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Hallan el vínculo molecular de la obesidad y la resistencia a la insulina

MADRID

La alteración de un interruptor molecular recién descubierto en células de grasa blanca permitió a los ratones de un nuevo experimento llevar una dieta alta en calorías, sin llegar a ser obesos o desarrollar resistencia a la insulina, según han publicado en 'Cell' científicos del Instituto de Cáncer Dana-Farber. Los investigadores afirman que estos resultados constituyen el primer eslabón molecular conocido entre la termogénesis (quema de calorías para producir calor) y el desarrollo de la inflamación en las células grasas.

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MADRID, 28 (EUROPA PRESS)

Ratón de laboratorio

Ratón de laboratorio

La alteración de un interruptor molecular recién descubierto en células de grasa blanca permitió a los ratones de un nuevo experimento llevar una dieta alta en calorías, sin llegar a ser obesos o desarrollar resistencia a la insulina, según han publicado en 'Cell' científicos del Instituto de Cáncer Dana-Farber. Los investigadores afirman que estos resultados constituyen el primer eslabón molecular conocido entre la termogénesis (quema de calorías para producir calor) y el desarrollo de la inflamación en las células grasas.

Los investigadores, dirigidos por Bruce Spiegelman, descubrieron que la proteína TRPV4 es altamente expresada en las células de grasa blanca - que almacenan el exceso de calorías y se congestionan en personas obesas.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores criaron ratones que carecían de TRPV4, o que habían recibido un medicamento para desactivarla. En ausencia de TRPV4, las células blancas activaron un conjunto de genes que consumen energía para producir calor, en lugar de almacenarla en forma de grasa. Este proceso 'termogénico' ocurre normalmente en la grasa marrón (comúnmente llamada 'grasa buena'), que se encuentra principalmente en animales pequeños y en bebés humanos.

Cuando los ratones con deficiencia de TRPV4 recibieron una dieta de alto contenido calórico durante varias semanas, no sufrieron obesidad, y disminuyeron su nivel de inflamación en las células de grasa y la resistencia a la insulina.

Según Spiegelman, "el papel de TRPV4 como mediador en los programas termogénicos y pro-inflamatorios en los adipocitos podría ofrecer una diana atractiva para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades metabólicas".

Por otro lado, una proteína co-activadora, PGC-1 alfa, previamente descubierta en el laboratorio de Spiegelman, también contribuye a la termogénesis. En los nuevos experimentos, Spiegelman y sus colaboradores demostraron que TRPV4 bloquea a PGC-1 alfa en las células de grasa blanca. Al inhibir TRPV4 en los ratones experimentales se activó la expresión de PGC-1 alfa y provocó la termogénesis. Un compuesto experimental, GSK205, se utilizó para inhibir TRPV4 en los estudios con animales.

En cuanto a las posibles terapias, Spiegelman señala que nuestros experimentos con TRPV4 han mostrado la efectividad de esta estrategia, y que parece ser bastante segura".

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