Recurrir a productos homeopáticos para tratar una enfermedad tiene el mismo efecto que tomar placebo. Es la conclusión de un informe publicado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), que ha revisado 64 compilaciones de literatura científica y evaluaciones de organismos estatales a nivel internacional. “La evidencia es insuficiente para hacer una recomendación de tratamiento con productos homeopáticos en ninguna patología”, indica el análisis.

Las conclusiones van más allá. Porque Sanidad avanza que, pese a la creencia de que estos productos son inocuos, suponen en la práctica varios “riesgos” para la salud de sus consumidores. “Se han notificado reacciones adversas graves, incluyendo intoxicaciones por mala dosificación y casos de fallecimientos en lactantes vinculados a productos para la dentición en otros países”, recuerda el Ministerio en un comunicado-

Para la Agencia y el departamento que dirige Mónica García, el principal peligro es, sin embargo, “el abandono o retraso de medicamentos médicos con eficacia demostrada”. “Los ciudadanos que optan por la homeopatía para tratar dolencias graves o crónicas pueden poner en peligro su salud al sustituir terapias basadas en la evidencia por productos que carecen de ella”.

El informe de la Agencia apunta a una calidad deficiente de aquellos ensayos que “sugieren beneficios” de estos productos. “O bien porque la calidad metodológica de los estudios analizados es muy baja, no pudiendo descartarse que las diferencias encontradas en los estudios sean debidas al azar o a la existencia de sesgos como deficiencias en el mecanismo de aleatorización de los pacientes, mecanismo de ciego no explicado, corto período de seguimiento, muestra pequeña, etc.”, indica el documento.

El estudio señala, además, que “a medida que aumenta la calidad del estudio, menor es el efecto de la homeopatía”. Y justifica la posible mejoría asociada a estos tratamientos por “diversos factores ajenos a su efecto específico, como la evolución natural de la enfermedad o el efecto placebo —que puede influir en el resultado de un tratamiento—, por lo que resulta necesario demostrar su eficacia mediante ensayos clínicos rigurosos y bien diseñados”.

La AEMPS ha analizado estudios relativos a varias enfermedades, principalmente reumáticas, psiquiátricas y dermatológicas, y en todas ellas las conclusiones son similares: “La eficacia de los productos homeopáticos no supera a la del placebo en ninguna de las patologías analizadas”.

Desde Sanidad indican que España está “alineada con una tendencia global de instituciones sanitarias que han adoptado posturas críticas” con estos productos, como Reino Unido, donde se recomendó detener la financiación pública; Australia, que descartó su uso en enfermedades crónicos o graves; Francia, que eliminó el reembolso público de estas fórmulas ya en 2001; Alemania, que suprimirá la cobertura de la homeopatía por seguro médico legal este año; o Estados Unidos, donde la Federal Trade Commission exige advertir que no hay pruebas científicas de su funcionamiento.

En este sentido, según los datos del Ministerio, en este momento, “no existe en España ningún producto homeopático con indicación terapéutica autorizado”, tras un proceso de regularización por parte de la AEMPS. Actualmente, permanecen registrados 976 productos que, “al basarse en diluciones extremas que garantizan la inocuidad del preparado, no exigen pruebas de efecto terapéutico”, pero que tienen prohibido por ley “incluir cualquier indicación terapéutica en su etiquetado”.

Son la gran esperanza contra el alzhéimer y, hasta el momento, la única alternativa para frenar el desarrollo de la enfermedad en su fase incipiente. Pero una revisión de ensayos clínicos, en los que han participado más de 20.300 pacientes, arroja más dudas sobre los beneficios de los medicamentos antiamiloides, al señalar que estos eran “inexistentes o insignificantes” y que, además, aumentan el riesgo de complicaciones, como hemorragias e inflamación cerebral.

El alzhéimer afecta a unos 40 millones de personas en todo el mundo, según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Solo en España, se diagnostican cada año unos 40.000 casos, que suman ya un total de 800.000 personas, de acuerdo a la Sociedad Española de Neurología. Aunque no se conocen los mecanismos que activan esta enfermedad, sí se sabe que el cerebro de los pacientes acumula dos proteínas tóxicas, la amiloide y la tau.

Una familia de fármacos antiamiloide, como lecanemab o donanemab, que se han ido desarrollando en los últimos años, reduce las placas de beta amiloide que se forman en el cerebro. Sin embargo, la revisión llevada a cabo por la organización internacional sin ánimo de lucro Cochrane, dedicada a desarrollar evidencia científica, apunta a que, aunque sí consiguen eliminar esas placas, sus efectos “no suponen una diferencia significativa para los pacientes”, indica el autor principal, Francesco Nonino, neurólogo y epidemiólogo del IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna, Italia.

“Aunque ensayos anteriores mostraron resultados estadísticamente significativos, cabe distinguir entre esto y la relevancia clínica”, señala Nonino en un comunicado, difundido este jueves por Cochrane, en el que indica que estas discrepancias entre resultados estadísticos y diferencias clínicas para los pacientes es “habitual”.

Los nuevos hallazgos se producen tras una larga controversia alrededor de estos tratamientos. “Cabe recordar que los procesos de autorización, especialmente en el caso de los primeros —aducanumab y donanemab—, no estuvieron exentos de cierta polémica académica, al valorar varios miembros de comisiones de autorización de la FDA —la agencia estadounidense— y la EMA —la europea— que el efecto clínico era muy escaso”, explica el investigador principal de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), Jordi Pérez-Tur, en declaraciones al Science Media Centre España. El experto recuerda que “tras una revisión de los criterios de efectividad de los tratamientos y su efecto, se produjo la autorización de los primeros y, tras ellos, del resto”.

El trabajo de Cochrane analiza 17 ensayos clínicos aleatorizados con diferentes fármacos que han demostrado eliminar el amiloide y que se han aplicado a pacientes durante al menos 18 meses, pero no ofrece resultados concretos de cada uno de ellos. “Sus revisiones representan el estándar más alto de evidencia científica en la atención médica. Han incluido todos los ensayos principales publicados hasta el 7 de agosto de 2025. Sin embargo, la inclusión de ensayos más antiguos con resultados negativos sesga ligeramente los hallazgos, ya que estos agentes tuvieron una menor eliminación de amiloide que los más recientes”, señala Amy Brodtmann, la directora de la Iniciativa de Salud Cognitiva en la Facultad de Medicina Traslacional de la Universidad de Monash, en Australia. La agencia gubernamental de este país denegó la aprobación de estos fármacos por falta de eficacia.

Para superar ese “sesgo”, Brodtmann indica que “habría sido interesante contar con un análisis conjunto de los tres agentes con ensayos positivos: aducanumab, lecanemab y donanemab”. Esta neuróloga ha participado en comités asesores científicos de Eisai y Lilly, los laboratorios que han desarrollado estos dos últimos fármacos.

La aprobación de aducanumab de Biogen por parte de la FDA en 2021 provocó la dimisión de dos miembros del comité asesor de la Agencia. Según publicó entonces The Washington Post, el neurólogo de la Clínica Mayo David S.Knopman renunció para no “ser parte de un proceso fraudulento”.

En 2023, la autoridad estadounidense aprobó también el uso de lecanemab, otro fármaco que, a través de un estudio en el que participaron 1.795 pacientes, había mostrado una reducción del deterioro cognitivo del 27% en 18 meses. Ya entonces la directora ejecutiva del Alzheimer's Research de Reino Unido, Hilary Evans, consideró que se trataba de una “buena noticia”, pese a que “los efectos son modestos y tienen efectos secundarios que pueden ser graves”.

Aprobación europea

En julio de 2024, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) desaconsejó inicialmente a la Unión Europea la aprobación de este medicamento, con el nombre comercial leqembi, ante las suspicacias sobre la posibilidad de que provoque inflamación y sangrado en el cerebro. Unos riesgos que, para la EMA, no compensarían los efectos observados a la hora de retrasar el deterioro cognitivo, abriendo un debate entre ese beneficio estadístico y los riesgos e, incluso, entre las diferentes posibilidades de tratamiento que aparecían entre personas ricas que pudiesen viajar y costearse el tratamiento en otros países y las que no.

Tal fue la presión que, apenas cuatro meses después, la EMA reevaluó el fármaco y decidió autorizar el producto para el tratamiento del “deterioro leve cognitivo” y la “demencia leve” en los estadios tempranos de la enfermedad. Entonces, la Agencia señaló que su negativa inicial se refería “a un colectivo más amplio”, como eran todos los pacientes de alzhéimer. De hecho, señalaban que el fármaco solo sería “accesible mediante un programa controlado para asegurar que la medicina se utiliza exclusivamente en los pacientes indicados”.

La aprobación de lecanemab ha sido una reivindicación de plataformas de pacientes y sociedades científicas. “La EMA ha realizado una recomendación similar a la ya realizada por la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios del Reino Unido, en la que además de poner restricciones en el uso de este fármaco para excluir a los pacientes con mayor riesgo de complicaciones, subraya que el medicamento solo estará disponible a través de un programa de acceso controlado”, celebraban entonces desde la Sociedad Española de Neurología.

Cuando la Comisión Europea autorizó su comercialización, desde la Confederación Española de Alzhéimer lo catalogaron como un “avance innegable e importante para un campo que lleva más de dos décadas esperando nuevos medicamentos”. El director de ensayor clínicos de Ace Alzhéimer Center Barcelona, Xavier Morató, insiste al SMC que “existe una fuerte correlación positiva entre la eliminación de placas de beta amiloide y la eficacia clínica en la fase temprana de la enfermedad, de modo que una mayor reducción de las placas conduce a un deterioro cognitivo funcional más lento”, que en el caso de los estudios en lecanemab y donanemab supondrían una ralentización d entre un 27 y un 35%.

A pesar de su aprobación, la Comisión Interministerial de Precios de los Medicamentos todavía no ha autorizado la financiación de lecanemab a través del Sistema Nacional de Salud. De hecho, en la última sesión, el 25 de febrero, este órgano acordó la no inclusión del medicamento en la prestación farmacéutica del Sistema, “teniendo en cuenta criterios de racionalización del gasto público”. Fuentes del Ministerio de Sanidad señalan que este asunto se abordará de nuevo en próximos comités.

Aunque el precio de estas terapias no es público y depende de los acuerdos de los laboratorios con cada país, se estima que podrían rondar los 25.000 euros por paciente. “Si no hay evidencias de que tenga un efecto clínico significativo, ¿tiene sentido seguir utilizándolos? Durante los procesos de aprobación de estos tratamientos, la presión de empresas y pacientes jugó un papel importante en su llegada al mercado, pero no fueron pocas las voces de expertos recomendando su no aprobación”, apunta Pérez-Tur, quien considera que “con la evidencia que se va acumulando con su uso, queda bastante claro que los beneficios son extraordinariamente escasos y no sabemos aun si sostenidos en el tiempo”.

Uno de mis pacientes, un veterano que había intentado dejar de fumar durante más de una década, me contó que, tras empezar a tomar un medicamento GLP-1 para su diabetes, perdió el interés por los cigarrillos. No utilizó parches. Tampoco eligió una fecha para dejarlo. Simplemente perdió el interés. Ocurrió sin esfuerzo.

Otro paciente que tomaba uno de estos fármacos para perder peso me explicó que el alcohol había perdido su atractivo, después de años de intentos fallidos por dejarlo.

Personas que luchan contra muchas adicciones, desde los opioides hasta el juego, están compartiendo experiencias similares en la consulta del médico, en las redes sociales y en las sobremesas familiares. Ninguno de ellos comenzó a tomar estos medicamentos para dejar de consumir.

Lo llamativo es que este patrón de personas que pierden sus ansias por una amplia gama de sustancias adictivas no tiene precedentes en la medicina.

El “ruido de la comida” desaparece

Las personas que toman medicamentos GLP-1 a menudo hablan de la desaparición del “ruido de la comida”; es decir, la constante charla mental sobre la comida que dominaba sus días se silenciaba. Es más, mis pacientes contaban que no se trataba solo de la comida: el interés por fumar, beber y consumir drogas, que hace que las personas vuelvan a caer a pesar de sus mejores intenciones de dejarlo, también se estaba silenciando.

Como médico cuyos pacientes suelen tomar medicamentos GLP-1, y como científico que trabaja para responder a cuestiones urgentes de salud pública, soy consciente de que muchas adicciones no tienen un tratamiento aprobado. Los pocos medicamentos que existen están muy infrautilizados y ninguno funciona con todas las sustancias. La idea de que un fármaco que ya toman millones de personas pudiera lograr lo que ningún otro tratamiento contra la adicción ha hecho antes es demasiado importante como para ignorarla. 

Mi equipo y yo nos propusimos comprobar si los fármacos GLP-1, entre los que se encuentran el semaglutido (Ozempic y Wegovy) y el tirzepatido (Mounjaro y Zepbound), desarrollados originalmente para la diabetes y luego aprobados para la obesidad, podrían lograr lo que ningún tratamiento para la adicción existente consigue: frenar el deseo en sí mismo. Nuestras pruebas sugieren claramente que pueden hacerlo.

Base biológica de las ansias

La hormona que imitan estos fármacos, el GLP-1, no solo se produce en el intestino. También está activa en el cerebro, donde los receptores a los que se une se agrupan en regiones que controlan la recompensa, la motivación y el estrés. Es decir, el mismo circuito que se ve secuestrado por la adicción.

En dosis terapéuticas, los fármacos GLP-1 atraviesan la barrera hematoencefálica y atenúan la señalización de la dopamina en el centro de recompensa del cerebro, lo que hace que las sustancias adictivas sean menos gratificantes.

Los fármacos GLP-1 parecen inhibir el deseo de consumir varias sustancias diferentes en múltiples modelos animales. Por ejemplo, los roedores a los que se les administran fármacos GLP-1 beben menos alcohol, se autoadministran menos cocaína y muestran menos interés por la nicotina. Cuando los investigadores administraron semaglutida a monos verdes vervet, unos primates que beben alcohol voluntariamente, los animales bebieron menos sin mostrar signos de náuseas ni cambios en la ingesta de agua. Esto sugiere que el fármaco redujo el valor de recompensa del alcohol.

De los animales a las personas

Para averiguar si estos fármacos tienen un efecto similar en las personas, recurrimos a los registros médicos electrónicos de más de 600.000 pacientes con diabetes tipo 2 del Departamento de Asuntos de Veteranos de Estados Unidos, una de las bases de datos sanitarias más grandes del mundo.

Diseñamos un estudio que aplicaba el rigor de los ensayos controlados aleatorios, el estándar de referencia en medicina, a datos del mundo real. Comparamos a las personas que comenzaron a tomar medicamentos GLP-1 con las que no lo hicieron, ajustando las diferencias en el historial médico, la demografía y otros factores. Y seguimos a ambos grupos durante tres años.

Mi equipo y yo nos planteamos dos preguntas. En primer lugar, en el caso de las personas que ya luchaban contra la adicción, ¿los medicamentos reducían las sobredosis, las hospitalizaciones relacionadas con las drogas y las muertes? Y en el caso de las personas sin antecedentes de trastorno por consumo de sustancias, ¿los fármacos GLP-1 disminuían el riesgo de desarrollar uno con todas las principales sustancias adictivas (alcohol, opioides, cocaína, cannabis y nicotina)?

Lo que descubrimos fue sorprendente. En el grupo que ya luchaba contra la adicción, hubo un 50% menos de muertes por consumo de sustancias entre las personas que tomaban medicamentos GLP-1 en comparación con las que no los consumían. También encontramos un 39% menos de sobredosis, un 26% menos de hospitalizaciones relacionadas con las drogas y un 25% menos de intentos de suicidio. En tres años, esto se tradujo en aproximadamente 12 eventos graves menos en total por cada 1.000 personas que tomaban medicamentos GLP-1, incluidas dos muertes menos.

Reducciones de esta magnitud son poco frecuentes en la medicina de las adicciones. Lo más notable es que el hallazgo proviene de medicamentos diseñados inicialmente para la diabetes, que luego se reutilizaron para la obesidad y que no fueron concebidos para tratar la adicción.

Ozempic para prevenir el desarrollo de adicciones

Los fármacos también parecían prevenir el desarrollo de la adicción desde el principio. Entre las personas sin antecedentes de trastorno por consumo de sustancias, las que tomaban fármacos GLP-1 tenían un 18% menos de riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol, un 25% menos de riesgo de trastorno por consumo de opioides y aproximadamente un 20% menos de riesgo de dependencia de la cocaína y la nicotina. En tres años, esto se tradujo en aproximadamente seis o siete nuevos diagnósticos menos por cada 1.000 usuarios de GLP-1.

Con decenas de millones de personas que ya utilizan fármacos GLP-1, la reducción de las muertes, las sobredosis, las hospitalizaciones y los nuevos diagnósticos podría traducirse en miles de eventos graves evitados cada año.

Evidencia convergente

Nuestros hallazgos coinciden con un conjunto cada vez mayor de pruebas.

Un estudio nacional sueco realizado con 227.000 personas con trastorno por consumo de bebidas alcohólicas reveló que quienes tomaban fármacos GLP-1 tenían un 36% menos de riesgo de hospitalizaciones relacionadas con el alcohol. Esto supone más del doble de la reducción del 14% que el mismo estudio encontró con la naltrexona, que era el medicamento más eficaz aprobado para el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol en ese análisis. 

Otros estudios observacionales han relacionado los fármacos GLP-1 con menores tasas de trastornos por consumo de alcohol nuevos y recurrentes, menos diagnósticos y recaídas en el trastorno por consumo de cannabis, menos visitas al médico por dependencia de la nicotina y un menor riesgo de sobredosis de opiáceos.

Mientras tanto, los ensayos controlados aleatorios que evalúan directamente si estos fármacos ayudan a las personas con adicción también se muestran prometedores. En un ensayo, la semaglutida hizo disminuir tanto el deseo como la ingesta de bebidas alcohólicas en personas con trastorno por beber alcohol. En otro, la dulaglutida redujo su consumo. Hay más de una docena de ensayos adicionales ya en marcha o en fase de reclutamiento activo, y hay varios más previstos.

El futuro del tratamiento de las adicciones

Los fármacos GLP-1 son el primer tipo de medicación que muestra beneficios potenciales en múltiples tipos de sustancias simultáneamente. Y a diferencia de los medicamentos para la adicción existentes, que son recetados por especialistas y siguen estando muy infrautilizados, los medicamentos GLP-1 ya son prescritos a gran escala por los médicos de atención primaria. El sistema de distribución para llegar a millones de pacientes ya existe.

La consistencia de la eficacia del GLP-1 en el alcohol, los opioides, la cocaína, la nicotina y el cannabis sugiere que estos fármacos pueden actuar sobre una vulnerabilidad común subyacente a la adicción, y no sobre una vía específica de una sustancia concreta. Si se confirma, esto representaría un cambio fundamental en la forma en que la sociedad entiende la adicción y en cómo la tratan los médicos.

Sin embargo, aún quedan algunas preguntas sin respuesta sobre cómo afectarían estos compuestos a la adicción. Muchas personas que consumen fármacos GLP-1 para tratar la obesidad o la diabetes los dejan de tomar; después, su apetito suele volver y recuperan el peso que habían perdido. Se desconoce si se produciría el mismo efecto rebote con la adicción y qué significaría para una persona en recuperación enfrentarse de nuevo al torrente de ansias. Tampoco está claro si los beneficios persisten tras años de uso continuo o si el cerebro se adapta de forma que atenúa esos efectos.

Además, dado que los fármacos GLP-1 actúan sobre el circuito de recompensa del cerebro –que controla no solo el deseo, sino también la motivación diaria–, su uso prolongado podría, en teoría, atenuar la motivación en algunas personas. Si eso afectaría a la iniciativa, el espíritu competitivo o el rendimiento en el trabajo es algo que, de momento, ignoramos.

¿Qué vendrá después?

Los fármacos GLP-1 no han sido aprobados para el tratamiento de la adicción y aún no hay pruebas suficientes para recetarlos únicamente con ese fin. Sin embargo, para millones de personas que ya están sopesando la posibilidad de empezar a tomar un fármaco GLP-1 para la diabetes, la obesidad u otra indicación aprobada, es un factor más que vale la pena tener en cuenta.

Un paciente con diabetes que también está tratando de dejar de fumar podría optar razonablemente por un fármaco GLP-1 en lugar de escoger otro medicamento para reducir la glucosa. No porque esté ya aprobado para dejar de fumar, sino porque puede ayudarle a dejarlo, un beneficio que otros compuestos terapéuticos para la diabetes no ofrecen. Y lo mismo se aplica a las personas con obesidad que también luchan contra el alcoholismo.

Si ensayos adicionales confirman que su capacidad para reducir eficazmente el deseo de consumir sustancias adictivas, estos fármacos podrían empezar a cerrar una de las brechas terapéuticas más importantes de la medicina. Y el avance más prometedor en materia de adicciones en décadas no habrá surgido de una búsqueda deliberada, sino de pacientes que informan de un beneficio que nadie había previsto.

 Ziyad Al-Aly. es epidemiólogo clínico de la Universidad de Washington en St. Louis.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

La amenaza de cortar todo comercio con España ha sido la forma presentada por el presidente estadounidense, Donald Trump, para castigar económicamente al país tras la negativa del Gobierno a autorizar el uso de las bases militares de Morón de la Frontera y Rota en las operaciones militares conjuntas con Israel contra Irán.

El aceite de oliva es el producto más vendido por España a Estados Unidos y, por lo tanto, el más expuesto a un eventual embargo comercial, mientras que en dirección contraria los productos farmacéuticos y el gas son los más comprados desde España.

“Vamos a cortar todo comercio con España”, ha asegurado este martes Trump, que ha hablado de embargo y de que EEUU no necesita nada de España, aunque no queda claro si afectaría al comercio en las dos direcciones, tanto a exportaciones como a importaciones. La UE ha salido en defensa de España ante la amenaza y ha asegurado que “se garantizará que nuestros intereses estén protegidos”.

Pese a ello, el déficit comercial de España con EEUU ha aumentado un 34,4% el último año, en 2025, hasta los 13.458,4 millones de euros, como consecuencia de la caída de las exportaciones en el año en que han comenzado a aplicarse los aranceles estadounidenses a Europa, de acuerdo con los últimos datos de la Secretaría de Estado de Comercio. Al mismo tiempo se han incrementado las importaciones, principalmente las de gas, que ya venían aumentando desde la invasión de Ucrania por parte de Rusia en 2022 y que se sitúan en este momento a un nivel similar en el porcentaje total de importaciones que las de Argelia.

Las exportaciones desde España al gigante norteamericano alcanzaron los 16.716,2 millones en 2025, un 8% menos que en 2024, con el aceite de oliva a la cabeza, del que se vendieron más toneladas que en 2024 pero por un menor importe, que pasó de 1.013 a 732,7 millones.

Detrás de este desajuste está el precio del aceite de oliva, que se ha abaratado un 31,6% en el último año, según los datos del Instituto Nacional de Estadística (INE).

En 2025 han caído las exportaciones de Estados Unidos de aceites de petróleo o de minerales, dentro del apartado de combustibles (de 1.004 a 715,2 millones), de vino (de 335 a 288,3 millones) o de componentes de vehículos (de 249 a 205 millones), entre otros bienes.

Las importaciones por su parte, crecieron un 7%, hasta los 30.174,7 millones, con una factura en gas que se ha duplicado en el último año de 2.010 a 4.210,4 millones. También ha aumentado la compra de productos farmacéuticos (de 6.259 a 6.730 millones) o de máquinas y aparatos mecánicos (2.443 a 2.740 millones), entre otros.

En las últimas semanas, los sectores del aceite de oliva y el vino español habían acogido con “esperanza” el fallo del Tribunal Supremo de ese país contra los aranceles impuestos por el presidente Donald Trump. Aunque Trump ha insistido en declaraciones posteriores que volvería a imponer aranceles mínimos del 15% a todos los países.

Aunque parezca contradictorio, la esperada prueba para detectar el cáncer en sangre de forma precoz está dando sus primeros resultados en pacientes con cánceres avanzados. Las conocidas como biopsias líquidas se están usando para analizar tumores de los que no se puede extraer tejido y para determinar los tratamientos personalizados en casos con metástasis. También se usan para comprobar la eficacia de un tratamiento en ensayos clínicos y el siguiente paso será usarlas para saber si una persona se ha curado tras una operación y si se puede ahorrar una dosis de quimioterapia extra.

Detectar el cáncer antes de forma precoz mediante un simple análisis de sangre es el sueño dorado de los oncólogos. A mediados de 2026, los resultados del ensayo clínico más importante del mundo sobre esta tecnología (el NHS-Galleri) nos dirán si una biopsia líquida sirve para identificar más de 50 tipos de tumores antes de que aparezcan los síntomas, aunque parece que aún queda un largo camino. Mientras tanto, esta tecnología que consiste en detectar fragmentos de ADN de células tumorales en la sangre, ya está mejorando las opciones de algunos pacientes en varios hospitales españoles.

“Yo siempre digo que la biopsia líquida la estamos implementando de final a principio”, señala Ana Vivancos, jefa del laboratorio de genómica del Instituto de Oncología de Vall d'Hebron (VHIO). “Primero para los pacientes en fase metastásica, después, en el escenario post-quirúrgico y finalmente vendrá el cribado poblacional, que será el último bastión, porque es el escenario más difícil”. 

“Se van dando pasos en casi todas las patologías y la mayoría de los ensayos clínicos llevan incorporada la biopsia líquida como investigación adicional sobre el efecto de los fármacos que se están probando”, asegura Rafael López, jefe de servicio de oncología médica del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS). “Ya nos ayuda en la enfermedad avanzada para decidir qué tratamiento poner y cuándo ponerlo, y finalmente llegará la detección precoz, que es la cima del Everest”.

Evitar cirugías agresivas

Como en otros hospitales de España, en la Vall d’Hebron ofrecen desde 2022 un programa de diagnóstico molecular mediante biopsias líquidas a pacientes con metástasis, que permite asignarlos a ensayos clínicos y personalizar el tratamiento. También se ha analizado el ADN tumoral circulante (ADNct) para predecir la supervivencia y la progresión del tumor en pacientes con cáncer tratados con inmunoterapia. Pero lo más novedoso es que desde hace un año están aplicando esta tecnología a pacientes de cáncer de pulmón metastásico a los que es imposible extraer una biopsia, ahorrándoles una cirugía complicada. 

Esta biopsia líquida ha emergido como una alternativa, es como aire para nosotros y los pacientes

Ana Vivancos — Jefa del laboratorio de genómica del Instituto de Oncología de Vall d'Hebron (VHIO)

En estos casos, en lugar de entrar al pulmón a extraer el tejido para analizarlo, una muestra de sangre permite a los oncólogos obtener los biomarcadores necesarios para saber qué mutaciones deben atacar y con qué tratamientos. Es decir, la biopsia líquida les ahorra tiempo y sufrimiento. “Hemos rondado las 150 muestras en el primer año”, informa la doctora Vivancos. “En alrededor de un 30% es muy complicado hacerles una biopsia, porque la cirugía sería muy agresiva, y tienes que luchar para intentar hacerles algo. Esta biopsia líquida ha emergido como una alternativa, es como aire para nosotros y los pacientes”. 

Paralelamente, en la mayoría de ensayos clínicos la biopsia líquida está ayudando a tener información sobre la eficacia del tratamiento. “En tumores sólidos se está usando de forma rutinaria para decidir si ese fármaco está ofreciendo las suficientes respuestas”, informa Aitana Calvo, oncóloga del Hospital Gregorio Marañón. “Normalmente te guías por la respuesta radiológica en el TAC, pero puede que no haya tumor y en el TAC sigas viendo la lesión. Aquí es útil detectar en sangre si ha desaparecido el tumor y lo estamos utilizando de forma complementaria”. 

Saber si estás curado

El otro gran enfoque en marcha es usar las biopsias líquidas para detectar lo que se conoce como Enfermedad Mínima Residual (EMR), es decir, medir niveles de células cancerosas en sangre para ver si un tratamiento como la cirugía ha eliminado la enfermedad o habrá una recaída. Uno de los mayores ensayos sobre esta aplicación lo lidera Clara Montagut desde el Grupo de Medicina de Precisión en Cáncer Colorrectal del Hospital del Mar. “Con una simple gota de sangre puedes saber si al paciente le queda cáncer, de qué tipo, y cómo tratarlo”, explica a elDiario.es. 

Con una simple gota de sangre puedes saber si al paciente le queda cáncer, de qué tipo, y cómo tratarlo

Clara Montagut — Líder del Grupo de Medicina de Precisión en Cáncer Colorrectal del Hospital del Mar.

Montagut y su equipo están probando esta tecnología en el cáncer de colon y ya han reclutado a casi la mitad del millar de pacientes que participarán en el ensayo Saggitarius que implica a 26 centros en España, Alemania e Italia. “El cáncer de colon libera mucho ADN al torrente sanguíneo, es un muy buen tumor para probar la biopsia líquida”, asegura. Por estudios previos, los médicos ya saben que en un 15-20% de los pacientes la muestra es positiva y eso significa que el cáncer va a reaparecer en los próximos 9 o 12 meses. El análisis molecular permitirá comenzar el tratamiento y hacerlo de forma personalizada.

Si se confirman los resultados, los grandes beneficiados serán ese 80% de pacientes que da negativo en el análisis. “Nos ayudará a no tratarlos”, asegura Montagut. “Es decir, este paciente ya está curado y le podemos ahorrar quimioterapias preventivas que actualmente damos a todos”. Eso sí, la biopsia líquida se repite cada dos meses y se hace un seguimiento por si se ha colado algún falso negativo, advierte. Además, esta aproximación ya se está probando en otros ensayos clínicos para cáncer de mama y en cáncer de vejiga urinaria, a través del estudio IMvigor011, en el que participa el Hospital Universitario 12 de Octubre. “En general son muy eficaces en tipos de tumores que liberan mucho ADN al torrente sanguíneo”, dice Montagut. “El carcinoma en el hígado es un buen candidato y también estamos trabajando en tumores gástricos”.

En definitiva, la biopsia líquida servirá dentro de poco para personalizar el tratamiento para cada paciente en base a una muestra de sangre en varios tipos de cáncer. “Con eso decides si no hace falta hacer nada más, o si hace falta inmunoterapia o quimioterapia, según lo que encuentres”, asegura Montagut. “Es la personalización del tratamiento llevada al máximo y además usando una técnica que no es nada agresiva, porque es un pinchacito de sangre”.

¿Y la detección precoz para cuándo?

Aunque ha ocupado muchos titulares y este año se esperan los resultados del ensayo clínico NHS-Galleri, los expertos piden cautela sobre el uso de los análisis de sangre para detectar el cáncer de forma precoz. Las pruebas realizadas hasta ahora muestran que la tecnología está inmadura para ese fin. La razón es que es muy buena detectando fragmentos de ADN tumoral en la sangre cuando el cáncer ya está avanzando, pero muy mala en sus etapas iniciales, justo cuando lo necesitamos para el cribado.

“Si tú lo que quieres es detectarlo pronto para actuar pronto, estamos viendo que la sensibilidad es muy bajita”, asegura la doctora Rosa María Vivanco, directora del Área de Evaluación de AQuAS. “Lo detecta, sobre todo, cuando hay mucho ADN circulante. Pero ahí ya llegas tarde igualmente”. La experta, que participó en un informe reciente de la Agencia de Calidad y Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Cataluña (AQuAS) sobre esta tecnología, recuerda que en esta prueba “un resultado negativo no es fiable”, un requisito indispensable para realizar cribados, ya que si a una persona enferma se le da un falso negativo se corre el riesgo de crea que están sanas y no se someta a más chequeos. 

“El otro factor en juego es el coste de esa prueba”, añade Beatriz Bellosillo, jefa de la sección de biología molecular del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital del Mar. Ahora mismo ronda los 600 euros por paciente, informa, mientras que en el cribado de cáncer de colon una prueba de sangre en heces te cuesta de 15 a 20 euros. “A día de hoy, lo que veo es que no es bastante sensible y que es muy cara, con lo cual implementarla como una técnica de cribado poblacional no es viable”, asegura. “En el futuro le sigo viendo potencial si conseguimos ser lo suficientemente sensibles y específicos, pero que se haga al coste adecuado para poderlo implantar en un programa de cribado es lo que no tengo tan claro”.

A día de hoy, lo que veo es que no es bastante sensible y que es muy cara, con lo cual implementarla como una técnica de cribado poblacional no es viable

Beatriz Bellosillo — Jefa de la sección de biología molecular del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital del Mar

“Se trata de determinar cuál es el beneficio que te aporta esta nueva tecnología frente a lo que ya tienes”, asegura Pilar Mur, coordinadora del Programa de Oncología de Precisión del CatSalut, que también apunta al riesgo de los falsos positivos. Según el informe técnico de la agencia catalana AQuAS, puede causar ansiedad en los pacientes y generar un riesgo por sobrediagnóstico. Los profesionales sanitarios pueden encontrarse en un dilema ético a la hora de comunicar los resultados a los pacientes y sus familiares, porque algunos pueden no ser relevantes en la práctica, pero producir un gran impacto psicológico.

En general, los expertos consideran que la biopsia líquida podría ser una herramienta de cribado no invasiva a considerar, pero “son necesarios ensayos clínicos que muestren los resultados de validez diagnóstica, así como el coste-efectividad de la propia tecnología”, dice el informe. Eso sí, si esta técnica mejora y se abarata en el futuro, la medicina del cáncer cambiará de una manera radical. “Imagina que te haces un análisis de sangre una vez al año y te dicen: ‘uy, mira, te está empezando cáncer, te lo vamos a curar’”, resume Clara Montagut. “Estamos hablando de poder detectar el tumor cuando todavía no se ve con los ojos, ni con un TAC y es totalmente curable. Eso lo cambiaría todo”.

En los últimos diez días, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha recibido la mayor avalancha de consultas de su historia. Todo después de que el pasado 27 de enero, el equipo de Mariano Barbacid anunciara que había conseguido eliminar un tipo de cáncer de páncreas en ratones con una terapia combinada de tres fármacos. “No sabemos cuántos meses le quedan a nuestra madre, agradeceríamos la oportunidad de que la examinen en su centro”, dice uno de los cientos de mensajes recibidos. “Tengo una cuñada con metástasis, contacto con ustedes por si pudieran meterla dentro de sus ensayos”, dice otro. 

El lunes, antes de que Barbacid acudiera a El Hormiguero en Antena 3, se presentaron dos familias en la sede del CNIO en Madrid, una por la mañana y otra por la tarde, para pedir que les incluyan en un ensayo clínico que aún no está en marcha. Y elDiario.es tiene constancia de situaciones similares en otros centros. Mientras tanto, se ha puesto en marcha una petición para que se conceda el premio Nobel para Barbacid y se ha politizado el hallazgo en las redes sociales, donde también se traslada el mensaje erróneo de que solo ha sido posible gracias a la financiación privada. 

En el entorno científico y clínico muchos especialistas están viendo el asunto con preocupación. Según fuentes internas, en el acto institucional del Día Mundial contra el Cáncer de este miércoles, el asunto fue la comidilla entre algunos expertos, que creen que el ruido mediático alrededor del anuncio ha generado unas expectativas que no corresponden con la realidad. Sin embargo, dada la situación en el CNIO y la condición de “vaca sagrada” de Barbacid, pocos se atreven a decirlo en público, por el coste de parecer un “aguafiestas”.

“Un ratón es un ratón”

Las principales críticas son que se trata de un hallazgo en ratones que puede no tener traslación a humanos y que los resultados se han presentado en un artículo en la modalidad “contributed” de la revista PNAS (una vía reservada a los miembros de la National Academy of Sciences, condición que cumple Barbacid, que eligen a los revisores), en vez de una de las otras grandes revistas. Así lo hizo con un estudio muy similar en 2019, cuando ya anunció que había eliminado el cáncer de páncreas en ratones. Además, no es la primera vez que el exdirector del CNIO protagoniza una polémica de este tipo. En el año 2011 el Ministerio de Ciencia le tuvo que llamar al orden y le acusó de “jugar con el dolor” por sus anuncios sobre el hallazgo revolucionario sobre el cáncer de pulmón. Década y media después, aquello no ha dado lugar a ninguna terapia clínica.

Creo que en este caso se ha cruzado una frontera y todo está un poco fuera de madre. Hay un hilo muy delgado entre lo que se comunica y las expectativas que creas

Xosé Bustelo — Director del Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca

“Un ratón es un ratón; muchos hemos curado cáncer en ratones”, asegura Xosé Bustelo, director del Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca. Los modelos animales no tienen las alteraciones genéticas que tiene un paciente y es muy frecuente que no suceda lo mismo en las personas. “Además, hay alguno de estos fármacos que sabemos que va a afectar bastante el sistema inmune, con lo cual puede haber algún tipo de reacción no tolerable”, añade. “Y cuando tienes tres juntos no sabes cómo van a interaccionar entre ellos”.

Bustelo asegura que Barbacid es un científico brillante y podría ser candidato al Nobel perfectamente por su descubrimiento del primer oncogén humano (HRAS) en 1982, pero no por este trabajo. Por otro lado, los datos de su estudio son tan buenos que merecen ser probados en un ensayo de fase 1, pero cree que la comunicación no se ha hecho bien. “Creo que en este caso se ha cruzado una frontera y todo está un poco fuera de madre”, asegura a elDiario.es. “Hay un hilo muy delgado entre lo que se comunica y las expectativas que creas: hay un riesgo de dar esperanzas erróneas y frustración en los pacientes. Hay que tener mucho cuidado”. 

Lara Acero, presidenta de la Asociación Cáncer de Páncreas (Acapan), cree que la investigación de Barbacid es un avance relevante e incluso han contribuido a su financiación. “Pero hay que ver cómo evoluciona, porque generar falsas expectativas puede ser complicado en las situaciones de desesperación que están los pacientes de cáncer de páncreas ahora mismo”, afirma. 

“Es una pena que un descubrimiento importante se comunique mal”, señala Ángela Nieto, investigadora del Instituto de Neurociencias de Alicante que hasta diciembre coordinaba la red de investigación en cáncer del CSIC. “Los resultados son prometedores, pero no se puede concluir que esto significará la cura de los pacientes: queda mucho camino por andar”, subraya Nieto, que constata que esta preocupación se ha extendido fuera de España.

“El avance es espectacular científicamente, es algo realmente único considerando cómo el cáncer de páncreas es tan intratable”, reconoce Salvador Macip, catedrático de medicina molecular en la Universidad de Leicester. “El problema es crear falsas expectativas en su aplicación, hay que gestionarlas de manera adecuada y esto creo que es un poco responsabilidad de todos”.

Generar falsas expectativas puede ser complicado en las situaciones de desesperación que están los pacientes de cáncer de páncreas ahora mismo

Lara Acero — Presidenta de la Asociación Cáncer de Páncreas (Acapan)

El problema de los tres fármacos

En sus intervenciones públicas, Barbacid ha hecho algunas afirmaciones que pueden inducir a error. “Hay que dejar muy claro que para llegar a pacientes quedan por lo menos dos o tres años”, dijo en El Hormiguero, cuando este tipo de ensayos suelen llegar a la clínica en plazos mucho más amplios que en muchas ocasiones superan los 10 años. Al tratarse de una terapia que combina tres fármacos, además, los propios autores consideran que será muy complicado llevarlo a un ensayo. “El camino para optimizar la triple terapia combinada aquí descrita para su uso en un escenario clínico no será fácil”, admiten en el artículo de PNAS.

Los ratones fueron sometidos a un tratamiento que combina tres fármacos, lo que potencialmente puede resultar en toxicidades que hagan imposible su aplicación en pacientes

Manuel Collado — Investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC)

Los expertos coinciden en que el modelo que proponen los autores es poco “realista” y no tiene sentido lanzar las campanas al vuelo. Uno de los medicamentos que utilizan aún no está aprobado para cáncer de páncreas y otro no presenta propiedades farmacológicas adecuadas para su desarrollo clínico. Y, al combinarlos en humanos, quizá no sean seguros.

“Los resultados son muy prometedores y abren una nueva vía de experimentación que merece la pena probar en pacientes, pero conviene ser muy cautos”, afirma Manuel Collado, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC). “Los datos se han obtenido en ratones que carecen de sistema inmunológico a los que se trasplantaron tumores humanos y que fueron sometidos a un tratamiento que combina tres fármacos, lo que potencialmente puede resultar en toxicidades que hagan imposible su aplicación en pacientes”. 

Hasta última hora del jueves, ni Barbacid ni su equipo en el CNIO han respondido a las peticiones de elDiario.es para responder a estas críticas.

Un trabajo con dinero público

La campaña de financiación tras el anuncio, a través de la Fundación Cris Cáncer, ya lleva más de la mitad de su objetivo: han recaudado casi dos de los 3,5 millones que quieren conseguir para llevar a cabo la siguiente “fase de análisis” y la campaña avanza a toda velocidad. En la entrevista con Pablo Motos, Barbacid adelantó que necesitarían en torno a cinco millones para la primera parte del ensayo clínico. Algunos expertos consideran que esta estrategia está trasladando la imagen de que sus logros se han conseguido sin apoyo del presupuesto público. Se ha convertido, de hecho, en un argumento recurrente en redes sociales por parte de los defensores del liberalismo económico, que ven en este avance una supuesta muestra de que no es necesario financiar la investigación con dinero público.

“Sin duda tener una fundación detrás con músculo en los medios ha ayudado —asegura un científico externo al CNIO—pero hay un debate mal planteado de la contribución relativa de la inversión pública/privada”. Según fuentes oficiales, entre 2018 y 2025, el grupo de Oncología Experimental del CNIO que lidera Barbacid ha recibido el 65,9% de sus fondos de dinero público. En 2025, recibió más de dos millones de euros, de los cuales el 64% procedía de fondos públicos y, entre 2018 y 2025, el grupo gastó más de 10 millones de estos presupuestos. En conjunto, los datos muestran con claridad que el grupo ha operado durante años con una financiación mayoritariamente pública, estable y continuada, subrayan las mismas fuentes.

El hecho de que la rueda de prensa sobre el hallazgo no la organizara el CNIO sino Cris Cáncer es indicativo de una situación anómala y de un extraño juego de intereses. La entidad privada no es la financiadora exclusiva del proyecto, que forma parte de un esquema público-privado en el que el CNIO y otras fuentes institucionales han aportado recursos importantes, desde el Consejo Europeo de Investigación (ERC) a la Agencia Estatal de Investigación o los fondos Next Generation de la Unión Europea.

Asimismo, a nadie se le escapa el contexto en el que se produce este anuncio, en plena investigación por la presunta corrupción del ex gerente Juan Arroyo y su entorno, la persona de la máxima confianza de Mariano Barbacid y a la que apoyó públicamente con una carta cuando estalló la polémica.

En cualquier caso, recuerda el investigador Xosé Bustelo, conviene no perder de vista lo importante. “El hallazgo de Barbacid y su equipo sobre el cáncer de páncreas se enmarca en un contexto en el que se están desarrollando otras opciones como la inmunoterapia, y los pacientes han pasado de no tener opciones a un campo donde se están experimentando muchísimas cosas”, asegura. “Pero siempre hay que modular el mensaje y aplicar la máxima cautela”.

Dos niños han sufrido sobredosis accidental de paracetamol pediátrico en solución oral en España al recibir por error una dosis tres veces superior a la indicada, según ha informado este martes la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps).

En ambos casos se produjo una confusión con la dosis, ya que en el país de origen de los pacientes, los jarabes comercializados para niños contenían una concentración de este principio activo tres veces inferior a la que está disponible en España por lo que, con el mismo volumen, se les dio administró por error el triple de dosis.

Así lo explica la agencia dependiente del Ministerio de Sanidad en un comunicado emitido después de que el Sistema Español de Farmacovigilancia (SEFV-H) haya recibido estos dos casos de reacciones adversas graves tras la ingesta de un jarabe de paracetamol.

En España se comercializan actualmente formulaciones pediátricas en solución oral con una concentración de 100 mg/ml de este principio activo, indicado para el tratamiento sintomático de la fiebre y el dolor de intensidad leve a moderada.

Ante estas dos notificaciones, la Aemps ha publicado una serie de recomendaciones para evitar confusiones. Así, recuerda que es fundamental ajustar la dosis de paracetamol según la concentración del medicamento y el peso del paciente, ya que la administración de dosis superiores a las recomendadas puede tener consecuencias graves, incluida toxicidad hepática potencialmente mortal.

En el caso de haber administrado una dosis superior, el paciente debe recibir atención médica, incluso si no presenta síntomas o signos iniciales evidentes, ya que estos pueden aparecer posteriormente, en general a partir del tercer día tras la administración.

Los signos y síntomas de la sobredosis de paracetamol incluyen mareos, vómitos, pérdida de apetito, ictericia, dolor abdominal e insuficiencia renal y hepática.

Por último, la Aemps emplaza tanto a padres como profesionales sanitarios a prestar especial atención cuando procedan de otros países, ya que pueden estar acostumbrados a soluciones pediátricas de paracetamol con concentraciones menores, lo que incrementa el riesgo de sobredosificación accidental.

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha emitido una alerta sanitaria sobre uno de los fármacos más empleados para tratar la diabetes tipo 2. Se trata de la combinación sitagliptina/metformina de Normon, un medicamento recetado para ayudar a reducir los niveles de glucosa en sangre en personas con diabetes tipo 2.

Según detalla la AEMPS, se ha detectado en concreto la presencia de impurezas por encima del límite permitido, lo que constituye un problema de calidad del medicamento. Aunque este defecto no supone un peligro grave para la salud, sí obliga a retirar de forma preventiva todas las unidades involucradas para garantizar su seguridad.

Los lotes afectados del laboratorio Normon, que suman un total de 23, son los siguientes: 

La advertencia afecta a los pacientes que puedan tener alguno de estos envases en casa, así como a farmacias y otros puntos de dispensación. 

¿Qué deben hacer los afectados?

Como medidas llevadas a cabo, las farmacias deben dejar de dispensar los lotes implicados y devolverlos al laboratorio siguiendo los procedimientos habituales. Asimismo, los pacientes que posean un envase incluido en este aviso deben acudir a su farmacia para gestionarlo.

¿Existe algún riesgo si ya se ha tomado?

Aunque la AEMPS aclara que el medicamento contenido en estos lotes “no supone un riesgo vital para el paciente”, sí contiene “defectos de Clase 2”. Estos son aquellos que no son catastróficos, pero son lo suficientemente serios como para causar enfermedad o tratamiento incorrecto en caso de un producto farmacéutico, o pueden tener implicaciones económicas importantes y afectar a la utilidad normal en otros contextos.

Las autoridades han indicado que los pacientes que hayan adquirido uno de los lotes afectados deben contactar con su médico para continuar el tratamiento con unidades no afectadas o con alternativas apropiadas.

El Centro Autonómico de Farmacovigilancia cumple 30 años velando por la seguridad de los medicamentos en La Rioja. De hecho las cifras aumentan cada año porque las notificaciones de sospechas de reacciones adversas mantienen su tendecia ascendente: 156 en lo que va de 2025, casi 164 de todo 2024, frente a 115 en 2023. Con motivo de la Semana Mundial de Concienciación sobre el Uso de los Antibióticos, que se celebra entre el 18 y 24 de noviembre, el Gobierno de La Rioja insiste en la importancia de reforzar la vigilancia del uso seguro de los medicamentos, especialmente de los antimicrobianos, cuyo uso responsable es clave para combatir las resistencias y proteger la salud pública.

Treinta años después, la farmacovigilancia es más necesaria que nunca: nos permite detectar precozmente posibles riesgos, ajustar indicaciones y, si procede, retirar del mercado medicamentos cuyo balance beneficio-riesgo no sea favorable. Agradecemos la implicación creciente de pacientes y profesionales, porque cada notificación suma seguridad para todos. Su labor consiste en recabar y evaluar las sospechas de reacciones adversas de los medicamentos comercializados y, a partir de esa evidencia, proponer medidas reguladoras que garanticen la seguridad de los tratamientos y protejan la salud de la población.

Aunque todos los medicamentos superan controles de eficacia y seguridad antes de su comercialización, estos se realizan en grupos reducidos y tiempos limitados. Es durante su uso real, amplio y continuado cuando pueden aparecer reacciones adversas —en ocasiones graves— desconocidas o de frecuencia mayor a la esperada. Por ello, la farmacovigilancia es clave para conocer mejor los medicamentos y reforzar la seguridad terapéutica.

La información que recoge el Centro Autonómico se integra con la del resto de comunidades autónomas y se comparte con la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), en coordinación con la Agencia Europea del Medicamento (EMA) y el Centro de Monitorización de Upsala de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Tendencia al alza de notificaciones en La Rioja

En los meses transcurridos de 2025, el Centro ha recibido 156 notificaciones de sospechas de reacciones adversas, prácticamente el mismo volumen que todo 2024 (164 notificaciones) y por encima de 2023 (115). Esta evolución confirma una tendencia ascendente atribuible a la mayor implicación de profesionales sanitarios y pacientes en el reporte de eventos, lo que redunda en más conocimiento y más seguridad.

Ante cualquier sospecha de reacción adversa asociada al uso de un medicamento, se recomienda notificarla de forma sencilla y rápida a través del formulario electrónico: www.notificaram.es .

Asimismo, la ciudadanía puede comunicarlo a su profesional sanitario (médico, enfermera, farmacéutico/a), quien trasladará la información al Centro Autonómico. El correo electrónico del Centro de Farmacovigilancia de La Rioja es: farmacovigilancia@riojasalud.es 

Lydia* empezó a pensar en los medicamentos para adelgazar durante el embarazo. “Todo el mundo hablaba de ellos y los anuncios estaban por todas partes”, dice, mientras su bebé duerme la siesta arriba. “Recuerdo que pensé: 'Así es como voy a perder peso para mi boda el año que viene”.

Cuando Lydia explica que ha pasado la mayor parte de su vida previa al embarazo en una vorágine de dietas yoyó e insatisfacción corporal, le digo que creo que la mayoría de nosotras hemos estado ahí. Sin embargo, el embarazo aportó a esta galesa de 33 años un nivel de aceptación corporal y satisfacción que nunca había tenido antes.

Pero a medida que se acercaba la fecha del parto, surgió una sensación de temor que le resultó familiar. En el grupo de WhatsApp de su clase prenatal, que antes era un espacio donde se compartían fotos de sus crecientes barrigas y consejos sobre cómo iniciar el parto, empezaron a llegar los bebés y, con ellos, las conversaciones sobre la alimentación. De repente, la dieta y la pérdida de peso se colaron en el chat. De las seis madres del grupo, tres decidieron no dar el pecho o lo dejaron pronto para ponerse a dieta o inyectarse para adelgazar, dos cosas no recomendables durante la lactancia debido a su impacto en la calidad y el suministro de leche. Sin embargo, Lydia estaba decidida a dar el pecho, así que intentó no dejarse influir por ello, y se sintió aliviada cuando, a pesar de que su hijo estaba muy mal cuando nació y acabó en la unidad de cuidados intensivos neonatales, pudo hacerlo.

El trauma tiene por costumbre centrar la mente, y en los primeros días de vida de su hijo, las preocupaciones de Lydia por su peso quedaron en segundo plano, ya que se dedicó por completo a cuidarlo. “Estuvo a punto de morir. No me importaba nada más que él”, afirma. Sin embargo, al cabo de unos meses, empezó a notar que su peso había comenzado a aumentar, en lugar de disminuir, como todo el mundo, incluida su madre, le había asegurado que ocurriría mientras estuviera dando el pecho.

Hoy, siete meses después del parto, ve anuncios de inyecciones para adelgazar por todas partes: en su cuenta de Instagram, muchas de sus seguidoras las están usando o hablando de ellas, y muchos anuncios personalizados son de un proveedor privado. Parece que todo está dispuesto para que deje de tener sobrepeso. Y, como a tantas mujeres antes que ella, el mensaje le está calando. “Por mucho que aprecie mi cuerpo por traer al mundo a esta criatura preciosa y pueda racionalizarlo completamente”, dice, “la idea de no estar 'delgada' para mi boda me mata por dentro”.

Yo también soy madre de niños pequeños y, como muchas otras, he luchado con mi peso durante toda mi vida. Crecí a finales de los 90, bajo la lente tóxica del escrutinio obsesivo del cuerpo de las mujeres. Todavía recuerdo al presentador Chris Evans pidiendo a Victoria Beckham que se pesara en directo en televisión seis meses después de dar a luz a su primer hijo, Brooklyn, para demostrar que había perdido el peso del embarazo. Y aunque los años de positivismo corporal han supuesto un gran avance para ayudarnos a todos a aceptar la diferencia y la diversidad, el crecimiento acelerado del multimillonario mercado de los agonistas del GLP-1, que ha llevado a aproximadamente 1,5 millones de personas en el Reino Unido [no hay datos contrastados para España] a empezar a usar estos fármacos, parece estar haciendo retroceder la aceptación.

Tuve mi primer hijo en 2022 y el segundo en 2024, y la presión para 'recuperar mi figura' después del segundo fue muy intensa; el panorama parecía diferente. La pérdida de peso ya no era solo una aspiración, sino algo posible; solo hacía falta una simple inyección, aunque bastante cara. Un estudio de 2019 de la Mental Health Foundation estimó que hasta cuatro de cada diez mujeres experimentan insatisfacción corporal posparto, por lo que no es de extrañar que las empresas privadas de pérdida de peso se dirijan a las mujeres que han dado a luz recientemente. Basta con ver el reciente respaldo de Serena Williams a las inyecciones como parte de una campaña publicitaria de Ro, un proveedor privado: “Después de tener hijos, es la medicina que mi cuerpo necesitaba”, afirma.

Me sumé a la moda seis meses después de dar a luz. Tras investigar los medicamentos y leer las directrices del Gobierno y del Servicio Nacional de Salud [de Reino Unido] sobre la administración de agonistas del GLP-1, descubrí que estos medicamentos no deben tomarse durante el embarazo, mientras se intenta quedarse embarazada o durante la lactancia. Además de los numerosos episodios de mastitis que sufrí en los meses anteriores, el deseo de perder peso rápidamente fue un factor determinante en mi decisión de dejar de amamantar a los seis meses.

La Dra. Jan Toledano, destacada especialista en hormonas femeninas y fundadora de la London Hormone Clinic, afirma que ve esto con demasiada frecuencia en su clínica. “Es un periodo de gran agitación hormonal. Tu cuerpo cambia, estás desorientada... tienes la responsabilidad de cuidar de bebés recién nacidos y niños. Tienes todo tipo de problemas de identidad y corporales, y la presión para volver a ser como eras antes es inmensa”. Afirma que es alarmante, pero no sorprendente, que alguien esté tan interesada en perder peso en esta coyuntura que esté dispuesta a dejar de amamantar.

Melanie* es madre, tiene 31 años, dos hijos pequeños y vive en el sur de Gales. Su hija menor tiene 18 meses y toma el pecho varias veces al día. Para ella, la pérdida de peso ha sido “un cambio vital”, aunque ir en contra de las recomendaciones del Servicio Nacional de Salud (NHS) no fue una decisión que tomara a la ligera. “Investigué mucho, leí todos los artículos científicos que pude entender y hablé con mi marido al respecto”, afirma. El proveedor privado al que compró Mounjaro le preguntó si estaba dando el pecho. Ella marcó la casilla del “no” y nunca se comprobó la veracidad de la información.

Dice que se sintió más cómoda yendo en contra de las estrictas directrices, ya que toma otro medicamento que, según ella, se administra de la misma manera y se considera seguro para la lactancia. También había leído las experiencias de otras mujeres en Reddit. “Obviamente, no han podido realizar estudios a gran escala sobre la seguridad de los medicamentos durante la lactancia, porque no es ético”, explica, “pero decidimos seguir adelante”.

El servicio Drugs in Breastmilk (Medicamentos en la leche materna) de The Breastfeeding Network proporciona información sobre la seguridad de los medicamentos, tratamientos y procedimientos durante la lactancia. Amanda Da Costa, supervisora clínica del servicio, afirma que el número de consultas de madres lactantes sobre la pérdida de peso ha aumentado un 145% entre el verano de 2024 y el verano de 2025. “Las preguntas sobre las inyecciones constituyen la mayor parte de las consultas relacionadas con la pérdida de peso”, afirma. “No se recomienda el uso de medicamentos GLP-1 como Mounjaro, Ozempic o Wegovy durante la lactancia”, añade. “Se necesitan más investigaciones y datos sobre si estos fármacos se transfieren a la leche materna o si tienen algún efecto en los lactantes”.

Toledano es aún más directa en su preocupación por el uso de estos fármacos durante la lactancia. “Hay muy pocos datos en humanos sobre si se absorben en la leche materna y se transmiten al bebé, pero hay estudios en animales”, afirma. “No son muy exhaustivos, pero hay algunos que muestran que podría haber un posible efecto en el crecimiento del bebé, por lo que es extremadamente grave y extremadamente importante evitar los GLP-1 durante la lactancia”. También señala que el impacto en el bebé puede que ni siquiera sea visible al principio, pero existe la posibilidad de que haya consecuencias a largo plazo. “Otros aspectos preocupantes para el bebé serían el desarrollo de la regulación normal del apetito y las vías hormonales intestinales”.

El hecho de que los nuevos padres, como Melanie, puedan acceder a estos medicamentos en línea con tanta facilidad es preocupante. Da Costa afirma que la red espera que todos los médicos que recetan estos medicamentos pregunten a las pacientes si están amamantando antes de recetarlos, pero se apresura a decir que saben que esto no siempre ocurre, o que una persona puede optar por no revelar esta información u olvidarse de hacerlo. Para Toledano, esta falta de supervisión es el aspecto más preocupante del auge del uso de GLP-1 a través de proveedores privados. “A menudo anuncian que hay apoyo nutricional, pero no lo hay”, dice, “y como es por Internet y nadie puede verte, ¿cómo se puede evaluar el estado del paciente?”.

No se recomienda el uso de medicamentos GLP-1 como Mounjaro, Ozempic o Wegovy durante la lactancia. Hacen falta más investigaciones y datos

Amanda Da Costa — supervisora clínica de Drugs in Breastmilk

Toledano afirma que existen otros riesgos potenciales para la salud derivados del consumo de medicamentos para adelgazar durante el periodo de posparto, que ella define como al menos el primer año de vida del bebé. “Si se produce una pérdida de peso rápida, esto afecta a muchas cosas diferentes: la producción de leche puede cesar, sí, pero también pueden disminuir los niveles de energía, lo que, en mi opinión, predispondría a la depresión posparto”. También señala que la pérdida rápida de masa corporal puede provocar la interrupción de la menstruación, lo que podría ocultar el retorno a la fertilidad que a menudo indica la menstruación. Por ello, aconseja a quienes los toman que tengan mucho cuidado con la anticoncepción si no desean quedarse embarazadas.

Por supuesto, hay algunos casos en los que las madres necesitan asistencia médica en el periodo posparto, concretamente si han desarrollado diabetes gestacional o corren el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 u otras enfermedades metabólicas. En estos casos, Toledano aconseja trabajar con un médico especialista que pueda supervisar su atención mientras toman los medicamentos, pero le preocupa que la comercialización masiva de los medicamentos directamente a los consumidores esté interfiriendo en este proceso. “Si una mujer recurre a los agonistas del GLP-1 porque se anuncian constantemente y todo el mundo los toma, no va a acudir a un médico que entienda los cambios metabólicos después del embarazo”, lo que, en su opinión, las pone en riesgo de desarrollar efectos secundarios no deseados u otras complicaciones de salud.

Me arrepiento de mi decisión de dejar de dar el pecho para tomar agonistas del GLP-1, sobre todo porque los efectos secundarios me resultaban intolerables y no pude tomarlos durante más de un par de semanas. Dejar de producir leche no es una decisión de la que se pueda volver atrás fácilmente. La retrospectiva es algo maravilloso, por supuesto, pero ahora, mirando atrás, me doy cuenta de lo vulnerable e insegura que estaba en aquellos primeros días después del parto y, por lo tanto, predispuesta a creer en la promesa de una pérdida de peso fácil. Era como si tuviera una diana pintada en la espalda. Y lo que siento ahora es preocupación por la falta de atención y apoyo continuos para las mujeres posparto que, con razón o sin ella, se ven empujadas a tomar estos medicamentos en un momento en el que son extremadamente vulnerables. Ojalá alguien me hubiera protegido de ellos.

Desde nuestra entrevista, Melanie me ha dicho que ha dejado de tomar Mounjaro. Dice que le preocupa lo fácil que es para las mujeres posparto como ella dejarse atraer por la publicidad de las inyecciones, u omitir información o mentir para conseguirlas, como hizo ella. “Estás muy vulnerable; tus hormonas están revolucionadas, estás falta de sueño y todo eso. Debería haber advertencias y una publicidad más estricta para que no se dirijan a las personas equivocadas”, afirma.

Por ahora, Lydia ha decidido no tomar los medicamentos. “En última instancia, mi hijo está por encima de esta necesidad incesante de estar delgada”, afirma, aunque tiene claro que, si le aconsejan que es seguro hacerlo y está segura de que su hijo no sufrirá ningún daño, es probable que los tome tan pronto como cumpla un año. También le molesta que, como suele ser el destino de las mujeres, tenga que elegir entre dos cosas sobre las que la sociedad ejerce una enorme presión para que las madres consigan: recuperarse y dar el pecho. “Odio no poder hacer ambas cosas”, afirma. Le digo que yo siento lo mismo.

*Los nombres de las participantes han sido modificados.

En 2016, el investigador Christophe Galichet se mudó con todo su laboratorio al Instituto Crick en Londres. Al cabo de unas semanas, descubrió que los ratones que estaba estudiando, con una mutación en un gen que afectaba a la hormona del crecimiento, dejaban de presentar alteraciones en el nuevo ambiente.

Intrigado por el cambio, Galichet regresó al animalario del antiguo centro, tomó muestras de las heces de los ratones que habían quedado allí y trasplantó su microbiota a los animales del Instituto Crick. Para su sorpresa, cuando los ratones recuperaron la microbiota original, las alteraciones celulares en el cerebro reaparecieron.

Ignacio López-Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, utiliza este y otros ejemplos en su nuevo libro, Microbiota y salud mental (La Esfera de los Libros, 2025), para mostrarnos un campo de estudio que en los últimos años ha ganado un gran protagonismo: la conexión entre la actividad de las bacterias en nuestro intestino y algunas enfermedades neurológicas y con la salud en general. 

En los últimos años, los científicos han descubierto hechos tan sorprendentes como que si trasplantan las bacterias de una persona con depresión a un ratón, este presenta los mismos síntomas. Y lo mismo con la obesidad y otras condiciones. ¿Hasta qué punto intervienen los metabolitos que generan los millones de bacterias que habitan en nuestro cuerpo en diferentes enfermedades, en nuestro bienestar o el envejecimiento? Hablamos con López-Goñi con motivo de la presentación de su libro en Madrid.

Se comentó mucho que Maria Branyas, la mujer catalana que alcanzó los 117 años, comía un par de yogures al día. ¿Comer yogur nos ayuda a llegar a centenarios?

Lo que pasa es que Maria Branyas tenía una genética determinada y un estilo de vida sano: hacía ejercicio durante toda su vida y una alimentación de tipo mediterránea. Además, no tomaba tóxicos, no fumaba y no bebía. Comiendo más yogures no vas a vivir cien años.

Hablaban los investigadores de la microbiota concreta de ella, que era antiinflamatoria. ¿Esto qué explicación tiene?

La microbiota va cambiando a lo largo de tu vida. Normalmente, a partir de los 60-70 años va disminuyendo en número y sobre todo en diversidad. Y van aumentando algunos microorganismos que son los que producen más inflamación o que promueven los fenómenos inflamatorios. Esa microbiota que tenía Maria Branyas estaba enriquecida en bacterias que no son inflamatorias, tipo bifidobacterium, por eso se decía que tenía una microbiota como una chica joven.  

Muchos de estos alimentos fermentados que tomamos desde la noche de los tiempos son probióticos sin que lo sepamos, ¿no? 

Sí, como el kéfir o el yogur. Y lo de usar probióticos tiene más de 100 años. Hacia 1900 se empezó ya a utilizar bacterias lácticas para tratar diarreas recurrentes y graves en niños pequeños. O sea que esto de los probióticos es muy viejo. 

La pregunta es muy clara: ¿funcionan?

La respuesta, como diría un gallego, es: depende. Depende, porque al final tú tienes una cantidad de artículos que te dicen que tal mezcla de probióticos favorece la unión de las células, la producción de moco o estimula las interleuquinas y luego tienes en la misma cantidad de artículos que te dicen que no tiene ningún efecto. Cuando los lees normalmente siempre acaban así: los resultados sugieren que quizá podría tener algún efecto en algunas personas.  

¿Cómo cambiaron las bacterias nuestra evolución?

El cerebro es un tejido caro, desde el punto de vista energético. Hay una hipótesis que dice que a lo largo de la evolución se fue acortando el intestino y esa energía la utilizamos para el desarrollo del cerebro. Y eso pudo ser en parte gracias a alimentos predigeridos, como los que son fruto de la fermentación externa. Es decir, que empezamos a comer alimentos que habían fermentado espontáneamente, gracias a algunas bacterias y levaduras del ambiente. Y eso se unió al uso del fuego para cocinar. Todo esto lo que sugiere es que los microbios influyeron en el desarrollo de nuestro cerebro a lo largo de la evolución.

Los microbios influyeron en el desarrollo de nuestro cerebro a lo largo de la evolución

Dice usted que somos mitad humanos, mitad bacterias, ¿cómo se manifiesta esta realidad?

En número de individuos, están más o menos empatados, quizá puede haber un poquito más de bacterias que de células del cuerpo humano. En realidad, nosotros somos como un ecosistema con cientos de miles de millones de células humanas y de bacterias que interaccionan. Y cuando ese ecosistema está en equilibrio, estamos en un estado de salud. Pero cuando ese ecosistema se altera, por la razón que sea, se produce una disbiosis. Y eso es lo que puede estar correlacionado con cientos de enfermedades. Pero es correlación, no es causalidad.

Durante una vida humana, pasan alrededor de 50 toneladas de comida por el intestino: ¿necesitan nuestras bacterias intestinales unas vacaciones?

Bueno, en realidad hay una renovación constante de bacterias. No tienes las mismas durante 80 años, sino que se van dividiendo y multiplicando. Pero, efectivamente, es una enorme actividad y el punto débil es la permeabilidad intestinal. El intestino tiene que tener por una parte todas las células bien unidas y tiene una capa de moco que lo protege. Es una barrera semipermeable, porque deja pasar nutrientes, pero si esa barrera se altera por las razones que sean y tiene huecos, puede ocurrir que productos microbianos, tóxicos o incluso bacterias atraviesen la barrera intestinal y te produzcan una inflamación crónica que está asociada a la enfermedad de Crohn, colon irritable o la neuroinflamación crónica. Y podría explicar también el efecto que pueda tener en el cerebro.

La inmensa mayoría de bacterias son buena gente, no podemos vivir en un mundo estéril

Una de cada seis infecciones bacterianas en 2023 fueron resistentes a los antibióticos, ¿se acercan tiempos difíciles?

Es un tema que viene preocupando, porque los microorganismos son muy promiscuos y están constantemente intercambiando genes de resistencia a los antibióticos. Al final, lo que ocurre es que la resistencia a los antibióticos se va extendiendo y, si a eso le unimos que cada vez se investiga menos en antibióticos, porque no compensa, resulta que no salen nuevos antibióticos y empezamos a tener problemas. De hecho, hoy en día si te agarras una infección de esas bacterias que son multiresistentes a los antibióticos, pues puedes tener un problema. En el intestino, bacterias como Clostridium difficile se pueden hacer resistentes a los antibióticos y causar diarreas hemorrágicas graves.

Hablando de dejarlo todo limpio de bacterias, si menos del 1% son patógenas, ¿por qué estamos obsesionados con la limpieza y los productos antibacterias?

A ver, la inmensa mayoría de los microorganismos son buena gente y cumple su función no solo en la microbiota, sino en el planeta. Lo que pasa es que nos hemos fijado desde el inicio en los que nos producen enfermedades y les empezamos a llamar gérmenes. Por eso tenemos a veces esa obsesión por la limpieza, pero no podemos vivir en un mundo estéril. Por ejemplo, la microbiota que recibe el bebé la hereda de su madre. Porque la leche materna no es estéril; lleva más de 700 especies de bacterias distintas y es el mejor probiótico que existe. Y, además, tiene oligosacáridos que el bebé no puede utilizar y que es alimento para la microbiota. O sea, es un prebiótico. Es una maravilla ver cómo se ha llegado a esta simbiosis entre madre y bebé para que colonicen esas bacterias y se reproduzcan en el intestino del bebé.

Existen diferencias entre la microbiota de poblaciones rurales y urbanitas, incluso se ha hablado de una pérdida de diversidad que podría explicar el auge de enfermedades autoinmunes. ¿Eran mejores las bacterias de nuestros abuelos?

Comemos mejor. O podemos comer mejor que lo que comían nuestros abuelos, otra cosa es que uno acabe todo el rato en el McDonald's o comiendo donuts. Pero, efectivamente, cuando comparas la microbiota de tribus o poblaciones rurales con las nuestras, resulta que son mucho más diversas. Pero aún no tenemos claro qué es una microbiota sana, aunque sabemos que la alimentación y el estilo de vida influyen.

Aún no tenemos claro qué es una microbiota sana, aunque sabemos que la alimentación y el estilo de vida influyen

En general, ¿a nuestras bacterias les gusta más el brócoli que el chuletón?

Un poco sí. A la microbiota le gusta la fibra, los polifenoles, que son las sustancias que dan color a la fruta, y las verduras. Las bacterias pueden utilizar todo lo que tiene fibra y los polifenoles los usan para su crecimiento. Si tú juntas todo eso, se traduce en que lo mejor es una dieta rica en frutas, en verduras, en vegetales, en probióticos, en kéfir, en yogur, aceite de oliva, frutos secos y las legumbres. 

Dice usted que “el intestino sería nuestro segundo cerebro si nosotros fuéramos una lombriz”, ¿qué sabemos realmente sobre el papel de las bacterias en la salud mental? ¿Se ha exagerado?

No tiene sentido decir que nuestro intestino es un segundo cerebro, salvo si piensas con las tripas. Porque tiene unas 100.000 neuronas, contra los 100.000 millones de neuronas del cerebro. Pero efectivamente hay una conexión entre nuestro cerebro y el intestino. Una sucede a través del nervio vago, pero sobre todo a través de la cantidad de metabolitos y de sustancias que producen las bacterias intestinales, como por ejemplo el triptófano, un aminoácido que nosotros no producimos, que producen nuestras bacterias intestinales y que es el precursor de la serotonina y la melatonina. El 90% de la serotonina se produce a nivel intestinal, y se dice que es uno de los neurotransmisores de la felicidad.

No tiene sentido decir que nuestro intestino es un segundo cerebro, salvo si piensas con las tripas

Pero también hay bacterias intestinales que producen dopamina, GABA y otros neurotransmisores producen lo que se denominan ácidos grasos de cadena corta. Estos son, por ejemplo, el butirato, un compuesto pequeñito de tres átomos de carbono que puede atravesar la barrera intestinal y que tiene efecto en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica también. Y las bacterias intestinales pueden influir en la producción de interleucinas a través del sistema inmune, que tienen que ver con la inflamación. Todo esto, cuando eso se desregula, puede producir esa inflamación crónica.

Cuénteme eso de que se puede trasplantar la depresión a un ratón injertándole bacterias de una persona deprimida.

Esto es un experimento que se hizo en el año 2016, que consistió en ratoncitos a los que les quitas la microbiota intestinal —que se puede hacer con antibióticos— y les haces un trasplante de microbiota intestinal de personas con depresión. Y entonces los ratoncitos se deprimen. Los ratones tienen indicadores de estrés, y ansiedad, es como si fuéramos capaces de trasplantar la depresión simplemente con las bacterias intestinales. Esto también se ha hecho, por ejemplo, con la obesidad. Cuando a un ratoncito le quitas los microorganismos y le metes microbiota intestinal de personas obesas, el ratoncito engorda. 

Sabemos que hacen algo, pero no sabemos muy bien todavía cómo, ¿no?

Esto funciona en ratoncitos. Vale, pero no vas a estar intercambiando microbiota humana para curar la depresión, ¿no? Aunque bueno, empieza a haber ya trabajos de gente que quiere hacer este tipo de cosas. 

Parecido a lo que se está haciendo con el trasplante de heces, ¿verdad? 

Sí, el trasplante fecal. Pero para el único caso en el que está oficialmente prescrito, es para el tratamiento de la infección por Clostridium difficile que mencionaba antes. Esta bacteria produce unas diarreas intestinales con gravísimas hemorragias que se convierten en crónicas y que no responden al antibiótico. Lo que se está aplicando es el trasplante de microbiota intestinal, que consiste al final en ingerir cuatro o cinco pildoritas de bacterias obtenidas de donantes sanos y con un tratamiento se acabó. Porque tiene una efectividad del 90 y tantos por ciento.

¿Existen los súperdonantes de caca?

Efectivamente, hay súperdonantes de caca. Esto lo cuenta muy bien Rosa del Campo, que es del Hospital Ramón y Cajal y pionera en todo esto. En España se empezó a hacer con muestras de familiares y había que analizar a toda la familia. Al final lo que se detectó es que determinadas personas que de manera altruista hacen su depósito en un banco son donantes universales porque su microbiota sirve para todo el mundo. Se sabe que es una microbiota muy enriquecida y muy diversa.

El anverso de esta historia es que ha habido gente que ha probado a hacer el autotrasplante fecal por su cuenta. ¿Con las bacterias deberíamos recordar aquello de “no lo haga en su casa”?

Estas cosas solo ocurren en América, como no podía ser de otra manera. Hay gente que se ha emocionado con el tema y lo está haciendo por su cuenta, pero es una locura. Se han dado casos de gente que se ha transmitido de esa manera bacterias resistentes a los antibióticos, como hemos hablado antes y en algunos casos con fallecimientos.  

Las bacterias podrían ser la medicina del futuro y llevar a tu cuerpo el tratamiento

¿Dice usted que las bacterias se van a poder utilizar en un escenario de medicina del futuro, ¿cómo sería ese escenario?  

En el futuro te analizarán a tiempo real tu microbiota, porque eso ahora no lo podemos hacer. Ahora tenemos una foto finish, pero podemos soñar que en el futuro te tomarás una pildorita y que vaya tomando muestras de tu intestino y mandando señales a un dispositivo, de manera que el médico podrá tener información en tiempo real de cuál es la composición de tu microbiota.

Eso, unido a tus datos de metagenómica, proteómica, de genómica, etcétera, y les servirá para ir a una biblioteca donde cogerán esta bacteria, esta levadura o este virus para tu patología. Eso probablemente unido con probiótico personalizado, unido con algún prebiótico también específico para esas bacterias. De modo que te van a dar unos microbios que produzcan el tratamiento que le hace falta a tu metabolismo. O sea, que, aunque queda un largo camino, las bacterias podrían ser la medicina del futuro.

Para el veterano médico internista Javier García Alegría, tener al alcance una herramienta como la inteligencia artificial es como darle a todo el mundo la posibilidad de pilotar un jumbo. Aunque las ventajas que ofrece la tecnología son enormes, como evitar los tiempos de papeleo y de diagnóstico, se atisban algunos riesgos y dilemas éticos que deberíamos afrontar cuanto antes. 

En una conferencia titulada “Dilemas éticos de la Inteligencia Artificial en Medicina”, el exdirector del Área de Medicina Interna del Hospital Costa del Sol de Marbella (Málaga) y expresidente de la Federación de Asociaciones Científico Médicas Españolas (FACME) repasó hace unos días los aspectos más candentes de esta nueva situación, dentro de una jornada organizada por la Confederación de Sociedades Científicas de España (COSCE) y la Fundación Ramón Areces.

En una conversación posterior, profundizamos con el doctor García Alegría sobre el impacto de la IA en el día a día de los médicos, su preocupación por problemas como el “desentrenamiento” profesional y dilemas éticos como la delegación de decisiones en máquinas que no tienen emociones ni el sentido de cercanía con los pacientes que da el ejercicio de la carrera médica.   

¿Les llegan muchos pacientes con un diagnóstico hecho por la inteligencia artificial?

Sí, bueno, esto ya viene sucediendo desde hace tiempo con el uso de Google. Es natural que intentemos tener certezas, sin embargo, estas tecnologías ofrecen una lista posibilista y no probabilística. Por ejemplo, si uno le dice que está cansado, te ofrecen una lista de enfermedades que es intimidatoria, claro, porque incluye todo lo posible.

¿Y esto ha empeorado con chatGPT?

Sí, porque la herramienta es muy poderosa. Una de las preocupaciones que tenemos es el uso por personas sin cualificación. Es como si nos dieran la capacidad de conducir un Boeing a todos. Eso sería un caos. Y el problema es que esto es una tecnología abierta para todos, por lo que el uso puede ser muy orientado y con criterio, o absolutamente desacertado. Sobre todo lo que está ocurriendo con el propio ChatGPT y las recomendaciones a adolescentes respecto a su salud mental, que sabemos que un 35% son desacertadas. Y no lo estamos viendo todo: ¿qué puede estar pasando en la vida real?  

¿Qué es la cibercondría?  

Es un término acuñado por expertos en salud mental para los usuarios de internet que se obsesionan por buscar asuntos de salud. Algunos de ellos con resultados nefastos. Te invito a que pruebes una búsqueda de alguna evidencia científica de lo más sólida, como un post infarto. Por ejemplo, si buscas “las estatinas son buenas”, obtienes 1.500.000 páginas, mientras que con “las estatinas son malas” aparecen 500.000. No sabemos dónde va a bucear el usuario. La cibercondría genera mucha angustia y esto seguramente se esté produciendo ya con la IA, por eso se han planteado acuñar el término de “IA-condría” o “chatbot-condría”.

Hemos hablado de cuál es el efecto en los pacientes, pero ¿cuál es la actitud que están teniendo los médicos en general ante la IA?

Hay una gran incertidumbre. Yo creo que la profesión no corre riesgo. Al revés. Creo que puede verse potenciada en sus capacidades diagnósticas, terapéuticas y en la rapidez para hacer las tareas. Nos puede ayudar con la realización de informes o la búsqueda de información. Tareas que no aportan valor al paciente y que llevan mucho tiempo. La IA también nos puede ayudar a ser más certeros en el diagnóstico, en la elección de medicaciones, sobre todo en pacientes muy complejos que tengan muchas enfermedades o tomen muchísimos fármacos, porque es imposible tener en la memoria todas las interacciones medicamentosas en un paciente que toma ocho fármacos. Ya teníamos algunas herramientas, pero las actuales mejoran mucho las que disponemos.

Cita usted un caso en el que le había ayudado a determinar un diagnóstico mucho más rápido de lo que habría sido sin esa herramienta. ¿Cómo fue? 

Bueno, en realidad han sido varios. Me centré en ese porque era muy ilustrativo, porque llevaba dos años sin diagnóstico. Este era un caso de una mujer de mediana edad con síntomas complejos y que tenía afectación articular, cutánea y afectación que llamamos visceral. Era una enfermedad muy infrecuente, hay muy pocos casos descritos en el mundo. Yo había leído sobre ello, pero no había visto ningún caso. Y haciendo unas preguntas muy específicas a la IA, me llevó muy poco hallar el diagnóstico. Seguramente sin ella habría hecho el diagnóstico, pero habría tardado días.

Porque la máquina tiene muchos datos a la vez y la memoria del médico, por mucho que quiera, no tiene todo presente, ¿no?

Es muy difícil, sobre todo en enfermedades que no vamos a ver en la vida. O hemos visto un caso hace 25 años. Por eso yo paso consulta con la IA abierta. Si un fármaco acaba de salir al mercado y el paciente toma otros siete, tienes que decirle si hay interacciones medicamentosas, y esto en un minuto te lo ha dicho.

Yo paso consulta con la IA abierta. Si un fármaco acaba de salir al mercado y el paciente toma otros siete, tienes que decirle si hay interacciones medicamentosas, y esto en un minuto te lo ha dicho

Hemos hablado de los pros, pero una posible desventaja es el llamado “desentrenamiento profesional”. ¿En qué consiste y qué se ha visto?

Esto es una preocupación profunda de la profesión. En algunos estudios se ha visto que cuando se introducen estas herramientas de IA en servicios de aparato digestivo, con súper especialistas en hacer colonoscopias, en tres meses reducen la capacidad de identificación de lesiones de pólipos. Y esto se produce porque han delegado en la herramienta y, por tanto, están perdiendo destrezas personales.

Y el día que la IA deje de funcionar o cambien el programa, ¿tendremos profesionales peores que antes de haberla puesto?

Efectivamente. Y no solamente eso. Yo tengo una preocupación especial sobre cuál va a ser el impacto en los médicos jóvenes que están empezando a entrenar con IA. La adquisición de competencias y de conocimientos en medicina es muy lenta y requiere el estudio, la reflexión, la experiencia y los modelos profesionales. Y, ojito, a ver si vamos a tratar de sustituir la experiencia, la reflexión, el estudio, porque tengamos una herramienta de inteligencia artificial.

Cuando se introducen estas herramientas de IA en servicios de colonoscopia, en tres meses los especialistas reducen la capacidad de identificación de lesiones de pólipos. Están perdiendo destrezas personales

A esto se suma el efecto “caja negra”, ¿delegamos en la máquina y nos ofrece resultados sin que sepamos muy bien qué ha hecho?

Sí, pero fíjate, yo he reflexionado mucho acerca de cómo los médicos adquieren competencias y se convierten en expertos, y también tenemos una caja negra mental. Es decir, sabemos cómo se hace algo, pero no sabemos por qué, desarrollamos razonamientos de tipo automático. Pero hemos aprendido a practicar un pensamiento que se llama de tipo 2, que es analítico, es muy reflexivo. Me preocupa que los jóvenes confundan el acceso a la información con conocimiento y experiencia.

Decía usted que en algunos lugares se está planteando dejar decisiones importantes en manos de la inteligencia artificial, como si alguien entra o no en la UCI o cuidados paliativos. ¿Qué riesgo implicaría algo así?

Se plantea en algunos estudios y la propia formulación me genera un cierto rechazo psicológico, o una salvaguardia de prudencia. Cuando los médicos estamos atendiendo a personas en sus peores circunstancias, esto requiere un tacto, un conocimiento del paciente, una compasión que yo no creo que pueda delegarse a una máquina. Me parece imposible delegar una máquina a alguna de las experiencias vitales que yo he tenido hablando con un enfermo joven que tiene que decidir porque tiene una enfermedad avanzada, si va a querer ventilación mecánica de traqueotomía o si una persona va a requerir o quiere llegar a una situación o no de cuidados intensivos. No creo que esto sea deseable , nunca deberíamos dejar decisiones así a la IA. Yo creo que estos dilemas éticos nunca los debería solventar la inteligencia artificial. Nosotros somos seres humanos.

Cuando los médicos estamos atendiendo a personas en sus peores circunstancias, esto requiere un tacto, un conocimiento del paciente, una compasión que yo no creo que pueda delegarse a una máquina

Hay casos en que los algoritmos, no necesariamente una IA, han sido injustos, ¿a qué tipo de sesgos nos enfrentamos?

En realidad es que casi toda la información que se está manejando y que la IA busca es hecho a partir de fuentes en inglés. Esto ya es un primer sesgo. Segundo, en la investigación científica han quedado en segundo plano durante muchos años, y siguen quedando, las mujeres, los niños, los ancianos y las poblaciones desfavorecidas. En el cribado para trasplante de riñón en Estados Unidos, por ejemplo, el algoritmo discriminaba a los afroamericanos y hay una demanda colectiva. 

Produce un enorme contraste estar hablando de medicina personalizada y ver el deterioro del servicio público, como el caso de la sanidad andaluza y el retraso de diagnóstico de cáncer de mama. 

Personalmente, creo que hay una disociación entre las decisiones políticas, la evidencia científica y la organización. Una vez que se introduce una técnica, una decisión sanitaria que afecta a muchas personas, te tienes que asegurar es que el programa de cribado de cáncer de mama sea exitoso y que se cumplan el porcentaje de mujeres a las que sigues y se aseguren que los tiempos de respuesta son completos. Pero solamente se preocupan de una parte, de hacerse las fotos, de hacer declaraciones, pero luego es evidente que no se ha evaluado cuál es el impacto de cobertura y los tiempos de respuesta. Esto es una obligación de los políticos, que deberían escuchar más a los técnicos.

Solamente se preocupan de hacerse las fotos y de hacer declaraciones. Los políticos deberían escuchar más a los técnicos

Otro dilema clásico es si es necesario informar de todo a los pacientes si no les podemos responder con terapias. ¿Cómo se preserva el derecho a no saber?

Bueno, es que el derecho a no saber es delicado, sobre todo en poblaciones con expectativas de vida cortas. De hecho, en nuestro país nos enfrentamos a menudo con un dilema: la legislación dice que tenemos la obligación de informar al paciente, pero muchas familias, en un intento de protegerle, te piden que no informes al paciente. Por suerte, hay herramientas y técnicas y acercamientos profesionales de buena relación médico-enfermo donde tú percibes hasta dónde quiere conocer. Pero decirle a una persona de 90 años que su expectativa de vida corta, que tiene un cáncer de próstata es una faena, porque no vas a cambiar su el pronóstico vital, pero los últimos años de su vida va a estar pensando que tiene un cáncer de próstata. No sé si me explico.

Sobre el tema de la responsabilidad, si un día te opera un robot y se equivoca, ¿de quién es la culpa? ¿Del programador, del hospital o del médico?

Esto es uno de los problemas que no está resuelto. Porque no se va a saber qué parte es responsable. Aunque yo creo que va a seguir siendo una responsabilidad personal o institucional. Me preocupa más cuando hay discordancia con las opiniones de un enfermo. Ojo con algunos tests, en especial los genéticos. Porque, ¿de qué le sirve a un paciente saber que tiene el 3% de probabilidades de tener un cáncer de páncreas o el 1% de tener un linfoma? Quiero decir, solo va a generar malestar y ansiedad. En definitiva, prudencia, valoración del impacto, vigilancia respecto al uso y consejos a los pacientes. Y que los profesionales tengan un entrenamiento apropiado para usar las mejores herramientas. Esas serían mis conclusiones.

El tramadol es un medicamento usado para tratar el dolor crónico moderado e intenso. Sus efectos adversos –algunos muy frecuentes como las náuseas o los mareos y otros raros como eventos cardiacos– han sido examinados en numerosas investigaciones, pero hasta ahora no se había hecho una revisión de estudios que midiera cuál es el balance riesgo-beneficio de tomar este opiáceo más allá de patologías concretas, según un metaanálisis publicado en la revista BMJ Evidence Based Medicine que cuestiona su nivel de eficacia para los peligros que entraña.

Los investigadores rastrearon las bases de datos de investigación en busca de ensayos clínicos publicados hasta febrero de 2025 que compararan el tramadol con un placebo –tratamiento simulado– en pacientes con dolor crónico. Escogieron 19 ensayos en los que participaron en total 6.500 personas con una media de edad de 58 años y varios tipos de dolor: lumbar, neuropático, osteoartritis y fibromialgia.

El resultado del análisis no disputa que alivia el dolor, sino el grado en que lo hace –“por debajo de lo que se considera clínicamente eficaz”– a la vez que muestra que “es probable que aumente los efectos adversos graves, en particular los eventos cardiacos”. En ocho de los ensayos se evaluó la proporción de estas consecuencias secundarias importantes tras el tratamiento (entre las 7 y las 16 semanas): el riesgo se duplicaba en comparación con el placebo sobre todo debido a una “mayor proporción” de problemas de corazón como “el dolor torácico, la enfermedad coronaria o la insuficiencia cardiaca congestiva”.

“Dados los limitados beneficios analgésicos y el aumento del riesgo de daños, se debe reconsiderar” su uso “dando preferencia a alternativas más seguras”, concluye los investigadores.

"Viene a confirmar que en algunos casos quizá tenemos que quitar el tramadol y en otros no. Hay que optimizar el uso".

Catalina Lara, coordinadora del grupo de trabajo de dolor de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH) y farmacéutica adjunta en el Hospital Universitario La Paz

Los expertos y expertas consultados por elDiario.es validan el metaanálisis aunque también piden interpretar los resultados con cautela. “No valoran la eficacia solo de tramadol, sino su presencia dentro de un tratamiento conjunto con otros fármacos. Ya tenemos suficiente información y evidencia de que hay que reevaluar los tratamientos y optimizarlos para evitar los riesgos. Se trata de conseguir la mejor combinación posible y esto viene a confirmar que en algunos casos quizá tenemos que quitar el tramadol y en otros no”, señala Catalina Lara, coordinadora del grupo de trabajo de dolor de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH) y farmacéutica adjunta en el Hospital Universitario La Paz.

Tramadol forma parte de lo que se consideran opiáceos menos fuertes. Por delante, en nivel de intensidad, están la morfina y el fentanilo, más utilizados para el dolor oncológico, pero su uso debe estar muy medido, recuerdan todos los especialistas.

Para Enrique José Cobos, catedrático de Farmacología de la Universidad de Granada, la novedad de esta revisión es que ha analizado “de forma amplia el balance entre beneficios y riesgos”. “Aporta una visión sobre el uso de tramadol en el dolor crónico a nivel global, más allá de indicaciones específicas, y sus resultados muestran que el fármaco puede reducir el dolor, aunque con un tamaño de efecto muy leve, mientras que incrementa el riesgo de efectos adversos, algunos graves”, asegura a Science Media Centre España.

"Muestra la urgencia de reforzar la investigación preclínica y clínica en el desarrollo de nuevos analgésicos más eficaces y con un perfil de seguridad más favorable"

Enrique José Cobos, catedrático de Farmacología de la Universidad de Granada

Los pacientes con dolor crónico moderado e intenso, recuerda el especialista, no tienen muchas alternativas terapéuticas seguras y eficaces, así que “retirarlas sin ofrecer opciones mejores puede dejarles sin recursos”. “El mensaje más importante de este estudio es, quizás, la urgencia de reforzar la investigación preclínica y clínica en el desarrollo de nuevos analgésicos más eficaces y con un perfil de seguridad más favorable”, resume. Las decisiones siempre deben tomarse después de valorar el perfil de cada paciente y los efectos del fármaco a nivel individual, coinciden los especialistas.

El metaanálisis también estudió la relación de la administración de este tratamiento con algunos tipos de cáncer, aunque el periodo de seguimiento fue tan corto que los propios investigadores desechan el resultado. “12 semanas de seguimiento máximo es un tiempo demasiado corto para que se desarrollen neoplasias inducidas por fármacos. Las neoplasias podrían haber sido preexistentes, coincidentes o influenciadas por otros factores no controlados en los estudios”, subraya Alicia Alonso Cardaño, coordinadora del Grupo de Trabajo de Opioides de la Sociedad Española del Dolor.

La ficha técnica de tramadol publicada en la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) advierte de los siguientes efectos adversos del fármaco: mareos y náuseas (muy frecuentes); cefalea, fatiga, somnolencia, vómitos y diarrea (frecuentes); y palpitaciones, taquicardia o colapso circulatorio (poco frecuentes y sobre todo con la administración intravenosa). Entre las consecuencias raras o muy raras se incluye la disnea, la parestesia o las alucinaciones.

Un equipo de investigación con participación española ha desarrollado una estrategia nanotecnológica que revierte en el cerebro de los ratones las placas de proteínas como las que producen la enfermedad de Alzheimer. Lo que marca la diferencia es que, en lugar de dirigirse directamente a las neuronas, la terapia restaura la función adecuada de la barrera hematoencefálica, el guardián vascular que regula el entorno del cerebro. Al reparar esta interfaz crítica, los investigadores lograron revertir la patología del alzhéimer en modelos animales.

La investigación, que se publica en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, también se diferencia de la nanomedicina tradicional, que se basa en nanopartículas como portadoras de moléculas terapéuticas, y emplea nanopartículas que son bioactivas por sí mismas: “fármacos supramoleculares”.

La barrera hematoencefálica es una barrera celular y fisiológica que separa el cerebro del flujo sanguíneo para protegerlo de peligros externos como patógenos o toxinas. El equipo demostró que la acción sobre un mecanismo específico permite que las proteínas de desecho indeseables producidas en el cerebro atraviesen esta barrera y se eliminen en el flujo sanguíneo. En la enfermedad de Alzheimer, la principal proteína de desecho es la beta-amiloide, cuya acumulación altera el funcionamiento normal de las neuronas.

Reducir el daño en el cerebro

Los investigadores utilizaron modelos de ratón genéticamente programados para producir mayores cantidades de proteína beta-amiloide y desarrollar un deterioro cognitivo significativo similar al alzhéimer. Administraron solo tres dosis de los fármacos supramoleculares y posteriormente monitorizaron regularmente la evolución de la enfermedad.

Solo una hora después de la inyección, observamos una reducción del 50-60 % en la cantidad de beta-amiloide en el cerebro

Junyang Chen — Primer coautor del estudio, investigador del Hospital de China Occidental de la Universidad de Sichuan

“Solo una hora después de la inyección, observamos una reducción del 50-60 % en la cantidad de beta-amiloide en el cerebro”, explica Junyang Chen, primer coautor del estudio, investigador del Hospital de China Occidental de la Universidad de Sichuan y estudiante de doctorado del University College de Londres (UCL).

Los datos más impactantes fueron los efectos terapéuticos. Los investigadores realizaron diversos experimentos para analizar el comportamiento de los animales y medir su deterioro de la memoria a lo largo de varios meses, abarcando todas las etapas de la enfermedad. En uno de los experimentos, trataron a un ratón de 12 meses con las nanopartículas y analizaron su comportamiento después de 6 meses. El resultado fue impresionante: el animal, de 18 meses, había recuperado el comportamiento de un ratón sano.

El efecto a largo plazo proviene de la restauración de la vasculatura cerebral, cuyo papel es crucial, especialmente en enfermedades como la demencia y el alzhéimer, donde un sistema vascular comprometido está estrechamente vinculado.

Los autores creen que funciona como una cascada: cuando se acumulan especies tóxicas como la beta-amiloide, la enfermedad progresa. Pero una vez que la vasculatura recupera su función, comienza a eliminar beta-amiloide y otras moléculas dañinas, permitiendo que todo el sistema recupere su equilibrio. Lo notable es que nuestras nanopartículas actúan como un fármaco y parecen activar un mecanismo de retroalimentación que normaliza esta vía de depuración.

Una prueba de concepto

Alberto Rábano, neuropatólogo de la Fundación CIEN, considera el trabajo “muy interesante y muy creíble”, al menos como prueba de concepto en esta fase preclínica de investigación. “Después queda un largo recorrido que va desde aquí al posible desarrollo de nuevos fármacos capaces de modificar la enfermedad humana”, destaca. “Pero está claro que es una nueva vía de abordaje, que tiene especial interés biológico, porque llevamos un tiempo pensando, desde distintos abordajes, que la barrera hematoenecefálica es uno de los elementos claves en la patogenia y en el posible tratamiento del alzhéimer”.

Llevamos un tiempo pensando, desde distintos abordajes, que la barrera hematoenecefálica es uno de los elementos claves en la patogenia y en el posible tratamiento del alzhéimer

Alberto Rábano — Neuropatólogo de la Fundación CIEN,

Según el experto, se conoce desde hace tiempo que las poblaciones de astrocitos que contribuyen a crear la estructura de la barrera entre el cerebro y el resto del cuerpo se modifican muy significativamente en alzhéimer, y que la posibilidad de modular esa actividad astrocitaria puede ser también clave.

“Ahora, con este otro abordaje, existe la posibilidad de promover a este nivel, el de la barrera, la eliminación de beta-amiloide al compartimento sanguíneo”, comenta Rábano. “¿Será posible trasladar este tratamiento a sujetos humanos sin riesgos significativos? ¿El drenaje de beta-amiloide, composición molecular y dinámica, será suficiente para tener impacto clínico en las fases tempranas de la enfermedad? Esas son las cuestiones que habrá que responder en el desarrollo clínico de esta nueva línea terapéutica”.

Javier S. Burgos, profesor de Farmacología de la Universitat Jaume I, tambiñen considera que es un trabajo muy interesante y que abre nuevas posibilidades de investigación, ya que está dirigida a preservar la integridad de la barrera hematoencefálica, que es un elemento clave que regula el paso de moléculas entre el cerebro y la sangre e impide el paso de sustancias nocivas al sistema nervioso central, y se encuentra comprometida en la enfermedad de Alzheimer.

“No obstante, hay que señalar que el trabajo se ha realizado en un modelo de deposición de placas amiloides en ratones, por lo que tenemos que ser cautos en su traslación a enfermos”, advierte el experto. “Hay que entenderlo como lo que es, una investigación básica que abre puertas muy interesantes en las que seguir trabajando”.

El gobierno negacionista y anticiencia de Donald Trump pretende dar un golpe de efecto este lunes anunciando una supuesta relación entre el autismo y el consumo de paracetamol durante el embarazo, al tiempo que aprobará el uso de un medicamento llamado leucovorina, basado en el folato (ácido fólico), que mejora presuntamente la capacidad de comunicarse de las personas con esta condición.

Sin embargo, las sociedades científicas y los especialistas en este transtorno consultados por elDiario.es consideran que estas afirmaciones van contra toda la evidencia obtenida hasta ahora y son completamente irresponsables. Y contemplan con extrema preocupación el efecto que pueda tener en las personas con autismo y sus familias.

“En la actualidad, no existe evidencia sólida que permita establecer una relación causal entre el consumo de paracetamol durante el embarazo y el trastorno del espectro del autismo”, subrayan desde la Sociedad Española de Neurología Pediátrica (SENEP). El autismo es un trastorno del neurodesarrollo complejo y multifactorial, en cuyo origen intervienen diversos factores genéticos y ambientales, recuerdan. “Es fundamental transmitir un mensaje de prudencia ante afirmaciones no respaldadas por datos concluyentes”, reclaman. El abordaje riguroso y responsable de estas cuestiones es esencial para “evitar generar alarma social y para proteger a las familias”.

No existe evidencia sólida que permita establecer una relación causal entre el consumo de paracetamol durante el embarazo y el trastorno del espectro del autismo

Sociedad Española de Neurología Pediátrica (SENEP)

Para el neurocientífico José Ramón Alonso, catedrático de la Universidad de Salamanca (USAL) experto en autismo, el anuncio tiene toda la pinta de ser un despropósito. “Hay cientos de grupos de investigación que llevan años buscando las posibles causas de este trastorno del neurodesarrollo y desde luego no es algo que se pueda resolver de una tacada en un par de meses”, afirma. Sobre el paracetamol, apunta, estamos muy acostumbrados a ver estudios de este tipo donde no consiguen demostrar que haya una relación causa-efecto. 

Monique Botha, especialista de la Universidad de Durham, recuerda que hay muchos estudios que refutan la supuesta correlación entre el paracetamol y el autismo. “El más importante fue un estudio sueco de 2,4 millones de nacimientos (1995-2019) publicado en 2024, que utilizó datos reales de hermanos y no encontró ninguna relación entre la exposición al paracetamol en el útero y el autismo, el TDAH o la discapacidad intelectual posteriores”, explica al SMC Reino Unido. “Esto sugiere que no existe un efecto causal del paracetamol en el autismo”.

“Hay artículos que describen esta relación, pero ninguno de ellos describe una relación causal, es decir, de causa-efecto, por lo que se debe ser extremadamente prudente en establecer esta relación”, asegura Alfonso Amado, neuropediatría y miembro del Grupo de Trabajo de Neurodesarrollo de la SENEP. “A la vez, hay revisiones y cohortes con biomarcadores siguen observando asociaciones modestas. Por ello, las guías clínicas actuales mantienen el acetaminofén (paracetamol) como analgésico/antitérmico de elección en el embarazo cuando esté indicado, a la dosis efectiva más baja y el menor tiempo posible”.

“Las investigaciones han demostrado que cualquier aumento marginal aparente como resultado del uso de paracetamol durante el embarazo tiende a desaparecer cuando los análisis tienen en cuenta los factores más importantes”, añade Dimitrios Siassakos, profesor de Obstetricia y Ginecología en el University College London, también al SMC. “En los estudios que analizaron a hermanos, cualquier asociación desapareció: lo que importaba era el historial familiar y no el uso de paracetamol”. En su opinión, centrarse indebidamente en el paracetamol podría impedir que las familias utilicen uno de los medicamentos más seguros para el embarazo cuando lo necesitan.

Sobre el aumento de casos de autismo —se ha producido un incremento del 300% en las dos últimas décadas— los expertos lo atribuyen en gran parte a la mejora en el acceso al diagnóstico. El principal factor es una capacidad de detección mayor, tanto en casos severos como leves, destaca Alfonso Amado. “En los últimos años hay factores de riesgo como la prematuridad, el bajo peso al nacer, la exposición a tóxicos durante el embarazo, las infecciones congénitas, la edad avanzada de los padres, y la deprivación afectiva, entre otros factores que pueden contribuir al desarrollo del TEA”, señala.

Una “patochada” que no ayuda

Sobre el uso de leucovorina, José Ramón Alonso recuerda que se trata de una forma de vitamina B9. “Los folatos intervienen en el desarrollo cerebral y en una deficiencia que se presenta solamente en una parte no muy numerosa de personas con autismo y que se soluciona con compuestos multivitamínicos o directamente con la adición de ácido fólico”, señala Alonso.

Para Botha, se necesita más evidencia sobre el efecto de la leucovorina y los rasgos autistas fundamentales antes de poder extraer conclusiones significativas. “Las pruebas disponibles en este momento son excepcionalmente provisionales y no se consideran sólidas”, afirma. “Del mismo modo, aunque los medicamentos pueden ayudar en aspectos muy específicos, no existe ningún medicamento o tratamiento que cure o elimine activamente el autismo, aunque puede ajustar el comportamiento o reducir los síntomas concurrentes que contribuyen al malestar de las personas autistas”.

Las personas autistas son excepcionalmente heterogéneas, por lo que cualquier tratamiento probablemente funcione para manifestaciones muy específicas y en contextos muy particulares

Monique Botha — Especialista de la Universidad de Durham

En definitiva, el autismo es una condición hereditaria de por vida cuya causa principal es muy probable que sea genética, expresada a través de una amplia gama de genes. “Del mismo modo, las personas autistas son excepcionalmente heterogéneas, por lo que cualquier tratamiento o medicamento para rasgos específicos probablemente funcione para manifestaciones muy específicas de rasgos autistas, en contextos muy particulares”, incide Botha. “Las afirmaciones generales sobre curas o tratamientos no suelen ser precisas, útiles ni éticas”.

Marcos Zamora, psicólogo y director de Autismo Sevilla, ve el anuncio de la administración Trump con extrema preocupación y cree que pone en peligro el trabajo que se ha hecho durante años contra las curas milagrosas. El mazazo llega, además, cuando aún nos estamos recuperando de la falsa relación del autismo con las vacunas, como defiende el secretario de Salud de EEUU Robert Kennedy Jr. “El autismo es tan diverso y tan complejo que hace muy difícil pensar que haya una sola causa que lo pueda determinar”, explica. “La ciencia no funciona sacando soluciones de la chistera”.

El autismo es tan diverso y tan complejo que hace muy difícil pensar que haya una sola causa que lo pueda determinar. La ciencia no funciona sacando soluciones de la chistera

Marcos Zamora — Psicólogo y director de Autismo Sevilla

A Zamora y otros expertos les preocupa casi más la promesa de una cura milagrosa que la atribución un efecto al paracetamol, porque muchas familias se agarran a un clavo ardiendo e intentan probar cualquier cosa que esté en su mano, apunta. “A estas personas les diría que hasta la fecha no existe evidencia científica de que se pueda revertir esta condición”, asegura. “En los niños con autismo, todo su cerebro se ha desarrollado de una determinada manera y eso hace prácticamente imposible pensar que se vaya a curar o revertir con el uso de un medicamento”.

“En mi opinión — resume Alonso—, se va a generar una expectativa sin base y lo que va a salir es una patochada que no va a ayudar a las familias con autismo, sino que al final va a generar más confusión y más dudas en vez de realmente afrontar la necesidad de más investigación para conocer las causas del problema”.

En las próximas horas, el Gobierno de Estados Unidos hará un “importante anuncio” respecto a las causas y tratamiento del autismo durante una conferencia de prensa en la Casa Blanca. Según ha revelado el diario The Washington Post, a pesar de las múltiples pruebas en contra, la administración Trump se dispone a culpar al consumo de paracetamol durante el embarazo de la supuesta “epidemia de autismo” que vive el país y anunciará la aprobación de un medicamento presuntamente eficaz para tratar esta condición. 

El propio Donald Trump adelantó este domingo sus intenciones, durante el homenaje a Charlie Kirk, al revelar que este lunes haría “uno de los anuncios médicos más importantes” en la historia de su país. “Creo que les parecerá asombroso”, afirmó. “Creo que hemos encontrado una solución al autismo”. Previamente, el secretario de Salud y Servicios Humanos, el negacionista de las vacunas Robert F. Kennedy Jr., ya anunció un “esfuerzo masivo” sobre esta enfermedad y que para septiembre sabríamos “qué ha causado la epidemia de autismo”.

Según revela The Washington Post y recogen otros medios internacionales como The Guardian, se espera que las autoridades sanitarias federales expresen su preocupación por el uso de acetaminofén en mujeres embarazadas, el ingrediente activo del paracetamol (en Estados Unidos conocido como Tylenol) y uno de los medicamentos más utilizados a nivel mundial. Según fuentes de la administración, las autoridades han estado revisando investigaciones previas que sugieren una posible relación entre el uso de este medicamento en las primeras etapas del embarazo y un mayor riesgo de autismo en niños. 

Estas afirmaciones van contra la evidencia acumulada durante años sobre la seguridad del paracetamol durante el embarazo. Las principales sociedades médicas lo identifican como un analgésico seguro en este periodo, aunque recomienden a las mujeres embarazadas que consulten con su médico antes de tomarlo, como con cualquier otro tratamiento.

Una esperanza “muy frágil”

Al mismo tiempo, las autoridades planean promocionar un fármaco llamado leucovorina, una forma de vitamina B9, también conocida como folato, como posible tratamiento para el autismo. Este fármaco se ha utilizado tradicionalmente como antídoto contra los efectos tóxicos de algunas quimioterapias contra el cáncer. Desde hace unos meses se habla de unos nuevos ensayos clínicos, pequeños y cuidadosamente controlados, por el que algunas personas con autismo que no podían expresarse han mejorado la comunicación y la cognición al tomar leucovorina. 

Sin embargo, los propios investigadores reconocen que se trata de una esperanza muy frágil y que aún faltan pruebas y ensayos. “Aún estamos en la recta final”, dice Richard Frye, neurólogo pediátrico que estudia la leucovorina a The Washington Post, sugiriendo que la investigación aún está en sus primeras etapas. “Pero creemos que podría ayudar a muchos niños”.

La Fundación para la Ciencia del Autismo declaró que se necesitan más estudios antes de llegar a una conclusión y no recomienda la leucovorina como tratamiento para el autismo. La mayoría de los estudios sobre leucovorina involucraron solo unas pocas docenas de participantes cada uno, y numerosos compuestos parecen prometedores inicialmente, pero fracasan al someterse a ensayos a gran escala.

Hay un hongo que tiene preocupado al Centro Europeo de Enfermedades (ECDC, por sus siglas en inglés): se llama Candidozyma auris –antes conocido como Candida auris– y España es el país de la UE con más infecciones registradas en entre 2013 y 2023, según un informe del organismo publicado este jueves.

Su contagio se da, fundamentalmente, en los pacientes ingresados en los hospitales –ahí se concentra la transmisión y los brotes– y es peligroso para los que están críticos porque puede tener, además, resistencia a los fármacos para combatirlo. Pasa de unas personas a otras a través del contacto con los fluidos corporales o con material usado en pacientes con la infección activa.

La propagación, dice el ECDC, “sigue produciéndose a un ritmo rápido” y concentrada en solo unos pocos países. Entre 2013 y 2023 se notificaron 4.012 casos en toda Europa, de los cuales 1.807 se declararon en España. Por detrás en número, Grecia notificó 852 e Italia, 712. Hasta 18 territorios registraron alguna infección en 2023.

Pero el aumento “solo refleja la punta del iceberg”, advierte el organismo, porque todavía muchos países no tienen una vigilancia específica de este patógeno. Solo nueve de los 36 que comunicaron datos al ECDC en 2024 tenían un sistema en marcha. España no está entre ellos.

“Se ha propagado en solo unos años, pasando de ser casos aislados a extenderse por algunos países. Esto demuestra lo rápido que puede establecerse en los hospitales, pero esto no es inevitable”, señala Diamantis Plachouras, jefe de la Sección de Resistencia a los Antimicrobianos e Infecciones Asociadas a la Atención Sanitaria del ECDC.

Riesgo de infección en sangre

“La preocupación por este patógeno radica principalmente en que causa casos de candidemia (infección en sangre), es resistente a antifúngicos y provoca brotes en unidades de cuidados intensivos, donde los pacientes son más graves”, explica Juan Vicente Mulet Bayona, microbiólogo clínico y facultativo especialista en Consorcio Hospital de Valencia, en declaraciones a Science Media Centre España.

España forma parte de los cuatro países, junto a Grecia, Italia y Rumanía, en los que ya no se puede distinguir si hay un brote porque la situación es de “endemicidad regional”. El país entró en esta fase epidemiológica en 2022 tras notificar el primer caso en 2016. Según el ECDC, el periodo que transcurre entre que se documenta el primer caso y se llega a esta situación es entre cinco y siete años.

El hongo es de reciente descubrimiento: fue identificado por primera vez en un paciente japonés en 2009, pero es un buen conocido de los microbiólogos por su capacidad de causar brotes hospitalarios al desarrollar, en ocasiones, resistencias a los medicamentos antifúngicos.

La evolución en el territorio español no es siempre ascendente, pero España se coloca a la cabeza de casos por el acumulado desde 2016, aunque en 2023 registraron más infecciones en Grecia (451), Italia (330) y Rumanía (257). Aquel año se notificaro en España 155 casos; al siguiente 266, en 2018, 230; y durante 2019, 135. A partir de 2020, el número escaló de nuevo hasta los 260 para alcanzar el pico en 2021 con 331 infecciones registradas. Las cifras se redujeron hasta los 253 casos en 2022 y 177 en 2023.

“La mayoría de esos casos proceden de un par de hospitales de la Comunitat Valenciana, donde se detectaron los primeros casos de brote de C. auris en 2016”, apunta Fernando González Candelas, catedrático de Genética e investigador en la Unidad Mixta Infección y Salud Pública FISABIO/Universitat de Valencia.

Ahora, señala el informe del ECDC, “siguen produciéndose casos principalmente en los mismos hospitales y la misma región, pero han disminuido porque los brotes se controlan mejor gracias a una mayor concienciación, la introducción de protocolos de vigilancia específicos en los centros más afectados y la aplicación temprana de medidas de control”. “Es aquí donde se debe realizar el mayor esfuerzo: detección temprana de los posibles casos y aplicación de las medidas de prevención y control que impidan, o al menos limiten, la diseminación del patógeno”, remacha González.

Pocos países con red de vigilancia

Como España no tiene una red de vigilancia concreta para este patógeno, se solicitó a 74 hospitales de un laboratorio nacional de referencia en micología que notificaran los casos. Nueve de ellos comunicaron que habían encontrado alguno, cinco de ellos en la Comunitat Valenciana, el territorio inicialmente afectado. Chipre, Francia y Alemania comunicaron brotes recientes, según los datos extraídos de la encuesta del ECDC (la cuarta que se hace sobre este patógeno y que incluye también a Kosovo, Bosnia y Turquía por primera vez). Aunque los expertos consultados comparten que el aumento es “preocupante”, también en parte puede deberse a una ligera mejoría en el diagnóstico y la vigilancia.

El ECDC diagnostica que el “control sostenido”, si la propagación sigue como hasta ahora, “cada vez será más difícil” y urge a los sistemas de salud a prepararse para mejorar la prevención y el control de las infecciones. “Los esfuerzos nacionales para la detección precoz, la vigilancia y la rápida aplicación de medidas de PCI para contener o retrasar la propagación de C. auris aún pueden mitigar su impacto en los pacientes hospitalizados en Europa”, dice el informe, que ha registrado ejemplos de buenas prácticas donde la transmisión fue controlada con éxito.

En el momento de recogida de datos, 29 de los 36 países que respondieron contaban con un laboratorio de referencia o experto en micología y 23 proporcionaban pruebas relacionadas para los hospitales. Un 66% de los estados seguía directrices claras para hacer estas pruebas, aunque solo el 30% y el 41%, respectivamente, tenían guías de gestión clínica y de prevención y control.

El resultado de un ensayo clínico sobre el uso de betabloqueantes en pacientes que han sufrido un infarto ha dado lugar a una polémica en la que ha participado el propio secretario de Estado de Sanidad, Javier Padilla. El responsable político pedía prudencia a la hora de lanzar grandes titulares que daban a entender que “más de un millón de personas” están tomando betabloqueantes tras un infarto “para nada”. La preocupación es que personas que lo necesitan dejen de tomarlo por su cuenta o que se dé una imagen distorsionada del sistema de investigación médica.

El estudio se presentó en la mañana del sábado durante el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología en Madrid. Desde el Centro Nacional de Cardiología (CNIC), dependiente del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), se anunció que el trabajo demostraba que “los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio no complicado y con la función contráctil del corazón intacta no necesitan ser tratados con betabloqueantes” y que esto “puede modificar una práctica médica vigente desde hace más de 40 años en el manejo del infarto”.

¿Quiere esto decir que se ha estado tratando a los pacientes de manera errónea con un fármaco innecesario con efectos adversos, como se ha publicado? Los autores del estudio, liderado por Borja Ibáñez, investigador principal del ensayo REBOOT y director científico del CNIC, lo niegan taxativamente y explican que la clave está en los matices y la correcta comprensión del resultado.

Según los expertos, el origen del posible malentendido está en dos puntos: por un lado, el estudio señala la falta de efecto del fármaco en los pacientes que se han recuperado de un infarto sin consecuencias (“infarto de miocardio no complicado y con la función contráctil del corazón intacta”), pero sigue siendo útil en el resto. Por otro lado, este uso habría quedado obsoleto porque estos pacientes son cada vez más. Gracias a la mejora de los protocolos de actuación en el infarto agudo, advierten, al paciente le quedan muchos menos daños en los tejidos, que es lo que trata el medicamento.  

Estas son algunas claves:

¿Qué hacen los betabloqueantes?

Su principal efecto fisiológico es reducir el consumo de oxígeno por el corazón, porque hace que trabaje con menos fuerza, explica Ibáñez. Esto baja también la tensión arterial y la frecuencia cardíaca, señala. Es por esto por lo que en los pacientes que hoy en día están tomando betabloqueantes siguen siendo muy beneficiosos, porque evitan las arritmias malignas del ventrículo, la taquicardia y la insuficiencia cardíaca. 

¿En qué ha consistido este ensayo?

Los autores han reclutado 8.500 pacientes en 109 hospitales de España e Italia. “Todos estos pacientes habían tenido un infarto sin complicaciones y los incluimos en el momento de darles de alta del hospital”, explica Ibáñez. Es decir, todos tenían una función cardíaca completamente normal o moderadamente reducida. “A los que la tenían severamente reducida no los incluimos, porque en ellos teníamos claro que los betabloqueantes son beneficiosos”, recalca. 

A los pacientes que la tenían severamente reducida la función cardiaca no los incluimos, porque en ellos teníamos claro que los betabloqueantes eran beneficiosos

Borja Ibáñez — Investigador principal del ensayo REBOOT y director científico del CNIC

Los investigadores hicieron un seguimiento en estos pacientes de la mortalidad de cualquier causa, mortalidad de origen cardíaco, infarto, insuficiencia cardíaca y vieron que no había ninguna diferencia entre los que tomaban betabloqueantes y los que no.  

¿Cuáles son las cifras? ¿De dónde sale ese “millón” de pacientes?

En España hay aproximadamente 70.000 infartos cada año y, de estos, aproximadamente el 70% tienen la función cardíaca completamente normal tras el episodio, explica el autor principal del ensayo. “Es decir, puede haber entre 40 y 50.000 personas que cada año tienen un infarto de estas características”, asegura. “Si vamos sumando cada año y la supervivencia media será unos 20 años después del infarto, aproximadamente habrá alrededor de un millón de personas que, en algún momento en los últimos 20 años han tenido un infarto y muchos de ellos estarán tomando betabloqueantes. 

Después de un infarto, alrededor del 70% tiene la función cardiaca normal y el 30% tiene daños. Por ello, el científico estima que “hay otro medio millón de personas que está tomando betabloqueantes correctamente”. “En ellos sabemos que es beneficioso porque tiene una disfunción cardíaca después del infarto y hay evidencias muy sólidas de que los betabloqueantes después del infarto reducen la mortalidad en estos casos y eso está en estudios muy bien hechos”, explica. 

¿Por qué lo que antes servía ahora se pone en duda?

Lo que más preocupa a los autores del estudio es que alguien pueda entender que se ha estado tratando mal a los pacientes durante 40 años. No es así. Lo que sugiere el estudio, insisten, es que ha cambiado el manejo de los pacientes y ahora no hacen falta los betabloqueantes que antes limpiaban los daños que quedaban tras el infarto. “Tratamos tan bien el infarto agudamente, que tienen tan buena evolución que ya no lo necesitan”, explica Ibáñez. 

Tratamos tan bien el infarto agudamente, que tienen tan buena evolución que ya no lo necesitan

Borja Ibáñez — Investigador principal del ensayo REBOOT y director científico del CNIC

Por otro lado, no es la primera vez que, por la evolución de las circunstancias, un tratamiento que era beneficioso deja de ser necesario. “Simplemente la medicina evoluciona”, indica el autor principal del ensayo. “Por ejemplo, la administración de oxígeno durante un infarto ha sido práctica mundial durante muchas décadas, hasta que se realizó un ensayo similar a REBOOT que mostró que con el manejo actual del infarto, el oxígeno ya no aporta ningún beneficio”. 

¿Qué ha cambiado en el tratamiento?

El infarto se produce a través de una obstrucción en una de las tres arterias coronarias que llevan la sangre a diferentes partes al corazón, relata Ibáñez, y por lo tanto la parte del músculo cardíaco que recibe la sangre de esta tubería empieza a sufrir un daño que si no se restablece el flujo acaba siendo irreversible. En las décadas anteriores, el tratamiento agudo era mucho peor que ahora y quedaban daños, por lo que los betabloqueantes eran necesarios. 

La proporción de personas que quedan con daños tras un infarto hoy día (el 30%) era el doble hace dos décadas. “A los pacientes que hoy tienen un infarto les abrimos las arterias coronarias obstruidas de forma muy rápida y les dejamos sin ninguna obstrucción residual en ninguna de las coronarias”, explica Ibáñez. “Si algún paciente llega muy tarde, sí le va a quedar una función cardíaca reducida. Y en esos casos es en los que siguen siendo beneficiosos los betabloqueantes”.

¿Qué pasará ahora con los betabloqueantes?

Los resultados de este ensayo se han publicado en una revista de alto impacto, como el New England Journal of Medicine, y han sido muy bien acogidos por la comunidad cardiológica, según sus autores. No es la única evidencia en este sentido, recalcan. El año pasado se hizo un estudio relativamente parecido que tenía 5.000 en lugar de 8.000 pacientes en Suecia, que dio unos resultados exactamente iguales. También dos estudios más pequeños en Noruega y Dinamarca con resultados algo discordantes con los primeros.

“La respuesta ya irrefutable, cogiendo toda la evidencia, vendrá cuando juntemos todos los ensayos clínicos y hagamos lo que llamamos un metaanálisis conjunto”, indica Ibáñez. “Esto lo tenemos en marcha y esperamos publicarlo coincidiendo con el Congreso Americano de Cardiología en noviembre”. Una vez hecho este análisis definitivo, quedará absolutamente claro cuál debe ser la pauta de tratamiento de los pacientes post infarto, anuncia. “Es decir, en dos meses desde ahora tendremos la respuesta definitiva para todos los tipos de pacientes”.

De confirmarse los resultados de REBOOT, como esperan, los pacientes que tengan una función cardiaca totalmente normal no van a recibir betabloqueantes y los que la tengan algo reducida o muy reducida sí que lo van a recibir.

¿Cuál es el riesgo real que han corrido las mujeres?

Aunque en la nota de prensa distribuida por el CNIC se afirma literalmente que “las pacientes tratadas con betabloqueantes tuvieron un aumento significativo del riesgo de muerte, reinfarto u hospitalización por insuficiencia cardíaca en comparación con las mujeres que no recibieron el fármaco”, los autores quieren poner en contexto ese riesgo y aseguran que la probabilidad de que tuviera alguno de estos eventos “es muy baja en números absolutos”.

En primer lugar, el riesgo elevado al ser tratadas con betabloqueantes se limitaba a las mujeres con una función cardiaca completamente normal y, sobre todo, las que tomaban dosis altas de betabloqueantes después del infarto. Por otro lado, las mujeres tratadas con betabloqueantes tenían un riesgo absoluto de mortalidad anual un 0,7% mayor que las que no fueron tratadas con betabloqueantes.

Desde hace ya años, a pacientes los que el corazón no ha quedado debilitado después de un infarto, muchos cardiólogos no les poníamos betabloqueantes

Julián Palacios — Cardiólogo del hospital Son Espases en Palma

Aunque se habla de un 45% de riesgo relativo, en términos absolutos el riesgo es muy pequeño, subraya el director del ensayo. “Imaginemos, poniendo un ejemplo, que la probabilidad de tener un evento es un 1% y en otra población es del 1,5%, esto sería un 50% de incremento relativo, lo cual parece una barbaridad, pero luego a nivel absoluto sería solo un 0,5%. Algo parecido pasa aquí”, explica.

Además, los autores resaltan que al ser un análisis de un subgrupo específico, hay que ser cauto porque todos los análisis de subgrupos de un ensayo clínico siempre suelen ser generadores de hipótesis y no absolutamente definitivos. Sobre la mayor mortalidad, creen que puede haber una base fisiopatológica, porque las mujeres tienen el corazón más pequeño que los hombres. En corazones pequeños bajar la frecuencia cardíaca, que es uno de los efectos del betabloqueante, puede ser perjudicial en algunos casos.

¿Cuáles son las conclusiones entonces? 

Los betabloqueantes han sido beneficiosos durante décadas en un contexto clínico que ahora ha cambiado, por lo que no tienen efecto en los pacientes que salen del infarto sin daños. “El resultado final de toda esta historia es que después de un infarto, hombres y mujeres que tengan la función cardíaca algo reducida van a seguir beneficiándose de betabloqueantes”, resume Ibáñez. 

Es uno de los fármacos que más vidas han salvado en los últimos 30 años de la medicina, titulares sensacionalistas como los que se han visto esta semana no hacen justicia

Julián Palacios — Cardiólogo del hospital Son Espases en Palma

“Este estudio ha venido a consolidar lo que veníamos intuyendo desde hace una década”, corrobora Julián Palacios, cardiólogo del hospital Son Espases en Palma. “De hecho, desde hace ya años, a pacientes en los que el corazón no ha quedado debilitado después de un infarto, muchos cardiólogos no les poníamos betabloqueantes”. Sacar conclusiones alarmistas sobre este fármaco le parece irresponsable. “Es uno de los fármacos que más vidas han salvado en los últimos 30 años de la medicina, titulares sensacionalistas como los que se han visto esta semana no hacen justicia”. 

Hoy en día, la probabilidad de tener una arritmia maligna después de un infarto con función cardiaca normal es mucho menor de un 1% (0,07% en el ensayo REBOOT), mientras que en los años 80, cuando los betabloqueantes se mostraron beneficiosos, había un 20 o un 30% de arritmias malignas. “En el contexto actual ya no son beneficiosos porque ya no tenemos este tipo de infartos ni una probabilidad elevada de tener arritmias malignas”, concluye Ibáñez.

Nuestras mascotas son la avanzadilla de la revolución biotecnológica para alargar la vida. Los dos mayores ensayos clínicos jamás realizados en animales de compañía compiten en este momento en Estados Unidos para conseguir una pastilla que aumente la longevidad de los perros y que permita desarrollar, en el futuro, un tratamiento en humanos.

El primer estudio, conocido como STAY (quedarse, en inglés), está liderado por la empresa privada Loyal y consiste en la administración de una pastilla diaria a 1.300 perros con la participación de más de 70 clínicas veterinarias. El segundo ensayo, TRIAD, se encuadra dentro del denominado Dog Aging Project y está administrando diferentes dosis de un prometedor inmunosupresor conocido como rapamicina a alrededor de 850 perros en todo el país. Si se repite lo observado en ratones, nuestras mascotas podrían aumentar sus vidas hasta en un 30%.

Los dos ensayos clínicos tienen una duración de cuatro y tres años, respectivamente, y están basados en dos estrategias muy diferentes. La pastilla de Loyal, llamada LOY-002 y envuelta en gran secretismo, se administra a perros mayores (de 10 años en adelante) que pesen menos de 6 kg, y, según sus creadores, tiene beneficios en la longevidad similares a los de la restricción calórica. El proyecto TRIAD consiste en administrar diferentes dosis de rapamicina a perros más grandes, y en las primeras fases ya ha mostrado su seguridad y efectos beneficiosos en la función cardiaca.

Por amor a los canes

Los líderes de ambos proyectos también tienen perfiles muy distintos, aunque coinciden en que son amantes de los perros. Celine Halioua, fundadora de la startup de biotecnología con sede en San Francisco, es la típica emprendedora que ha conseguido una inversión de 150 millones de dólares. En su brazo tiene tatuados un nemátodo, un ratón y un perro, que reflejan su obsesión por la investigación en envejecimiento. Su perra, Della, es una mezcla de Rottweiler que adoptó hace unos años, cuando el animal ya era mayor.

El responsable del Dog Aging Project, Matt Kaeberlein, es un investigador de la Universidad de Washington y su proyecto es académico y sin ánimo de lucro. Su motivación llegó mientras investigaba los efectos beneficiosos de la rapamicina en ratones. “Se me iluminó la mente”, explica a elDiario.es. “Me dije: ¡Guau! Tenemos la oportunidad de retrasar el envejecimiento de las mascotas, de darles más años de vida de calidad. Y de inmediato, por supuesto, pensé en mi pastor alemán, que se llamaba Dobby”. El animal, informa el científico con tristeza, murió hace diez meses y no completó el tratamiento, aunque vivió hasta los 14 años, que es bastante para este tipo de perros.

La molécula de Rapa Nui

Como el proyecto de Loyal es comercial y no ofrece datos abiertos (a consulta de este medio, la compañía ha declinado ofrecer más información hasta 2026), los científicos están poniendo más atención e interés en el gran ensayo con rapamicina de TRIAD. Esta sustancia, llamada así porque se descubrió por primera vez en una bacteria que se encuentra en el suelo de la Isla de Pascua (Rapa Nui), tiene propiedades inmunosupresoras y se emplea para evitar el rechazo de órganos trasplantados, especialmente de riñón. Y, en los experimentos en ratones, ha mostrado efectos positivos en su salud y longevidad.

Me dije: Tenemos la oportunidad de retrasar el envejecimiento de las mascotas, de darles más años de vida. Y, por supuesto, pensé en mi pastor alemán, que se llamaba Dobby

Matt Kaeberlein — Investigador de la Universidad de Washington y líder del 'Dog Aging Project'

“La rapamicina influye en múltiples procesos que tienen un papel en la biología del envejecimiento”, explica Kaeberlein. “El más obvio es que se trata de un inhibidor de la proteína mTOR, lo que lleva a una disminución de la inflamación crónica, lo que llamamos inflamación estéril, propia de la edad avanzada”.

Esta molécula, recalca el investigador, también activa un proceso llamado autofagia, que es una especie de sistema de reciclaje celular y desempeña un papel fundamental al ayudar al organismo a decidir si es el momento adecuado para crecer y reproducirse, algo fundamental para casi todas las funciones biológicas. “A medida que envejecemos, parece que hay una especie de desregulación persistente de mTOR y eso provoca inflamación crónica” dice el experto. “Una forma simple de entenderlo es que la rapamicina restablece el equilibrio entre el crecimiento, la reproducción y la resistencia al estrés”.

Ensayo de doble ciego

Los perros del ensayo clínico TRIAD recibirán placebo o rapamicina durante un año (es un ensayo de doble ciego) y después habrá un seguimiento de dos años. Como algunos animales ya han completado el año sin presentar efectos adversos, los investigadores tienen mucha confianza en su seguridad. Y no solo eso: también han visto efectos positivos. “Ya hemos observado mejoras en la función ventricular izquierda”, detalla Kaeberlein. “El ventrículo izquierdo es una de las cámaras del corazón cuya función disminuye con la edad. Y esa mejora la vemos en los perros que recibieron rapamicina, no en los que recibieron placebo”.

El ensayo clínico está centrado en perros que tengan al menos siete años y pesen entre 18 y 50 kilos. “Este peso es un criterio importante para darnos el poder estadístico, porque los perros grandes envejecen más rápido que los perros pequeños”, explica el responsable del ensayo. Así que estos serán perros que están envejeciendo rápidamente y el efecto positivo, de producirse, será más destacado.

La corta vida de los perros ha sido un factor determinante para elegirlos como modelo, ya que permiten probar la eficacia de un tratamiento en mucho menos tiempo. “Se suele decir que un año de perro es aproximadamente siete años de humano, aunque el ritmo varía en las primeras etapas de la vida, y no es lineal”, señala Kaeberlein. “Si simplemente aceptamos esa proporción de 7 a 1, el ensayo clínico de rapamicina, que dura tres años, tomaría 21 años en personas para lograr el mismo porcentaje de experiencia de vida”.

¿Hacia una vida centenaria?

La gran pregunta es cuánto esperan alargar la vida de los perros si tienen éxito. “Obviamente, no lo sabemos”, responde Kaeberlein. “Si nos fijamos en lo que se ha demostrado en ratones, el mayor efecto de la rapamicina es un aumento de alrededor de un 30% de vida media”. Si tiramos por lo bajo, explica, un cambio del 15% para un perro que tiene una esperanza de vida de 10 años equivale a un año y medio. Y un cambio del 30% equivale a tres años.

Un cambio del 30% en la esperanza de vida equivale a 24 años humanos. Así que eso sería lo que se produciría en las personas si el efecto porcentual se mantuviera igual: entre 12 y 24 años

Matt Kaeberlein — Investigador de la Universidad de Washington y líder del 'Dog Aging Project'

“Si lo comparamos en términos de años de vida en humanos, un cambio del 15% en una esperanza de vida de 80 años equivale a 12 años. Un cambio del 30% en la esperanza de vida equivale a 24 años. Así que eso sería lo que se produciría en las personas si el efecto porcentual se mantuviera igual: entre 12 y 24 años. Pero aún no sabemos si funcionará”. En el mejor de los escenarios, y con toda la cautela del mundo, los tratamientos aspirarían a que nuestras vidas medias pasaran de los 80 años a más de 100.

Beneficios mutuos

Los científicos que estudian el envejecimiento en humanos ven estos dos experimentos con muy buenos ojos, porque les permitirán conocer los efectos de estas dos estrategias de manera sencilla y directa. “Los ensayos con perros tienen varias ventajas”, asegura Manuel Collado, investigador experto en envejecimiento del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC). “Viven en nuestro mismo entorno, muchas veces con hábitos y costumbres muy similares a las de los dueños, y se trata de una población genéticamente muy heterogénea, como ocurre con la población humana”.

Los perros viven en nuestro mismo entorno, muchas veces con hábitos y costumbres muy similares a la de los dueños, y se trata de una población genéticamente muy heterogénea, como ocurre con la población humana

Manuel Collado — Investigador experto en envejecimiento del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC)

En opinión de Collado, todas estas circunstancias hacen más relevante y real cualquier resultado, comparado con estudios en ratones en laboratorio o con otras especies controladas. “En resumen, es una situación más cercana a la realidad humana, más sencilla, de la que podemos aprender mucho y beneficia potencialmente a los animales, pero también a nosotros”.

“Hace tiempo que se sabe que la rapamicina tiene efectos en animales, es uno de los fármacos más prometedores que se conocen para controlar los efectos biológicos del envejecimiento”, asegura Salvador Macip, catedrático de medicina molecular en la Universidad de Leicester. Esta molécula tiene un mecanismo de acción muy amplio, señala, y cambia el metabolismo de una manera parecida a la restricción calórica, que es la intervención que mejor funciona para retardar el envejecimiento en animales, destaca. Por otro, modula el sistema inmune, en principio reforzándolo.

Que funcione en perros no es garantía de que funcione en humanos, pero sería un paso más para mostrarnos qué utilidad puede tener en el futuro

Salvador Macip — Catedrático de medicina molecular en la Universidad de Leicester

“Pero este es también el talón de Aquiles de la rapamicina, porque según la dosis, es un inmunosupresor. Esto hace que sea demasiado arriesgado usarlo en personas de una manera crónica”, advierte Macip. “Por no hablar de que el envejecimiento en perros se parece al nuestro, pero no es exactamente igual”. En definitiva, resume, estos ensayos pueden ser un excelente banco de pruebas, pero queda un largo camino. “Que funcione en perros no es garantía de que funcione en humanos, pero sería un paso más para mostrarnos qué utilidad puede tener en el futuro”.

Un cambio de mentalidad

Un aspecto prometedor de la rapamicina, subraya Collado, es que se han visto efectos positivos incluso cuando se comienza el tratamiento en ratones de edad avanzada, y esto es relevante, apunta, porque, si se aplica en humanos, “el tratamiento no siempre se dará de manera continua desde jóvenes”. Así que, admite, es posible que los perros sean los primeros beneficiarios de un aumento de la esperanza de vida mediante un medicamento, aunque —matiza— lo serán “después de ratones, levaduras, moscas y gusanos”.

En los próximos cinco años, con seguridad, tendremos medicamentos aprobados por la FDA para aumentar la esperanza de vida en los perros

Matt Kaeberlein — Investigador de la Universidad de Washington y líder del 'Dog Aging Project'

“No sé si será rapamicina de nuestro ensayo clínico, uno de los medicamentos en los que trabaja Loyal o algo desarrollado por otra organización”, comenta el responsable del Dog Aging Project. “Pero creo que en los próximos cinco años, con seguridad, tendremos medicamentos aprobados por la FDA para aumentar la esperanza de vida en los perros. Esto implica que se dará la situación en la que los dueños tendrán acceso a un medicamento con suficiente evidencia de seguridad y eficacia, ”y quién sabe si alguno lo probará“, bromea.

“Estamos ante una nueva frontera”, concluye Kaeberlein, preguntado por la paradoja de que sean nuestras mascotas las primeras en alcanzar el viejo sueño de estirar la vida. “Estamos empezando a comprender la biología del envejecimiento lo suficiente como para desarrollar los primeros medicamentos que lo retrasan, y eso implica que habrá un período en el que tendremos que ajustar nuestra forma de pensar y abordar la salud. Y estoy seguro de que habrá algunas experiencias interesantes en el camino”.

Un importante nuevo análisis del ensayo clínico REBOOT, sobre el tratamiento con betabloqueantes tras un infarto de miocardio, revela importantes diferencias específicas por sexo en los efectos de este fármaco, lo que plantea dudas sobre las prácticas terapéuticas habituales desde hace tiempo.

El análisis revela diferencias notables entre sexos: mientras que los hombres no experimentaron ningún beneficio ni riesgo al ser tratados con betabloqueantes, las pacientes tratadas con betabloqueantes tuvieron un aumento significativo del riesgo de muerte, reinfarto u hospitalización por insuficiencia cardíaca en comparación con las mujeres que no recibieron el fármaco.

Además, las mujeres tratadas con betabloqueantes tenían un riesgo absoluto de mortalidad un 2,7% mayor que las que no fueron tratadas con betabloqueantes durante los 3,7 años de seguimiento del estudio.

Sopesar los riesgos

“En muchos casos, recetar betabloqueantes a mujeres tras un infarto sin complicaciones puede ser más perjudicial que beneficioso”, advierte Borja Ibáñez, investigador principal del ensayo REBOOT y director científico del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). “Los médicos deben sopesar cuidadosamente los riesgos y los beneficios, y considerar ajustes de dosis o terapias alternativas al tratar a pacientes mujeres”.

En muchos casos, recetar betabloqueantes a mujeres tras un infarto sin complicaciones puede ser más perjudicial que beneficioso

Borja Ibáñez — Investigador principal del ensayo REBOOT y director científico CNIC

Los resultados de este nuevo análisis del ensayo clínico REBOOT —un estudio internacional coordinado por el CNIC— se presentan este sábado en el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC Congress 2025) en Madrid y han sido publicados en la revista European Heart Journal. El trabajo también ha demostrado que los betabloqueantes no aportan beneficio alguno a los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio no complicado, es decir, con función contráctil del corazón intacta.

“Estos hallazgos confirman los datos observacionales previos, pero en un ensayo prospectivo riguroso: las mujeres que presentan un infarto tienen un perfil cardiovascular peor y, lo que es más importante, un pronóstico peor que los hombres”, señala Ibáñez. “Nuestros datos también muestran que responden de manera diferente a una intervención comúnmente prescrita, en este caso los betabloqueantes”.

“Nuestros hallazgos sugieren que un enfoque único para todos los pacientes puede no ser adecuado y las consideraciones específicas de cada sexo son cruciales a la hora de prescribir intervenciones cardiovasculares”, asegura Xavier Rosselló, científico del CNIC, cardiólogo del Hospital Universitario Son Espases de Mallorca y otro de los responsables del ensayo REBOOT.

Este estudio debería impulsar el tan necesario enfoque específico por sexo para las enfermedades cardiovasculares

Valentín Fuster — Director general del CNIC

“Ya sabíamos que la presentación de las enfermedades cardiovasculares es diferente en mujeres y hombres, y este estudio contribuye significativamente a este conocimiento al demostrar que la respuesta a los medicamentos no es necesariamente igual en mujeres y hombres”, afirma Valentín Fuster, director general del CNIC, presidente del Mount Sinai Fuster Heart Hospital e investigador del ensayo REBOOT. “Este estudio debería impulsar el tan necesario enfoque específico por sexo para las enfermedades cardiovasculares”.

Aunque la proporción de mujeres en el ensayo no fue elevada (algo habitual en la mayoría de los ensayos sobre infarto de miocardio), el número total de mujeres es el mayor jamás incluido en un ensayo que evalúa los betabloqueantes tras un infarto, lo que proporciona una gran potencia al análisis realizado.

Seguimiento de cuatro años

Los pacientes fueron asignados aleatoriamente en dos grupos: uno para suministrarles betabloqueantes, un fármaco de prescripción habitual, y otro al que no se le suministraba; mientras continuaban recibiendo la atención estándar tras el infarto. Se realizó un seguimiento de los pacientes durante una mediana de casi cuatro años.

El riesgo elevado al ser tratadas con betabloqueantes se limitaba a las mujeres con una función cardiaca completamente normal después del infarto. Las que presentaban un deterioro leve de la función cardiaca no tenían un riesgo excesivo de resultados adversos al ser tratadas con betabloqueantes.

“Nuestros hallazgos sugieren que las consideraciones específicas de cada sexo son cruciales a la hora de prescribir intervenciones cardiovasculares

Xavier Rosselló — Científico del CNIC, cardiólogo del Hospital Universitario Son Espases de Mallorca

Otro hallazgo importante de este análisis preespecificado del ensayo REBOOT es que las mujeres que presentaban infarto tenían un perfil cardiovascular peor. Eran mayores, tenían más comorbilidades (incluida una mayor prevalencia de hipertensión, diabetes y dislipidemia) y sufrían con mayor frecuencia infartos sin obstrucción de las arterias coronarias (6% frente al 2% en los hombres).

Además, aunque las tasas generales de prescripción de intervenciones de prevención secundaria fueron elevadas para todos los pacientes del ensayo, a las mujeres se les prescribieron con menos frecuencia algunos tratamientos recomendados por las guías, como antiagregantes plaquetarios, estatinas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) o rehabilitación cardíaca.

En general, las mujeres tenían un pronóstico significativamente peor que los hombres (la mortalidad a lo largo del estudio fue del 4,3% en las mujeres frente al 3,6% en los hombres).

Según los investigadores, los resultados del ensayo subrayan la importancia de personalizar el tratamiento tras un infarto. Al poner de relieve cómo los factores específicos del sexo influyen en la seguridad y la eficacia de los medicamentos de uso común, REBOOT podría remodelar las directrices y mejorar los resultados para las mujeres de todo el mundo.