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Un nuevo sospechoso para la enfermedad cardiovascular (y no es el colesterol)

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Está completamente instalado en la cultura popular que el colesterol es malo para el corazón. Hasta en el lugar más recóndito de España, la gente sabe que algunos alimentos pueden aumentar los niveles de colesterol y que el ejercicio físico los reduce. De hecho, en todos los pueblos existe la ruta del colesterol, que parece ser el método infalible para reducirlo. Pero la percepción que tenemos de esta molécula puede estar cambiando. Cada vez resuena más que el colesterol puede dejar de ser el sospechoso habitual.

La primera vez que escuché poner en duda que el colesterol es el factor principal que enlaza dieta y aterosclerosis fue en un congreso en China en 2013. El japonés Harumi Okuyama ponía sobre la mesa la posibilidad de que los ensayos clínicos con estatinas -los fármacos que reducen el colesterol sanguíneo-  estuvieran sesgados por intereses económicos. Según  Okuyama, considerando solo los estudios que declaraban no tener conflictos de interés, no se podía establecer ninguna asociación significativa entre el consumo de estatinas con una protección cardiovascular.

Desaprender es muy complicado y han sido muchos años de aceptación del papel perjudicial del colesterol. A raíz de las investigaciones de Ancel Keys desde los años 50, se aceptó que la causa principal de los infartos era la grasa de la dieta y se demonizaron alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas, entre los que destacaban los huevos. Hoy sabemos que no es necesario poner restricciones a los huevos, al menos por lo que al colesterol atañe, y que algunos ácidos grasos saturados, como el ácido esteárico, tienen un efecto neutro sobre los niveles plasmáticos de colesterol. Además, surgen dudas sobre el efecto de otro saturado abundante en los alimentos, el ácido palmítico, presente sobre todo en el aceite de palma, pero también en el de oliva. Se ha demostrado que su consumo de este ácido graso produce efectos tanto favorables como desfavorables en relación con la mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

La hipótesis del colesterol afirma que las partículas que lo transportan, lipoproteínas de baja densidad (LDL o “colesterol malo”), pueden penetrar en las arterias y generar aterosclerosis, mediante la participación de macrófagos. Estas células capturan las LDL y amplifican el proceso inflamatorio, aunque para ello las LDL deben estar previamente oxidadas. Por este motivo, cuanto más colesterol circulante en forma de LDL, mayor el riesgo de aterogénesis. De ahí el uso de estatinas para reducir los niveles de colesterol. Pero si Okuyama tiene razón y la reducción del colesterol a través del uso de estatinas no está relacionada con una disminución del riesgo cardiovascular, ¿cómo es posible que tenga lugar la formación de la placa de ateroma?

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Además de las LDL, las lipoproteínas ricas en triglicéridos, como los quilomicrones, también pueden generar aterosclerosis. Hasta hace poco tiempo, se consideraba que estas lipoproteínas eran demasiado grandes para acumularse en las arterias. Sin embargo, una vez metabolizadas, sus remanentes tienen un tamaño mucho menor y, al contrario de las LDL, no necesitan ser oxidadas para ser captadas por macrófagos. Dado que los quilomicrones transportan triglicéridos de la dieta, su concentración se exacerba después de cada comida. Eso significa que, excepto por unas pocas horas de la noche, pasamos casi todo el día con niveles de triglicéridos altos en sangre. Triglicéridos altos después de comer implica triglicéridos transportados en quilomicrones, metabolizados a quilomicrones remanentes y mayor probabilidad de interaccionar con macrófagos.

Por otro lado, está el papel del azúcar. En 2016 cayó uno de los cimientos más sólidos de la hipótesis del colesterol, cuando se supo que algunas empresas norteamericanas de la industria azucarera habían financiado estudios científicos para poner el foco de atención sobre las grasas y retirarlo de los dulces y las bebidas azucaradas. Sin embargo, cada vez hay más evidencia de que los carbohidratos tienen un efecto perjudicial sobre la enfermedad cardiovascular. Por ejemplo, el Estudio de las Enfermeras mostró que la ingesta de carbohidratos refinados aumenta el riesgo cardiovascular, independientemente de otros factores de riesgo. 

La pregunta es cómo pueden los carbohidratos provocar la acumulación de grasas en la pared arterial. La pieza clave es la insulina, que regula el metabolismo tanto de carbohidratos como de grasas. Esta hormona activa la producción de lipoproteína lipasa, la enzima que metaboliza los quilomicrones para formar quilomicrones remanentes. A través de su activación, una elevada ingesta de carbohidratos provoca picos altos de insulina y la acumulación de lipoproteínas ricas en triglicéridos -quilomicrones remanentes y VLDL-, favoreciendo la formación de placas de ateroma.

Aunque hemos puesto el foco sobre el colesterol plasmático como factor clave del riesgo cardiovascular durante mucho tiempo, este paradigma va cambiando gracias a los nuevos conocimientos sobre el metabolismo del colesterol, los triglicéridos y los carbohidratos, pero también gracias a la vigilancia sobre la financiación de los estudios científicos por la industria alimentaria y farmacéutica.

Aún puede ser pronto para absolver completamente al colesterol de todos sus pecados y rechazar las estatinas de plano, pero seguro que no lo es para reducir el consumo de alimentos procesados y ricos en azúcares e incrementar aquéllos capaces de reducir los triglicéridos plasmáticos, como el pescado, los frutos secos o el aceite de oliva virgen.

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