Gracias al progreso económico, cada vez más personas en Andalucía pueden disfrutar de un aparato de aire acondicionado con que sobrellevar las elevadísimas temperaturas que se dan en muchas localidades cada verano. Esto, que puede parecer hasta cierto punto un lujo, no lo es en absoluto. El calor es un factor de riesgo de mortalidad total y agrava muchas patologías crónicas. En el verano de 2022 se registraron más de 11.000 muertes en España debidas al calor. ¿Acaso la calefacción nos parece un lujo en los países con temperaturas más bajas en invierno? Apliquemos el mismo criterio a los países con temperaturas más altas en verano.

Según un portal inmobiliario, el 54% de los hogares andaluces han incorporado este sistema de confort. Sin embargo, al mismo tiempo que se incrementaba el uso de aire acondicionado en los hogares, se disparaba la prevalencia de sobrepeso y obesidad en la región. La VI Encuesta Andaluza de Salud (2023) muestra que el 56% de los andaluces padecen sobrepeso u obesidad. ¿Será casualidad que las cifras sean tan similares? ¿Engorda el aire acondicionado? El sentido común nos dice que sí. Todos hemos experimentado ausencia de apetito cuando estamos sometidos a altas temperaturas y recuperarlo cuando volvemos a temperaturas más frescas. Pero veamos qué dice la ciencia.

Mientras que a 24ºC, los animales comieron 20 g del alimento, los que estaban sometidos a 35ºC, solo ingirieron 2 g. El grupo que sufrió un día completo a 40 °C, dejó de comer por completo

Una de las principales preocupaciones fisiológicas del cuerpo es la termorregulación, es decir el mantenimiento de la temperatura constante del cuerpo. En ese sentido, el acto de comer contribuye a incrementar el calor corporal. En 1936, Booth y Strang observaron que comer carne picada de ternera y tomates guisados hasta la saciedad aumentaba la temperatura de la piel un promedio de 2 °C aproximadamente una hora después de la comida.

Sin embargo, sus resultados no pudieron ser replicados en 1962 por Stunkard. Un año después, Hamilton expuso a grupos de ratas a diferentes temperaturas durante 24 h. Mientras que a 24ºC, los animales comieron 20 g del alimento, los que estaban sometidos a 35ºC, solo ingirieron 2 g. El grupo que sufrió un día completo a 40 °C, dejó de comer por completo.

Más adelante, Edholm y Goldsmith (1966) realizaron un estudio sobre los cambios en la ingesta de alimentos entre el personal militar británico. Un grupo de soldados fue trasladado a Bahréin, donde la temperatura raramente baja de los 30ºC. Después de 20 días, algunos de los cuales realizaron duras tareas en el exterior, los militares volvieron al Reino Unido, donde se les controló durante 12 días más. La ingesta media de alimentos por estos soldados en Bahréin fue aproximadamente un 25% menor que en el Reino Unido y perdieron 2,5 kg de peso corporal.

Este efecto se ha observado no solo en militares haciendo duros trabajos, sino en la sedentaria comodidad de una oficina. En un estudio realizado en Birmingham (EE. UU.), 20 personas participaron en una simulación de jornada laboral en oficina a dos temperaturas distintas: 20 °C (grupo control) y 26 °C (grupo experimental), durante dos horas. La primera hora se dedicó al trabajo y la segunda incluyó pizza como comida.

Aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa, los participantes expuestos a 26 °C consumieron 99,5 kcal menos de pizza que los del grupo a 20 °C. Además, se observó un aumento de la temperatura periférica en el grupo expuesto al calor, lo que sugiere una mayor disipación térmica. De hecho, se estimó que por cada incremento de 1 °C en la temperatura periférica, los participantes ingerían 85,9 kcal menos.

Lo que se desconoce es si el efecto del aire acondicionado es de tipo agudo (exposición en la misma comida) o es crónico (exposición sostenida). ¿Aumenta el apetito cuando se pasa del sofocante calor exterior al entrar a una fresca sala de comedor? ¿O se mantiene la necesidad de disipar calor incluso en el ambiente con aire acondicionado, reduciendo el apetito?

A esta pregunta respondió parcialmente Roberto Refinetti en 1988, con un estudio en ratas. Los animales que vivían en un ambiente caluroso (29ºC) pero se alimentaban en un ambiente frío (19ºC) ganaron mucho más peso que los animales que permanecieron en un ambiente cálido para comer. Este descubrimiento sugiere que pasar la mayor parte del tiempo en un espacio caliente, pero comer con aire acondicionado, puede dar lugar a más de lo necesario.

La teoría es que la energía que el cuerpo gasta para mantener la temperatura corporal en entornos fríos (menos de 22 ºC) es compensada por un aumento del apetito y la ingesta de calorías

La teoría es que la energía que el cuerpo gasta para mantener la temperatura corporal en entornos fríos (menos de 22 ºC) es compensada por un aumento del apetito y la ingesta de calorías. Esa generación de calor es mediada por el tejido adiposo pardo. Pero las calorías gastadas se tienen que reponer, por lo que se ponen en marcha procesos neuroendocrinos para incrementar el hambre y de ese modo, aumentar la ingesta energética. El problema es que la ingesta de calorías en forma de alimentos puede ser mayor que el gasto producido para mantener la temperatura. Es lo que se llama desconexión termogénica, y que puede dar lugar al incremento del peso corporal.

Una de las hormonas implicadas parece ser el neuropéptido YY, aunque la noradrenalina, la leptina y la ghrelina también podrían jugar un papel, si bien los resultados hasta el momento son contradictorios. Es más, ni siquiera hay acuerdo si en seres humanos existe una relación causa-efecto entre la temperatura del ambiente y el peso corporal.

En una revisión de estudios de 2009, investigadores estadounidenses sostenían que el aire acondicionado puede ejercer un efecto importante sobre el aumento de peso, ya que es probable que conduzca a un balance de energía positivo. Sin embargo, en otra revisión de 2017, investigadores franceses reconocían que aún no se ha realizado ningún análisis sistemático para las principales alteraciones de la ingesta de energía en ambientes fríos y calientes.

En definitiva, aunque aún no existe un consenso científico, la evidencia disponible sugiere que la exposición prolongada a ambientes frescos puede alterar los mecanismos que regulan el apetito y el gasto energético, favoreciendo así un balance calórico positivo que podría conducir al aumento de peso. Por ello, aunque el aire acondicionado se ha convertido en una necesidad vital en regiones donde las temperaturas extremas del verano representan un riesgo real para la salud, no debemos descartar que este confort térmico pueda estar afectando, sin que lo notemos, a nuestra salud metabólica.

En 2017, una encuesta realizada por la Real Academia de Gastronomía entre sus seguidores en redes sociales, dio como resultado que el aceite de oliva era el segundo alimento más representativo de la cocina española, después del jamón ibérico. Y es que han sido siglos de cultura en torno al olivo y su fruto, que han dejado una impronta indeleble en la cultura de este país. Por otra parte, el aceite de oliva tiene una gran importancia desde el punto de vista económico. La industria del olivar contribuye con un 0,6% al PIB español, lo que supone alrededor de 7500 millones € cada año. Además, España produce el 50% de todo el aceite de oliva mundial.

De ahí que, cuando el Ministerio de Sanidad y Consumo anunció en 2018 que Nutriscore se iba a implantar en España, muchos en el sector del aceite de oliva se echaran las manos a la cabeza, temiendo una mala calificación. Nutriscore es un sistema de etiquetado frontal que califica los alimentos en función de su valor nutricional entre A y E, siendo A la mejor calificación y E la peor. Pues bien, el aceite de oliva, igual que el resto de grasas y aceites, tenía una de las peores calificaciones, la D, sin importar que fuera virgen extra, virgen o común.

Por eso, desde España se presionó a las autoridades francesas para que se modificara el algoritmo de cálculo de Nutriscore para beneficio del aceite de oliva. Puesto que el sistema Nutriscrore se desarrolló en Francia, es la autoridad Santé Publique France, la única que tiene legitimidad para modificar su algoritmo. La propuesta de modificación tenía el aval del Comité Científico de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN), que argumentaba que el aceite de oliva tiene un valor nutricional superior a otros aceites por su elevado contenido en ácido oleico (55-83%). El Comité Científico sugería que se incluyera el aceite de oliva el grupo de frutas, hortalizas, legumbres y frutos secos, para que su calificación pasara de D a C. Aunque la propuesta fue aprobada, son muchos los que se han manifestado en contra de esa calificación C para el aceite de oliva, tanto desde ámbitos públicos como privados. Estos agentes consideran que dicha calificación supone un perjuicio para los aceites de oliva en comparación con otros alimentos.

Los promotores de Nutriscore argumentan que este tipo de reclamaciones no son correctas, ya que el sistema se desarrolló para comparar alimentos dentro de la misma categoría. Se trata de que el consumidor pueda saber si un producto, pongamos por caso unos cereales de desayuno, son más o menos saludables comparados con otros cereales de desayuno. Por eso, según los promotores de Nutriscore, no tiene sentido comparar la calificación del aceite de oliva (C) con la de un yogur azucarado (B) o la Coca-Cola Zero (B). Los representantes del sector olivarero, en cambio, consideran que el consumidor sí realizará esas comparaciones.

Hay que decir que el de oliva no es el único aceite privilegiado por Nutriscore. Junto con él, también se incluyeron en la categoría de hortalizas, frutas, legumbres y frutos secos a los aceites de colza y de nuez. Esto resulta extraño, dado que el criterio diferenciador entre aceites era la presencia de ácido oleico y el aceite de nuez tiene un contenido muy modesto en este ácido graso (alrededor del 15-20%). En cambio, otros aceites ricos en ácido oleico, no recibieron el mismo beneficio, y mantienen la calificación D. En particular, el aceite de girasol alto-oleico puede alcanzar el 80% en ácido oleico, y los aceites de moringa, cacahuete y aguacate tienen contenidos similares a los del aceite de colza (ver figura). Si la concentración de ácido oleico es la clave, todos ellos deberían haber sido beneficiados.

Por otra parte, si el sistema está diseñado para comparar alimentos dentro de la misma categoría, podría tener sentido que los aceites pudieran calificarse de la A a la E, al igual que los cereales para desayuno del ejemplo anterior. De ser así, el aceite de oliva virgen podría ser calificado como A, el aceite de oliva como B y los aceites de semillas refinados, a partir de la C. Esta clasificación puede hacerse con criterio científico, tomando en consideración, no solo la composición en ácidos grasos, sino también la de otros componentes de los aceites. En el caso del aceite de oliva virgen, en particular, una parte importante de su valor nutricional se debe a polifenoles, esteroles y tocoferoles, que no se tienen en cuenta en Nutriscore.

Adaptar el etiquetado nutricional a las características y hábitos dietéticos de la población es deseable, tal y como se hace para las guías alimentarias, siempre que la adaptación esté basada en la evidencia científica y no de forma arbitraria o a conveniencia de los intereses meramente económicos de cada país.

Si preguntamos a cualquier persona por qué le gustan los sabores dulces, nos dirá que es porque están ricos. Pero eso realmente no responde a la pregunta, sino que es una falacia de causalidad inversa: los sabores dulces están ricos porque nos gustan. Como dice Dan Dennett en esta charla TED, lo mismo podría aplicarse a la atracción de los hombres por las formas redondeadas del cuerpo femenino. Es decir, a los hombres nos gustan las mujeres con curvas porque nos resultan más atractivas. Quedamos encerrados en el falso silogismo.

Siguiendo el mismo tipo de razonamiento, a los humanos nos gustan los bebés porque son adorables. Según Dennett, en realidad nos gustan los bebés porque nos tienen que gustar. Dicho de otro modo, si no nos parecieran adorables, los descuidaríamos y podrían morir, y eso la especie humana no se lo puede permitir. De la misma forma, nos gustan los alimentos dulces o con grasa porque tienen un elevado contenido energético, necesario para nutrirnos. Para nuestros ancestros, estos nutrientes eran difíciles de conseguir en la naturaleza, así que desarrollaron una gran atracción hacia ellos.

Esa atracción está basada en sistemas de recompensas a través de neurotransmisores y hormonas, que responden a gratificaciones naturales de supervivencia para mantenerse vivo. La finalidad es que queramos repetir la experiencia porque probablemente sea indispensable para nuestra supervivencia o la de la especie. De forma muy simplificada, cuando se produce un estímulo atractivo, el cerebro libera sustancias que nos causan placer (endorfinas), deseo (dopamina) o mejora nuestras relaciones sociales, incluido el sexo (oxitocina).

Pero hay una tercera pregunta, ¿por qué cuanto más dulce es un alimento más nos atrae? Si dependiera solamente del aporte energético necesario para la supervivencia, nos debería atraer lo mismo una fruta que un pastel de chocolate, pero no es así. La respuesta la tienen los estímulos supernormales. Se denominan así a los estímulos artificiales que provocan una respuesta igual o superior a los naturales. Afectan sobre todo a nuestros instintos más primarios, como la alimentación y la reproducción.

Este concepto fue planteado en los años cincuenta por Nikolaas Tinbergen, etólogo neerlandés. Tinbergen tenía en su laboratorio una pecera con peces espinosos al lado de la ventana. Los machos de estos animales son muy agresivos entre sí durante la época de celo, pero los de la pecera de la ventana se ponían frenéticos cuando por la calle pasaba el camión de correos. Ese camión era de color rojo, el mismo color de la barriga de los peces espinosos macho. Así que Tinbergen pensó que los peces distinguían a otros machos por el color de la barriga y los atacaban. Para demostrar su hipótesis, introdujo en el acuario peces de madera con la barriga roja. Aunque los peces tenían diferentes formas, los machos los atacaban al ver el color rojo. Podéis ver una reproducción del experimento en este vídeo. A ese estímulo artificial que da lugar a una respuesta instintiva, Tinbergen lo llamó estímulo supernormal.

Pero la evidencia más insólita de este concepto es la del escarabajo Julodimorpha bakewelli, que estuvo a punto de extinguirse en Australia.

Los machos de estos escarabajos se sienten atraídos por las hembras, que son más grandes, marrones, brillantes y tienen unos hoyuelos en el caparazón. Pero de repente, estos machos se sentían atraídos por unos objetos que cumplían con esos requisitos, pero que eran mucho más grandes… botellas de cerveza. Los escarabajos encontraban esas botellas tiradas en el suelo e intentaban copular, olvidándose de las hembras. Y lo hacían hasta morir. Mirad el vídeo. Al final, la empresa cervecera tuvo que cambiar el diseño de las botellas para evitar la extinción del escarabajo.

En los humanos también funciona la estimulación supernatural. Por esa razón, muchos se excitan sexualmente con dibujos animados. De hecho, la pornografía podría considerarse una estimulación supernatural de la reproducción. En nuestros días, el marketing se encarga de encontrar la forma de superestimularnos para que instintivamente nos sintamos atraídos por los productos que quieren vender. Los alimentos ultraprocesados, ricos en azúcares, grasas y sal, serían también un ejemplo de estimulación supernatural. Estos alimentos están diseñados específicamente para ser más atractivos que los naturales y provocar una respuesta placentera mucho mayor, facilitando el desarrollo de conductas adictivas.

Con cierta frecuencia, el Washington Post publica una encuesta sobre las fobias psicológicas de los estadounidenses. Invariablemente, hablar en público está en los primeros puestos, por encima del miedo a volar, las agujas, ahogarse en el agua o… los zombies. Por tanto, parece evidente, que hablar en público es una de las actividades más estresantes que podemos realizar. De hecho, algunos sienten verdadero pánico a someterse al escrutinio de otras personas en una presentación oral, lo que les llega a afectar físicamente.

Por eso Achim Peters, un neurocientífico y diabetólogo de la Universidad de Lübeck (Alemania) emplea el estrés que supone realizar una presentación en público como método de estudio. Peters estudia el anhelo por el consumo de azúcar y los alimentos dulces en personas con estrés psicosocial y, para provocar ese grado de estrés, en sus experimentos fuerza a voluntarios a realizar discursos ante otras personas.

En uno de esos experimentos, pidió a 40 personas que ofrecieran un discurso de 10 minutos frente a extraños, a fin de producirles cierto grado de estrés psicosocial. Al final de la sesión, se midieron las concentraciones plasmáticas de cortisol y adrenalina como marcadores del estrés. Posteriormente, se ofreció a los participantes un buffet libre de comida. En otra sesión realizada en las mismas condiciones, y a modo de control, los sujetos no estaban obligados a dar un discurso, sino que podían acceder directamente al buffet. Cuando los individuos habían hablado en público antes, consumieron en promedio 34 gramos más de carbohidratos del buffet.

Según la teoría de Peters, en un ambiente estresante el cerebro exige activamente energía para cubrir sus mayores requerimientos. En esas circunstancias, el cerebro utilizaría un mecanismo denominado “supresión de la insulina cerebral” para limitar los flujos de glucosa en los tejidos periféricos (músculo y adiposo) y mejorar el suministro de glucosa cerebral. Más aún, cuando está estresado, el cerebro induciría a nuevos consumos de alimentos en lugar de solicitar energía de las reservas del cuerpo. Es decir, el cerebro exige la ingesta de nutrientes frescos, en vez de utilizar los metabolizados y almacenados como reserva en el hígado y tejido adiposo. Como puede verse, este marco conceptual afecta enormemente al origen de la obesidad.

Aunque nuestro cerebro representa solo el 2% de nuestro peso corporal, consume una gran parte de nuestros requerimientos diarios de carbohidratos, siendo la glucosa su combustible más importante. Cuando se dan situaciones de estrés, el cerebro requiere un 12% más de energía, lo que pone en marcha toda una red de regiones cerebrales, incluido el hipotálamo ventromedial y el hipotálamo lateral, que regulan el metabolismo, el comportamiento en la alimentación y las funciones digestivas. Pero hay otro centro en el hipotálamo, el núcleo arcuato, que bloquea la información del resto del cuerpo cuando registra que el cerebro carece de glucosa. Por eso, tantas veces recurrimos a la ingesta de carbohidratos tan pronto como el cerebro tiene una necesidad de energía, incluso si el resto del cuerpo está bien abastecido.

Peters afirma que el cerebro ocupa una posición jerárquica especial en el metabolismo energético humano. Si el equilibrio en las condiciones fisiológicas (nutrientes, temperatura, pH, etc.) está amenazado, el cerebro se comporta de manera “egoísta”, compitiendo por los recursos energéticos con los otros órganos y asignándose a sí mismo la mayor prioridad. Esta teoría del cerebro egoísta, representa un enfoque metodológico completamente nuevo, incluso un cambio de paradigma para la investigación de la obesidad y la diabetes.

Así pues, el estrés al que están sometidas las personas afecta al comportamiento de su cerebro y a su conducta alimentaria, lo que las induce a ingerir más carbohidratos, aumentando la probabilidad de que adquieran sobrepeso. Si la exposición al entorno estresante es crónica o si ocurrió durante la infancia, el problema se agrava. Según Peters, las personas que experimentan mucho estrés en la infancia tienen una mayor preferencia por los dulces en la edad adulta.

En numerosas ocasiones juzgamos demasiado a la ligera a las personas con sobrepeso por ingerir demasiados dulces o carbohidratos, y las acusamos de falta de voluntad y autocontrol. A la vista de éste y otros estudios, parece evidente que deberíamos ser más cautos y, antes de juzgar, tener en cuenta las condiciones de vida de esas personas.

Está completamente instalado en la cultura popular que el colesterol es malo para el corazón. Hasta en el lugar más recóndito de España, la gente sabe que algunos alimentos pueden aumentar los niveles de colesterol y que el ejercicio físico los reduce. De hecho, en todos los pueblos existe la ruta del colesterol, que parece ser el método infalible para reducirlo. Pero la percepción que tenemos de esta molécula puede estar cambiando. Cada vez resuena más que el colesterol puede dejar de ser el sospechoso habitual.

La primera vez que escuché poner en duda que el colesterol es el factor principal que enlaza dieta y aterosclerosis fue en un congreso en China en 2013. El japonés Harumi Okuyama ponía sobre la mesa la posibilidad de que los ensayos clínicos con estatinas -los fármacos que reducen el colesterol sanguíneo- estuvieran sesgados por intereses económicos. Según Okuyama, considerando solo los estudios que declaraban no tener conflictos de interés, no se podía establecer ninguna asociación significativa entre el consumo de estatinas con una protección cardiovascular.

Desaprender es muy complicado y han sido muchos años de aceptación del papel perjudicial del colesterol. A raíz de las investigaciones de Ancel Keys desde los años 50, se aceptó que la causa principal de los infartos era la grasa de la dieta y se demonizaron alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas, entre los que destacaban los huevos. Hoy sabemos que no es necesario poner restricciones a los huevos, al menos por lo que al colesterol atañe, y que algunos ácidos grasos saturados, como el ácido esteárico, tienen un efecto neutro sobre los niveles plasmáticos de colesterol. Además, surgen dudas sobre el efecto de otro saturado abundante en los alimentos, el ácido palmítico, presente sobre todo en el aceite de palma, pero también en el de oliva. Se ha demostrado que su consumo de este ácido graso produce efectos tanto favorables como desfavorables en relación con la mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

La hipótesis del colesterol afirma que las partículas que lo transportan, lipoproteínas de baja densidad (LDL o “colesterol malo”), pueden penetrar en las arterias y generar aterosclerosis, mediante la participación de macrófagos. Estas células capturan las LDL y amplifican el proceso inflamatorio, aunque para ello las LDL deben estar previamente oxidadas. Por este motivo, cuanto más colesterol circulante en forma de LDL, mayor el riesgo de aterogénesis. De ahí el uso de estatinas para reducir los niveles de colesterol. Pero si Okuyama tiene razón y la reducción del colesterol a través del uso de estatinas no está relacionada con una disminución del riesgo cardiovascular, ¿cómo es posible que tenga lugar la formación de la placa de ateroma?

Además de las LDL, las lipoproteínas ricas en triglicéridos, como los quilomicrones, también pueden generar aterosclerosis. Hasta hace poco tiempo, se consideraba que estas lipoproteínas eran demasiado grandes para acumularse en las arterias. Sin embargo, una vez metabolizadas, sus remanentes tienen un tamaño mucho menor y, al contrario de las LDL, no necesitan ser oxidadas para ser captadas por macrófagos. Dado que los quilomicrones transportan triglicéridos de la dieta, su concentración se exacerba después de cada comida. Eso significa que, excepto por unas pocas horas de la noche, pasamos casi todo el día con niveles de triglicéridos altos en sangre. Triglicéridos altos después de comer implica triglicéridos transportados en quilomicrones, metabolizados a quilomicrones remanentes y mayor probabilidad de interaccionar con macrófagos.

Por otro lado, está el papel del azúcar. En 2016 cayó uno de los cimientos más sólidos de la hipótesis del colesterol, cuando se supo que algunas empresas norteamericanas de la industria azucarera habían financiado estudios científicos para poner el foco de atención sobre las grasas y retirarlo de los dulces y las bebidas azucaradas. Sin embargo, cada vez hay más evidencia de que los carbohidratos tienen un efecto perjudicial sobre la enfermedad cardiovascular. Por ejemplo, el Estudio de las Enfermeras mostró que la ingesta de carbohidratos refinados aumenta el riesgo cardiovascular, independientemente de otros factores de riesgo.

La pregunta es cómo pueden los carbohidratos provocar la acumulación de grasas en la pared arterial. La pieza clave es la insulina, que regula el metabolismo tanto de carbohidratos como de grasas. Esta hormona activa la producción de lipoproteína lipasa, la enzima que metaboliza los quilomicrones para formar quilomicrones remanentes. A través de su activación, una elevada ingesta de carbohidratos provoca picos altos de insulina y la acumulación de lipoproteínas ricas en triglicéridos -quilomicrones remanentes y VLDL-, favoreciendo la formación de placas de ateroma.

Aunque hemos puesto el foco sobre el colesterol plasmático como factor clave del riesgo cardiovascular durante mucho tiempo, este paradigma va cambiando gracias a los nuevos conocimientos sobre el metabolismo del colesterol, los triglicéridos y los carbohidratos, pero también gracias a la vigilancia sobre la financiación de los estudios científicos por la industria alimentaria y farmacéutica.

Aún puede ser pronto para absolver completamente al colesterol de todos sus pecados y rechazar las estatinas de plano, pero seguro que no lo es para reducir el consumo de alimentos procesados y ricos en azúcares e incrementar aquéllos capaces de reducir los triglicéridos plasmáticos, como el pescado, los frutos secos o el aceite de oliva virgen.