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Hallan la molécula causante de que las células encargadas de almacenar grasa engorden

MADRID

Mientras el mundo lucha contra la obesidad humana, científicos de la Universidad de Michigan (UM) han hecho un hallazgo sorprendente a nivel microscópico que podría ayudar a estimular esa lucha.

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MADRID, 26 (EUROPA PRESS)

Obeso, obesidad

Obeso, obesidad

Mientras el mundo lucha contra la obesidad humana, científicos de la Universidad de Michigan (UM) han hecho un hallazgo sorprendente a nivel microscópico que podría ayudar a estimular esa lucha.

Mediante el estudio de las pequeñísimas señales que las células que almacenan grasa se envían unas a otras, el equipo ha encontrado un papel fundamental, previamente desconocido, para las moléculas, al que han llamado Sfrp5. Estos resultados aparecen en la edición de julio del 'Journal of Clinical Investigation'.

Su trabajo ayuda a explicar por qué las células que almacenan grasa engordan, y queman grasa más lento, como la obesidad establece. Si los resultados de las pruebas con ratones resultan ser aplicables a los seres humanos, pueden proporcionar una nueva diana para fármacos contra la obesidad.

En una serie de experimentos, el equipo demostró que el Sfrp5 influye en una vía de señalización, conocida como WNT y que estimula las células de grasa -llamadas adipocitos- para crecer más y suprimir la tasa a la que la grasa es quemada en las mitocondrias.

Al restringir a las células elaborar Sfrp5, los científicos fueron capaces de hacer que los ratones no engordaran tan rápidamente, ya que sus adipocitos no crecieron tanto -incluso cuando los ratones fueron alimentados con una dieta alta en grasas. Incluso mostraron el impacto al trasplantar grasa de ratones deficientes en Sfrp5 en otros ratones.

Ormond MacDougald, profesor de Fisiología Integrativa y Molecular en la UM dice que el equipo utilizó sus conclusiones anteriores sobre la importancia de la señalización de WNT aplicándolo al desarrollo de células de grasa.

"La señalización WNT juega un papel crucial en la regulación y la inhibición del crecimiento de células de grasa blanca y en el reclutamiento de nuevas células para almacenar la grasa", explica MacDougald. "Parece que, en la obesidad, el Sfrp5 puede interferir con la señalización y crear un bucle de retroalimentación que se mantiene, estimulando la producción de más Sfrp5".

MacDougald señala que los nuevos resultados contradicen trabajos anteriores publicados por otros grupos, que, en esencia, consideraron un papel contrario para el Sfrp5.

"A partir de nuestros resultados, creemos que el Sfrp5 es un moderador importante de la actividad mitocondrial, es la primera vez que esto ha sido visto por la vía de señalización WNT en los adipocitos", dijo Hiroyuki Mori, también de la UM y primer autor de este estudio. "Esto pone de relieve la complejidad de la señalización WNT".

Mientras que las compañías farmacéuticas ya están mirando a la señalización WNT como una posible diana para los fármacos relacionados con la formación del hueso, los nuevos hallazgos sugieren que tal vez la misma vía de señalización podría ser una diana para fármacos contra la obesidad. Sin embargo, MacDougald advierte de que estos hallazgos aún deben ser explorados en ratones y seres humanos.

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