¿Puede ser la obesidad una enfermedad genética?
Rosario, lectora y socia de eldiario.es, nos explica que ha leído recientemente un artículo en el que se comentaba el descubrimiento de un gen que podría tener que ver con la obesidad y nos pregunta en consecuencia qué otras pruebas o estudios más hay al respecto y si se puede asegurar que el ser más o menos obeso puede estar condicionado por nuestra herencia genética a pesar de que hagamos ejercicio y comamos correctamente.
En efecto, el artículo citado hace referencia a la publicación en la revista Cell de un amplio estudio del Instituto de Ciencias Metabólicas de la Universidad de Cambridge, en el que sus investigadores analizaron los datos genéticos de más de medio millón de personas entre 40 y 69 años, estudiando sus hábitos alimentarios y de vida saludable y relacionándolos con su herencia genética.
Entre las conclusiones de este estudio estuvo, en efecto, que a igual dieta y hábitos deportivos, no todos los individuos reaccionaban igual, sino que los había con mayor tendencia al sobrepeso que otros. Los investigadores descubrieron además, que la razón de esta mayor tendencia estaría relacionada con la sensibilidad a la hormona de la saciedad, llamada leptina. De este modo, mientras unas personas se saciaban tras comer una determinada cantidad de alimentos, otras necesitaban más para quedar satisfechos.
Mutaciones en el gen MC4C
La razón última de este comportamiento está al parecer en un gen llamado Receptor de la Melanocortina-4, o MC4R, que es el encargado de fabricar la proteína del mismo nombre, y que se encarga de dar la señal para que se segregue leptina y se vierta a la sangre, provocando en el cerebro la sensación de saciedad. Lo normal, a trazo grueso, es que tras recibir las dosis de energía necesarias a través de la alimentación, el gen MC4R fabrique la proteína MC4R, que a su vez estimule la secreción de leptina y por tanto envíe señal de saciedad y fin del hambre al cerebro.
No obstante, no todas las personas tienen la misma sensibilidad celular en MC4R, de modo que en algunas personas se activa antes y en otras después la fabricación de la proteína MC4R. Esto explicaría los diferentes niveles de hambre a igual dieta, ejercicio físico, parámetros de peso y tamaño, etc. Por otro lado, el estudio descubrió que en algunas personas el gen MC4R padece una mutación que dificulta en sobremanera la fabricación de la proteína y por tanto mantiene una sensación de hambre mucho más duradera.
Son las personas “leptino-deficientes”, porque por causa de la mutación presentan bajos niveles de leptina en la sangre tras comer, y en estos casos, sí se podría hablar de factores genéticos relacionados con la obesidad y por lo tanto de enfermedad hereditario. Pero la existencia de tal mutación es muy poco frecuente en comparación con los índices de obesidad actuales y que se deben en mayor medida a la vida sedentaria y la mala alimentación, con abuso de azúcares y grasas saturadas. Además, incluso en tales casos, una dieta ponderada y baja en calorías y el ejercicio pueden paliar los efectos de las deficiencias. Adicionalmente es posible que se les recete la ingesta de leptina sintética.
Genes relacionados con los sabores
Pero hay más genes que podrían incidir en una mayor o menor tendencia a la obesidad. La bioquímica Nanette Steinle, profesora asociada de Medicina y Endocrinología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland y jefa de sección de diabetes del centro médico Maryland Veterans Affairs, publicó en 2012 una revisión de estudios que permitió a su equipo de investigadores afirmar que existen ciertos genes relacionados con la preferencia por los sabores dulce, salado, umami, ácido y amargo.
El estudio insinúa una relación entre la tendencia a la obesidad y la diabetes y la mayor expresión de los genes responsables del gusto por los sabores dulce y salado, por encima de los de ácido, amargo y umami. “No hay estudios consolidados que investiguen este asunto concreto, pero por los que hay disponibles, sospechamos que puede haber un componente genético que influye en el gusto por lo salado, lo ácido o lo dulce”, concluye en el informe la doctora Steinle. Propone, por tanto, de cara al futuro un estudio de estos genes a la hora de abordar la obesidad de un o una paciente.
Genes y sensibilidad a la insulina
Finalmente algunos estudios refieren a la existencia de una proteína llamada resistina, que estaría relacionada con la mayor tendencia a la obesidad y la diabetes de tipo 2, ya que su presencia en el suero sanguíneo se relaciona con una mayor resistencia de las células a aceptar la glucosa que les lleva la insulina y que procede de la alimentación. Es decir que provocaría una disminución de la sensibilidad a la insulina aunque los estudios en este campo son todavía muy contradictorios.
No obstante, esta mayor resistencia a la insulina no vendría necesariamente de un abuso de los azúcares y las grasas saturadas en la dieta, sino que en algunos casos podría proceder en mayor o menor medida de mutaciones en ciertos genes responsables del control en la fabricación de resistina. Así, algunos individuos presentarían una predisposición genética a tener menor sensibilidad a la insulina.
Por último, la diabetes mellitus de tipo 1, que es una resistencia a la insulina de tipo autoinmune, tiene un importante componente genético. Y lo mismo puede suceder con algunas formas de hipotiroidismo del tipo autoinmune que se heredan especialmente entre las mujeres, aunque también se puede dar en los hombres con la edad. La relación entre hipotiroidismo y obesidad está ampliamente descrita.
