Durante el histórico viaje de Artemisa II, que el pasado lunes sobrevoló la Luna y regresará a la Tierra el viernes 10 de abril, se están llevando a cabo varios experimentos científicos que tienen como protagonistas a los propios astronautas.

Uno de los más importantes, denominado ARCHeR (arquero), consiste en analizar cómo afecta el viaje espacial a los patrones de sueño, la actividad y el estrés. Para monitorizarlo, los tripulantes llevan una pulsera (actígrafo) que registrará los movimientos, actividad y patrones sueño-vigilia durante toda la travesía.

Además, se recopilarán datos y encuestas de desempeño conductual antes y después de la misión. Los resultados serán utilizados para comprender cómo afectan el aislamiento y el estrés de un viaje espacial en la mente, el sueño y la tensión emocional de los astronautas.

Otro tipo de experimentos tienen que ver con biomarcadores inmunitarios, es decir, el estudio de cómo el espacio puede afectar a nuestro sistema de defensa. Para ello, los tripulantes han tomado muestras de su saliva y sangre antes de subirse a la nave Orión y lo harán después. Durante el viaje, también recogerán saliva seca que se depositará en un papel especial en pequeños cuadernillos de bolsillo, ya que el equipo necesario para conservar muestras húmedas en el espacio –incluida la refrigeración– no estará disponible debido a las limitaciones de volumen.

Con estos datos se espera comprender mejor cómo las hormonas del estrés, los virus y las células pueden verse afectados por las condiciones de vuelo. Se quiere estudiar, por ejemplo, cómo se reactivan los virus latentes en el cuerpo de los astronautas en el espacio (algo que ya se había comprobado en vuelos anteriores, pero aún no se conocen los detalles de este fenómeno).

Órganos en chips

También se quiere estudiar cómo afecta la radiación cósmica y la microgravedad a la salud de los astronautas. Para ello se realizará un experimento denominado AVATAR (A Virtual Astronaut Tissue Analog Response, “Respuesta de Tejidos Análogos de un Astronauta Virtual”), cuyos resultados podrían tener beneficios de gran alcance y contribuir al avance de la medicina personalizada del futuro.

Para ello, se han recogido muestras de células de la médula ósea de cada tripulante y se han cultivado en un chip del tamaño de una memoria USB (llamado organ-on-a-chip, “órgano en un chip”). Así ha podido obtenerse una pequeña médula ósea artificial con las características de cada uno de ellos, a modo de réplicas o avatares. Estos dispositivos se expondrán a la radiación durante el vuelo y los resultados se compararán con réplicas similares una vez que vuelvan de la misión. Mediante técnicas de secuenciación de ARN compararán cómo ha influido el viaje espacial en la expresión de los genes de dichas células.

Al ser la médula ósea responsable de producir glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, constituye una muestra ideal para diagnosticar enfermedades y evaluar la respuesta del sistema inmunitario a los tratamientos. Esta es la primera vez que estos chips de órganos personalizados, adaptados a la tripulación de astronautas, viajan más allá de la órbita terrestre. Un objetivo clave de esta investigación es validar si dichos dispositivos pueden servir como herramientas precisas para medir y predecir las respuestas humanas al estrés de manera personalizada.

Adicionalmente, la tripulación ha proporcionado muestras biológicas, incluyendo sangre, orina y saliva, para evaluar su estado nutricional, salud cardiovascular y función inmunológica desde aproximadamente seis meses antes del viaje hasta un mes después de su regreso. También participarán en pruebas y estudios para evaluar el equilibrio, la función vestibular, el rendimiento muscular y los cambios en su microbioma, así como la salud ocular y cerebral.

Durante su estancia en el espacio, la recopilación de datos incluye una evaluación de los síntomas del mareo, y tras el aterrizaje, se realizarán pruebas adicionales de movimientos de cabeza, ojos y cuerpo, entre otras tareas de rendimiento funcional.

Experimentos del tamaño de una caja de zapatos

Además de todo esto, a bordo de Artemisa II viajan al espacio cinco experimentos en forma de CubeSats de varias agencias internacionales (Alemania, Corea del Sur, Arabia Saudita y Argentina): demostraciones tecnológicas y experimentos científicos del tamaño de una caja de zapatos. Son los siguientes:

Todos estos experimentos servirán para proteger mucho mejor a los astronautas que viajen a la Luna en el futuro. Por ejemplo, se podrían buscar medidas para atajar sus problemas de sueño o trajes que protejan mejor de la radiación.

En definitiva, los resultados servirán para futuras intervenciones, tecnologías y estudios que ayuden a predecir la adaptabilidad de las tripulaciones en una misión a la Luna o incluso a Marte.

Ignacio López-Goñi es catedrático de Microbiología. Miembro de la Sociedad Española de Microbiología (SEM), Universidad de Navarra.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

Una versión de este articulo ha sido publicada en el blog microBIO del autor.

Hace unos 2.600 millones de años ocurrió algo que para algunos biólogos fue casi tan improbable como la propia aparición de la vida: la unión de una arquea y una bacteria dio lugar a la primera célula eucariota (con núcleo), lo que permitió a la larga la aparición de seres multicelulares, desde los hongos a las plantas y los animales. Sin este salto, que le llevó a la vida tanto tiempo como su propia aparición, el planeta estaría habitado exclusivamente por seres unicelulares y no habría complejidad ni nosotros estaríamos aquí. ¿Qué pasó para que se produjera este cambio? ¿Era inevitable o fue una cuestión de azar?

Después de 30 años de “ciencia lenta”, cuatro investigadores españoles procedentes de disciplinas tan dispares como la física, la bioinformática y la biología, han aportado una respuesta que les ha valido el reconocimiento de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU (NAS). Enrique Muro, Fernando Ballesteros, Bartolo Luque y Jordi Bascompte han recibido el Premio Cozzarelli por un trabajo que publicaron en la revista PNAS hace un año en el que usaron las leyes físicas y matemáticas para mostrar que la aparición de las células eucariotas no fue un accidente evolutivo, sino una solución algorítmica: la vida se encontró con un “muro computacional” y alcanzó la complejidad gracias a un cambio de “sistema operativo”. 

Investigación a fuego lento

El trabajo se ha ido gestando a fuego lento durante las últimas tres décadas, pero tuvo su chispa inicial cuando tres de ellos —Muro, Ballesteros y Luque— trabajaban en el Centro de Astrobiología (CAB-INTA-CSIC) y trataban de utilizar las herramientas estadísticas para estudiar a los seres vivos. Fue entonces cuando se dieron cuenta de que había un enorme vacío en las bases de datos genéticas. “Después de 70 años de bioinformática, a nadie se le había ocurrido medir las distribuciones de longitudes de los genes”, explica Luque. 

Es un muro computacional en el cual las cosas se ponen realmente complicadas. A partir de ahí, o te frenas o consigues saltar al otro lado y liberas un montón de complejidad

Fernando Ballesteros — Astrofísico de la Universidad de Valencia y coautor

Al ordenar a todos estos seres vivos según su material genético, descubrieron que la longitud media de los genes actúa como un marcador de la complejidad evolutiva, pero no ocurría lo mismo con las proteínas. Estas crecen en longitud a la par que los genes pero se estabilizan al alcanzar un tamaño de 500 aminoácidos, como si la evolución se topara con una pared invisible a partir de la cual el tamaño de las proteínas permanece estable. “Es un muro computacional en el cual las cosas se ponen realmente complicadas”, explica Ballesteros. “A partir de ahí, o te frenas o consigues saltar al otro lado y liberas un montón de complejidad”.

Tras analizar las bases de datos de más de 33.000 especies del árbol de la vida, ya con la incorporación del gran especialista en redes ecológicas Jordi Bascompte, los científicos comprobaron que se produjo un salto en el momento de la aparición de las primeras eucariotas. En el trabajo premiado concluyen que hubo una “transición de fase algorítmica” que cambió las reglas del juego de la vida: permitió que un solo gen, al combinarse en diferentes fragmentos, fabricara multitud de proteínas distintas sin necesidad de hacerlas más grandes. Como si estas nuevas células vinieran provistas de una navaja suiza molecular.

En los organismos más básicos, la regla es directa: un gen más largo produce matemáticamente una proteína más larga, pero sus longitudes se estancan al llegar al límite crítico en el que seguir alargándolas requiere demasiada energía y tiempo. Lo que proponen los autores es que, con la aparición de estas nuevas células con núcleos y orgánulos, los genes dejaron de emplearse para construir proteínas inabarcables y la evolución se sacó de la manga un “hackeo” brillante. Y lo hizo tras incorporar de forma masiva secuencias “no codificantes” (intrones) en las regiones que no fabrican directamente proteínas, sino que ejercen complejas funciones de regulación, el llamado “ADN oscuro”.  

Un callejón sin salida

“Nuestro planteamiento nos permite entender por qué la vida tardó tanto en incrementar la complejidad y por qué, cuando finalmente pudo hacerlo, se produjo un salto cualitativo”, explica Bascompte a elDiario.es. “El motivo es que la evolución entró en un callejón sin salida. La solución que había inventado la evolución para regular la actividad génica y para incrementar la complejidad tenía un límite, que era de naturaleza computacional”. Un hecho interesante, recalca, es que los modelos matemáticos que copian a la evolución para encontrar soluciones, los algoritmos genéticos, se encuentran con estos momentos de bloqueo, lo que les llevó a explorar este paralelismo. 

Nuestro planteamiento nos permite entender por qué la vida tardó tanto en incrementar la complejidad y por qué, cuando finalmente pudo hacerlo, se produjo un salto cualitativo

Jordi Bascompte — Catedrático de Ecología en la Universidad de Zúrich y coautor del estudio

“¿Cómo salta la evolución ese límite?”, plantea Bascompte. “Cambiando de solución: en lugar de ir por ese camino de encontrar proteínas cada vez más largas, de repente pasa a una solución combinatoria”. Al unirse las dos células que dan lugar a la eucariota, argumenta, aparece la mitocondria, que tiene una serie de genes que ya no necesita. “Se desembaraza de ellos y esos genes pasan a incorporarse en el núcleo y eso forma los primeros intrones. Las cosas son un poco más complicadas, pero, esencialmente, ese proceso de endosimbiosis creó un número de intrones muy grande que facilitó una nueva solución combinatoria. De repente tú tienes muchas combinaciones; es como tener piezas de Lego en lugar de un juguete fijo, así es cómo la evolución pasó a ese nuevo sistema operativo”.

Inevitable o azaroso: una larga controversia

Al sugerir que la complejidad biológica surgió en parte como un imperativo determinista para esquivar el colapso informático de la naturaleza, la propuesta ha sido acogida con escepticismo y críticas por biólogos y bioinformáticos, ya que cuestiona una de las bases del darwinismo evolutivo: el papel fundamental del azar. Decía el paleontólogo Stephen Jay Gould que la evolución no puede deducirse de ninguna ley de complejidad y lo defendía con un famoso ejemplo: si rebobináramos la historia de la vida y la reprodujéramos con pequeñas variaciones, el resultado sería cada vez diferente. Otros, como el biólogo Stuart Kauffman, del Santa Fe Institute, se sitúan en el extremo contrario y sostienen que la vida no es el resultado azaroso de incontables mutaciones filtradas por la selección natural, sino que es, en un sentido muy literal, inevitable.

Su planteamiento recuerda a la idea de que la naturaleza no explora un espacio ilimitado de posibilidades, sino que está sujeta a restricciones estructurales, del mismo modo que ocurre con las formas geométricas

Antonio Salas — Genetista de la Universidad de Santiago (USC)

Antonio Salas, genetista de la Universidad de Santiago (USC) experto en genética de poblaciones, que es uno de los colectivos que ve esta aproximación con más recelo, cree que el artículo resulta intelectualmente muy atractivo porque propone la existencia de una regularidad profunda en la evolución biológica, una especie de “ley de escala” que atraviesa todo el árbol de la vida. “Su planteamiento recuerda a la idea de que la naturaleza no explora un espacio ilimitado de posibilidades, sino que está sujeta a restricciones estructurales, del mismo modo que ocurre con las formas geométricas: no existe un número infinito de poliedros regulares posibles”, señala. 

Para Salas, la idea de una “transición de fase” en el origen de los eucariotas añade un componente interdisciplinar sugerente, al trasladar conceptos de la física y la teoría de algoritmos al terreno de la biología evolutiva. “Sin embargo, a mi juicio, esta misma fortaleza es también su principal limitación”, comenta. “El artículo tiende hacia un cierto reduccionismo estructural, en la medida en que parece sugerir que las restricciones formales (o incluso algorítmicas) bastan para explicar la emergencia de la complejidad biológica”. Es aquí donde, para el experto, la crítica clásica de Stephen Jay Gould resulta especialmente pertinente. “No basta con describir el espacio de lo posible; es necesario explicar por qué la evolución recorre unos caminos y no otros”, apunta. “Las proteínas podrían tener explicaciones alternativas bien establecidas, que no requieren necesariamente una interpretación algorítmica”.

Es un buen inicio, pero falta todavía una teoría más elaborada para explicar la realidad biológica

Gemma Marfany — Catedrática de Genética de la Universidad de Barcelona (UB)

Gemma Marfany, catedrática de Genética de la Universidad de Barcelona (UB), considera que es un artículo “ciertamente provocador”, pero cree que falta la pregunta crucial: ¿cómo surgieron estas secuencias no codificantes? “Como genetista molecular me falta que expliquen que todos los intrones derivan de parásitos moleculares oportunistas, que ‘infectaron’ los genomas de esa célula ancestral LUCA, porque esa domesticación tiene un coste energético elevado”, señala. En otras palabras, resume, no se ha contemplado el compromiso evolutivo (trade-off) entre gasto de energía/eficiencia biológica/complejidad y diversidad de la información. “Es un buen inicio, pero falta todavía una teoría más elaborada para explicar la realidad biológica”, comenta.

Lluis Montoliu, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), cree que el trabajo es un ejemplo de cómo resolver una cuestión casi filosófica con datos matemáticos y con un modelo físico. “Parece que una solución alternativa que se debió explorar y triunfó, fue no crecer en forma de proteínas cada vez más grandes, sino quedarse con unos dominios discretos y generar muchísima más complejidad con la combinación que representa los interruptores génicos”. La ironía, señala, es que esta solución estuvo en el ADN que muchos han llamado “basura”, que habría tenido un papel determinante.

¿Transición de fase o espejismo?

Otros especialistas, como el informático, físico y doctor en matemáticas Francis Villatoro, son todavía más críticos. Villatoro cree que la conclusión de que hay una transición de fase algorítmica es demasiado fuerte y no está apoyada por el análisis estadístico que se presenta. “Que los intrones sean más largos conforme evolucionan los organismos eucariotas puede estar asociado al ruido evolutivo”, asegura. “Seguro que hay muchas otras explicaciones asociadas al mecanismo de corte y empalme sin necesidad de recurrir a una hipotética complejidad algorítmica de origen biológico”.

Bascompte admite que no han demostrado formalmente que se produzca una transición de fase algorítmica, pero sostiene que han aportado una serie de indicios y hacen una serie de predicciones que se cumplen cuando se asume esta premisa. “La crítica es razonable y correcta desde un punto de vista formal, pero cuando se proporcionan hasta cuatro evidencias fuertes como mínimo, uno tiene que aceptar que hay evidencia muy grande de que eso podría ser una transición de fase”, asegura. 

Respecto al debate sobre el determinismo, Bascompte considera que no hay ningún problema en aceptar que la evolución avanza por azar y reconocer, al mismo tiempo, que encuentra límites físicos. “Es la misma crítica que sufrió Lynn Margulis cuando intentó publicar su teoría endosimbiótica”, afirma. “Porque el modelo conceptual es el neodarwinismo, que es totalmente válido y un pilar conceptual gigantesco, pero no sirve para explicarlo todo”. En su opinión, lo más bonito del trabajo es cómo une el azar de la evolución con la capacidad de predicción de la física. “Una vez que sucede la endosimbiosis por puro azar, la física te dice por qué hubo un límite y cómo se pudo rebasar”.

El debate no solo aborda la cuestión filosófica sobre por qué estamos aquí, sino que tiene implicaciones en la búsqueda de vida extraterrestre, admiten los autores. “Eso es un problema totalmente general”, asegura Bartolo Luque. “Si la solución que tú encuentras se llama vida, el mismo esquema funcionaría en Marte y en otros lugares”. Para Bascompte, la complejidad de la vida eucariota implica que será mucho más probable que esta aparezca en estado unicelular. “Sin duda, en muchos millones de planetas se habrá dado la vida”, señala. “Otra cosa es que haya pasado de ese estado inicial a esa singularidad que tardó otros 2.000 millones de años en aparecer en nuestro planeta. Sencillo no debe ser”. 

El equipo de David Julius, que ganó el Premio Nobel de Medicina de 2021 por identificar los mecanismos por los que percibimos la temperatura, el dolor y la presión, acaba de identificar cómo viaja la señal que corta el apetito desde el intestino al cerebro en casos de infección parasitaria. El hallazgo es relevante porque identifica el mecanismo por el que células que no disponen de conexión sináptica activan una respuesta que llega al sistema nervioso y modifica la conducta.

Para el trabajo, que se publica este miércoles en la revista Nature, los autores han rastreado la vía molecular que conecta el sistema inmunitario intestinal con el cerebro durante una infección de gusanos parasitarios y han identificado un inesperado sistema de comunicación entre dos tipos de células. El resultado es una pérdida del apetito similar a lo que ocurre durante una gastroenteritis y el conocimiento de este mecanismo podría ayudar a entender mejor diversas afecciones que implican molestias intestinales, desde intolerancias alimentarias hasta el síndrome del intestino irritable.

“La pregunta que queríamos responder no era solo cómo el sistema inmunitario combate a los parásitos, sino cómo recluta al sistema nervioso para modificar el comportamiento”, dice Julius. “Resulta que existe una lógica molecular muy elegante que explica cómo sucede esto”.

De la náusea a la pérdida de hambre

La relación que ha descubierto el equipo de Julius se produce entre dos tipos de células poco comunes en el intestino. Las células en penacho ( o células tuft) detectan parásitos y activan las defensas inmunitarias y las células enterocromafines (EC), que liberan señales que activan las fibras nerviosas que se conectan con el cerebro. Se sabe que las segundas provocan sensaciones como náuseas, dolor y malestar intestinal, pero se desconocía si se comunicaban con las células en penacho.

“En mi laboratorio llevamos mucho tiempo interesados en cómo las células en penacho, después de responder inicialmente a una infección parasitaria, liberan señales a otros tipos de células”, dice Richard Locksley, inmunólogo de la UCSF y coautor principal. Durante un sofisticado experimento, la primera autora, Koki Tohara, descubrió que al ser expuestas las moléculas de succinato emitidas por el gusano parásito las células en penacho liberaban acetilcolina, un mensajero químico utilizado principalmente por las neuronas. Después, cuando se añadió acetilcolina a tejido intestinal cultivado en laboratorio que contenía células EC, estas liberaron serotonina. Esto activó las fibras del nervio vago que transmiten señales del intestino al cerebro.

Esto explica por qué al principio te sientes bien, pero luego empiezas a sentirte mal. El intestino espera a confirmar que la amenaza es real y persistente antes de indicarle al cerebro que cambie tu comportamiento

David Julius — Investigador de la UC San Francisco y líder del estudio

“Lo que descubrimos es que las células en penacho hacen algo que hacen las neuronas, pero mediante un mecanismo completamente diferente”, explica Tohara. “Utilizan acetilcolina para comunicarse, pero sin la maquinaria celular habitual de la que dependen las neuronas para liberarla”. El equipo también descubrió que las células en penacho liberan acetilcolina en dos fases distintas: una breve ráfaga en la primera fase y una liberación lenta y sostenida cuando el sistema inmunitario ha generado una respuesta completa, lo que explica por qué las personas a menudo no pierden el apetito hasta varios días después de que comienza la infección.

“Esto explica por qué al principio te sientes bien, pero luego empiezas a sentirte mal a medida que la infección se establece”, dice Julius. “El intestino básicamente espera a confirmar que la amenaza es real y persistente antes de indicarle al cerebro que cambie tu comportamiento”.

Más allá de los parásitos

Los autores han comprobado el mecanismo en experimentos con ratones, a los que infectaron con un gusano parásito y monitorizaron su ingesta de alimentos. Los animales con las células en penacho intactas comieron menos a medida que la infección se extendía. Los ratones modificados genéticamente para carecer de la maquinaria productora de acetilcolina en sus células en penacho siguieron comiendo con normalidad, lo que confirma que la cadena molecular impulsa la respuesta conductual.

El resultado es relevante para entender mecanismos de defensa en otros epitelios barrera, como las vías respiratorias, expuestas a virus, bacterias y otras infecciones por hongos

Félix Viana — Experto en neurobiología del dolor y la inflamación del Instituto de Neurociencias de Alicante (UMH-CSIC)

Según los autores, estos nuevos hallazgos podrían ser relevantes para el tratamiento de los síntomas de una infección parasitaria. “Controlar la producción de células en penacho podría ser una forma de controlar algunas de las respuestas fisiológicas asociadas con estas infecciones”, sostiene Locksley, quien cree que el estudio también podría tener implicaciones más amplias. Dado que las células en penacho se encuentran en todo el cuerpo, desde las vías respiratorias, la vesícula biliar y el tracto reproductivo, el descubrimiento podría contribuir a conocer mejor afecciones como el síndrome del intestino irritable, las intolerancias alimentarias y el dolor visceral crónico.

“Una interfaz sensorial”

Félix Viana, experto en neurobiología del dolor y la inflamación del Instituto de Neurociencias de Alicante (UMH-CSIC), cree que el artículo es interesante, como todos los de David Julius, que tiene siempre abordajes muy creativos. “Aquí continúa en la senda de entender mecanismos de comunicación paracrina en relación a trastornos gastrointestinales y dolor visceral”, asegura. En su opinión, el resultado también es “relevante para entender mecanismos de defensa en otros epitelios barrera, como las vías respiratorias, expuestas a virus, bacterias y otras infecciones por hongos”.

José Luis Trejo, investigador del Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC), cree que este resultado nos muestra el epitelio intestinal como una interfaz sensorial. “Este trabajo descubre que el epitelio intestinal puede controlar la conducta a través de señales químicas no neuronales y dependientes del tiempo”, asegura. “Esto, a su vez, podría servir para desarrollar dianas terapéuticas ante problemas digestivos, o utilizar este conocimiento en problemas intestinales derivados, no solo de parásitos”.

Podría servir para desarrollar dianas terapéuticas ante problemas digestivos, o utilizar este conocimiento en problemas intestinales derivados, no solo de parásitos

José Luis Trejo — Investigador del Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC)

Trejo también considera particularmente interesante que el sistema funcione en dos fases. En la primera se libera acetilcolina de manera aguda y transitoria, pero solo cuando la infección progresa emerge un segundo modo de liberación sostenida de acetilcolina, que termina activando el nervio vago y afectando a la pérdida de apetito. “Es decir, es una señal bifásica donde solo la componente sostenida tiene consecuencias”, resume. “El sistema no responde a la presencia del estímulo, sino a su persistencia. Solo cuando se supera un umbral temporal y espacial, actúa”.

“Un trabajo impresionante”

Francesco de Virgilis, investigador del CNC-CSIC especialista en el eje cuerpo-cerebro, cree que es un trabajo impresionante que aporta muchas cosas nuevas e interesantes. “Se sabía que las células tuft producían el neurotransmisor acetilcolina, pero no se conocía toda la vía de señalización que llegaba al cerebro”, explica. En su opinión, uno de los aspectos más relevantes es que por primera vez se documenta con detalle una ruta específica en la que, en ausencia de vesículas sinápticas y excitabilidad eléctrica, las células pueden modular la señalización sensorial y controlar la conducta. “Una de las cosas importantes es que hacen una observación más fisiológica, como el hecho de que pierdes el hambre”, señala. “Es un comportamiento muy concreto para el que encuentran una explicación molecular, creo que algo tan secuencial no se ha visto en otros órganos”.

Es un comportamiento muy concreto para el que encuentran una explicación molecular, creo que algo tan secuencial no se ha visto en otros órganos

Francesco de Virgilis — Investigador del CNC-CSIC especialista en el eje cuerpo-cerebro

Para el investigador, el hallazgo abre la puerta a plantearse nuevos tratamientos para varios problemas del intestino. “Y no solo a nivel local, sino que también a nivel distal, es decir, más lejos”, dice. “Por ejemplo, puedes modular el nervio vago o elegir otras dianas para mejorar la respuesta del intestino. Ahora mismo damos antiinflamatorios o corticoides, que son muy fuertes y actúan a nivel sistémico, mientras que esto permitiría plantear soluciones más específicas”.

Un equipo de investigadores chinos ha diseñado una innovadora estrategia para evitar que los murciélagos propaguen y actúen como reservorios de virus letales: inmunizarlos mediante la liberación en su hábitat de “mosquitos-vacuna” que les transfieran la protección al picarlos o al ser ingeridos. En el trabajo, publicado en la revista Science Advances, los autores han demostrado experimentalmente que es posible prevenir la transmisión zoonótica de patógenos letales, como el virus Nipah y la rabia, mediante lo que denominan “vacunación ecológica”.

“Inmunizar a los murciélagos, particularmente a los que se encuentran en la naturaleza, podría servir como una medida proactiva para disminuir la transmisión zoonótica en su origen”, escriben los investigadores. El objetivo es impedir que las colonias de estos mamíferos actúen como reservorios naturales de una amplia variedad de virus interviniendo en su ecosistema.

Para ello, los autores usaron dos aproximaciones; además de usar mosquitos portadores de la vacuna, implementaron bebederos con una solución salina con la vacuna para lograr la vacunación por vía oral de los zorros voladores (huéspedes naturales del virus Nipah), que no se alimentan de insectos, sino de fruta. El virus Nipah, poco frecuente y transmitido por murciélagos, ha provocado infecciones humanas en distintos países de Asia y puede alcanzar una letalidad de hasta el 75%. Estos animales también pueden ser portadores de la rabia, una enfermedad que en personas resulta prácticamente mortal en todos los casos una vez se manifiestan los síntomas.

Una vacuna en la saliva

El primer paso del experimento se produjo en el laboratorio, donde los investigadores criaron mosquitos de la especie Aedes aegypti y los alimentaron con sangre que contenía la vacuna basada en el virus rVSV. Una vez ingerida, el equipo comprobó que el virus atenuado se replicaba en el interior del insecto y viajaba hasta sus glándulas salivales. A continuación, los científicos sometieron a los mosquitos a una dosis de radiación que los dejó completamente estériles y garantiza que no puedan reproducirse en el medio ambiente ni transmitir la vacuna a su descendencia. 

Para comprobar la eficacia de esta técnica, los investigadores realizaron primero experimentos controlados en el laboratorio: los animales expuestos a estos mosquitos (por picadura o ingestión) desarrollaron anticuerpos neutralizantes y sobrevivieron a dosis letales del virus. Además, para comprobar su viabilidad en la naturaleza, llevaron a cabo ensayos de cohabitación en espacios confinados donde los murciélagos interactuaron libremente con los mosquitos, induciendo respuestas inmunitarias robustas. De cara a un despliegue en el mundo real, los autores proponen liberar a los mosquitos esterilizados en hábitats específicos (como cuevas o árboles de descanso) utilizando barreras físicas o repelentes en los alrededores para evitar que se dispersen.

Para los murciélagos que se alimentan de fruta, los autores buscaron una alternativa oral. Las pruebas de laboratorio confirmaron que, al administrar la vacuna a través de pipetas, tanto ratones como hámsteres y murciélagos desarrollaron altos niveles de anticuerpos neutralizantes. Al ser expuestos a dosis letales del virus de la rabia, el 100% de los ratones y murciélagos vacunados sobrevivió, logrando resistir incluso a un segundo desafío meses después. De igual manera, los hámsteres inmunizados oralmente contra el letal virus Nipah lograron sobrevivir a la infección. Para lograr aplicar esta estrategia en la naturaleza, el equipo diseñó trampas de solución salina que aprovechan la necesidad innata de los murciélagos de buscar minerales, construyendo bebederos que emiten una neblina de sal para atraerlos. 

Los intentos de frenar enfermedades transmitidas por mosquitos mediante su modificación se centran sobre todo en especies del género Aedes, responsables de propagar virus como el dengue, el zika o el chikunguña. Hasta ahora, las dos principales estrategias han sido la liberación de mosquitos modificados genéticamente para que su descendencia no sobreviva, o bien hacerlos inofensivos, inoculados con la bacteria Wolbachia, que bloquea la replicación de virus en su interior. La primera estrategia tiene la limitación de que hay que liberar mosquitos de forma continua y a gran escala para mantener el efecto, y la segunda, aunque es más autosostenible, requiere un despliegue inicial complejo y un seguimiento prolongado para asegurar que la infección se establece y se mantiene. Con este planteamiento se suma una tercera estrategia en la que son los mosquitos los que portan la medicina para frenar la transmisión. 

Aplicaciones y dudas

Christian Gortázar, del Instituto de Investigación en Recursos Cinegéticos (IREC), considera un gran logro que los autores hayan conseguido generar anticuerpos frente a rabia o Nipah en murciélagos tras alojarlos con mosquitos y tras ofrecerles agua salina con virus modificado. “Eso supone descubrir una nueva forma de administrar vacunas a murciélagos”, afirma. Sobre la aplicación que podrían tener estas tecnologías, cree que no sería factible aplicarlo a los miles de coronavirus “candidatos a emerger” que existen en múltiples reservorios. En otros casos, como el problema endémico de rabia transmitida por murciélagos vampiros (Desmodus rotundus) de América del sur, sí sería interesante. “Si fuese posible vacunarlos, podrían modificarse las estrategias de control actuales”, asegura. “E igual de interesante sería disponer de herramientas para prevenir los casos de Nipah y otros virus similares asociados a murciélagos frugívoros”.

David Roiz, también investigador del IREC, cree que es una idea atractiva e interesante, pero con una aplicación real muy limitada. “Me parece positivo en el sentido de que hay que buscar estrategias innovadoras”, explica a elDiario.es. “Recordemos que la primera vez que se propuso introducir mosquitos con Wolbachia para reducir la transmisión de dengue pareció una idea muy complicada y actualmente se está demostrando efectiva y rentable, al menos por un período”. 

Hay problemas de bioseguridad y la aceptabilidad social será limitada. Es una idea original, pero con evidencias débiles de que sea viable y efectiva

David Roiz — Investigador del Instituto de Investigación en Recursos Cinegéticos (IREC)

Sin embargo, advierte el experto, la estrategia tiene algunos inconvenientes, como que podría afectar a otros animales y a personas, además de poder ocurrir potencialmente contaminación ambiental, a través de agua, heces u otros reservorios, dependiendo del virus. “Los efectos pueden ser limitados y no se sabe qué proporción debería vacunarse habiendo colonias de miles de murciélagos”, señala. “Además, hay problemas normativos de bioseguridad, hay que estudiar los costes económicos y la aceptabilidad social, que será limitada y no está ni mucho menos asegurada. En resumen, es una idea original, pero con evidencias débiles de que sea viable y efectiva”.

“Jeringuillas voladoras”

Elisa Pérez Ramírez, viróloga del CISA-INIA-CSIC experta en salud animal, coincide en que la propuesta es muy interesante, pero tiene algunas posibles limitaciones éticas, regulatorias y ecológicas. “Ya se inmuniza a los zorros contra la rabia con cebos orales y se han hecho otros experimentos para usar mosquitos como jeringuillas voladoras contra leishmania o zika, aunque en algunos casos no ofrecían protección completa y no se siguió investigando”, apunta. A su juicio, intervenir en los sistemas siempre tiene implicaciones ecológicas importantes y hay que tener mucho cuidado. 

“Habría que comprobar qué efecto tendría esto en humanos, así como la aceptación social, si la gente se entera de que están liberando mosquitos que podrían picarlos y vacunarlos”, señala Pérez Ramírez. Por eso, frente a la estrategia de los mosquitos, que es irreversible, suministrar la vacuna en bebederos le parece menos problemático, porque siempre se podrían retirar. En general, la idea de una vacuna voladora le parece muy sugerente y cree que el enfoque — además de ser de bajo coste— va en la línea acertada de considerar la salud global y actuar en las poblaciones animales. “Se trata de actuar antes de que se produzca el salto de la enfermedad a los humanos”, concluye.

Los garbanzos podrían ser uno de los primeros alimentos cultivados en el suelo de la Luna, según un equipo de investigadores de la Universidad de Texas en Austin y la Universidad de Texas A&M. Los investigadores han conseguido la primera cosecha de esta legumbre plantada en tierra lunar simulada durante un experimento y creen que el resultado ayudará a comprender lo que se necesitará para cultivar alimentos en la superficie de nuestro satélite.

Para el avance, que se publica este jueves en la revista Scientific Reports, los científicos usaron tierra lunar simulada de Exolith Labs, una mezcla que imita la composición de las muestras traídas por los astronautas del Apolo. Pero este regolito lunar —el término técnico para referirse a la tierra de la luna— carece de los microorganismos y la materia orgánica necesarios para que las plantas vivan y contiene metales pesados que podrían ser tóxicos para ellas, por lo que el equipo añadió vermicompost, un subproducto de las lombrices rojas (Eisenia fetida) y recubrieron los garbanzos con micorrizas de hongos, que trabajan de manera simbiótica con la planta, absorbiendo nutrientes esenciales y reduciendo la absorción de metales pesados. 

Una cosecha con estrés

Una vez plantados en esta mezcla de tierra lunar y vermicompost en diferentes proporciones, los autores descubrieron que las mezclas con hasta un 75% de tierra lunar produjeron garbanzos cosechables. A partir de ahí, cualquier porcentaje mayor de tierra lunar causó problemas y las plantas mostraron signos de estrés y muerte prematura. Los investigadores también vieron que las plantas con hongos sobrevivieron más y que estos fueron capaces de colonizar y sobrevivir en el falso regolito, lo que sugiere que bastaría con introducirlos una sola vez en un entorno de cultivo real.

En comparación con las plantas de control cultivadas en sustrato comercial, aquellas tratadas en suelo lunar simulado produjeron una cantidad significativamente menor de semillas, aunque el peso de estas fue comparable al de las plantas de control. Un trabajo anterior ya había demostrado que las plantas terrestres (Arabidopsis thaliana) pueden germinar y crecer en regolito lunar auténtico traído por las misiones Apolo, aunque lo hacen más lentamente, con raíces más atrofiadas y con fuertes respuestas de estrés. “La investigación trata sobre comprender la viabilidad de cultivar cosechas en la Luna”, asegura Sara Santos, la investigadora principal del proyecto. “¿Cómo transformamos este regolito en suelo? ¿Qué tipos de mecanismos naturales pueden causar esta conversión?”.

Queremos entender su viabilidad como fuente de alimento. ¿Cómo de saludables son? ¿Tienen los nutrientes que necesitan los astronautas?

Jessica Atkin — Investigadora de la Universidad de Texas A&M. Y líder del estudio.

El sabor y la seguridad de estas legumbres siguen siendo una pregunta abierta. Los investigadores reconocen que aún necesitan determinar el contenido nutricional de estos garbanzos y asegurarse de que no se hayan absorbido metales tóxicos durante el proceso de crecimiento. “Queremos entender su viabilidad como fuente de alimento”, asegura Jessica Atkin, primera autora del artículo. “¿Cómo de saludables son? ¿Tienen los nutrientes que necesitan los astronautas? Si no son seguros para el consumo, ¿cuántas generaciones tendrán que pasar hasta que lo sean?”.

En un segundo estudio publicado en la misma revista, otro equipo ha usado un suelo marciano simulado y han hecho experimentos con microbios extremófilos, que sobrevivieron durante 30 días a pesar de las condiciones inhóspitas. “Lo más importante para mí es que no solo demostramos que pueden sobrevivir a Marte, sino que no necesitan agua de la superficie, les basta el agua de la atmósfera”, asegura Javier Martín-Torres, investigador del CSIC y coautor. En cuanto a su relación con el estudio del regolito lunar, recuerda que para cualquier cultivo será necesario que el sustrato contenga microorganismos. “Las plantas los necesitan para poder sobrevivir, aunque solo sea por la fijación de nitrógeno”, subraya.

¿Plantar garbanzos o llevarse el bote?

Raúl Herranz, experto en biología espacial del CIB-CSIC, cree que el estudio recupera la idea de usar el sustrato lunar, que muchos biólogos como él descartaron en una reunión internacional reciente. “Una debilidad del estudio es que no han tenido en cuenta otros aspectos de las condiciones lunares, como las radiaciones o la gravedad reducida”, explica a elDiario.es. “Con la gravedad reducida vas a tener más problemas de capilaridad, por ejemplo, que es algo necesitas para que las plantas se rieguen”. 

En cuanto al coste, probablemente te salga mucho más rentable llevarte el peso en garbanzos que llevarte todo el sustrato que necesitas para que crezcan allí

Raúl Herranz — Investigador del CIB-CSIC y experto en biología espacial

En opinión del experto, queda mucho camino para poder afirmar que se podrán garbanzos en la Luna, puesto que ya no se trata solo de que puedas hacer que crezcan, sino de que el cultivo sea sostenible, también económicamente. “Necesitas que te den suficiente rendimiento para que merezca la pena”, señala. “Probablemente te salga mucho más rentable llevarte el peso en garbanzos que llevarte todo el sustrato que necesitas para que crezcan allí. Y al final los tienes que recolectar también y tienes que hacer todo el trabajo de agricultor en la Luna”.

Como en “El marciano”

Para el investigador jubilado Javier Medina, que participó durante años en experimentos sobre plantas en el espacio, el abordaje de esta investigación sigue, a grandes rasgos, la misma estrategia que vimos en la película “Marte”, basada en el libro El marciano, donde un astronauta abandonado en el planeta rojo es capaz de sobrevivir cultivando patatas. “Evidentemente, esto no es ciencia ficción, sino ciencia rigurosa”, asegura. “El resultado es un avance significativo en la definición de un modelo de suelo que pueda ser implementado, en este caso, en la superficie de la Luna y posibilitar el cultivo de plantas de modo viable, reproducible, sostenible y productivo”.

Medina recalca que, a pesar de los graves problemas del regolito lunar como sustrato, el experimento muestra que es realmente posible establecer la simbiosis planta-microorganismo y obtener ventajas adicionales. “La utilización exitosa del garbanzo (leguminosa) como modelo biológico en este estudio es un aspecto positivo adicional del mismo, porque supone la extensión de la investigación a especies de valor agrícola directo y por la especial significación de las leguminosas en las simbiosis planta-rizosfera”, asegura. “En todo caso, el estudio demuestra que la estrategia seguida de utilizar regolito suplementado (biorremediado) para hacer posible el cultivo de plantas en la Luna y en Marte es correcta”.

Durante mucho tiempo se consideró que el apéndice no tenía ninguna función, que solo era un vestigio de la evolución del cuerpo humano. Pero, más recientemente, la ciencia ha cambiado esta idea. Aunque sabemos que no se trata de un órgano vital, existen investigaciones de los últimos años que han descubierto que sí tiene un papel muy interesante.

El apéndice es un pequeño tubo, es decir, tiene la forma de un dedo de unos pocos centímetros y está situado al principio del intestino grueso o colon. Así que está localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El hecho de que tenga un tamaño reducido y de que se pueda extirpar sin ningún tipo de consecuencia grave es lo que contribuyó durante mucho tiempo a la idea de que era un órgano sin una función real.

Pero, en los últimos años, se ha descubierto que sí tiene algunas funciones relacionadas con el sistema inmunitario y con nuestra salud intestinal. Sobre la primera de ellas, su implicación en el sistema inmunitario, lo que se ha visto es que contiene tejido linfoide, es decir, el mismo tejido que forma los ganglios linfáticos. Esto hace que pueda participar en el proceso de hacer frente a microorganismos patógenos. Creemos que contribuye al desarrollo de nuestro sistema inmunitario, sobre todo durante la infancia.

Recientemente se ha visto es que contiene tejido linfoide, es decir, el mismo tejido que forma los ganglios linfáticos

La otra función que se ha descubierto, y que también es muy interesante, es que actúa como una reserva para bacterias intestinales que pueden resultar beneficiosas. Por ejemplo, en ocasiones, después de padecer una diarrea infecciosa grave, el individuo pierde parte de la microbiota. La microbiota es lo que antes llamábamos flora intestinal y está compuesta por el conjunto de microorganismos —bacterias, hongos y virus— que habitan en el sistema digestivo y que tienen un papel para nuestra salud que cada vez se ve como más importante. 

Como te decía antes, ahora se ha descubierto que el apéndice funciona como una especie de almacén para esas bacterias beneficiosas. Cuando una persona pierde parte de su microbiota a causa de alguna enfermedad, el apéndice sería el órgano que ayuda a volver a repoblar con ellas el sistema digestivo.

Se ha descubierto que actúa como una reserva para bacterias intestinales que pueden resultar beneficiosas

Hasta hace unos años también se atribuían a este órgano funciones digestivas, sobre todo su papel en la digestión de la fibra. Cuando nuestros antepasados consumían una dieta fundamentalmente vegetal sí debieron necesitar un esfuerzo extra para fermentar la celulosa, y esa ayuda extra venía del apéndice. Pero con la evolución y el cambio de dieta esa función del apéndice ha pasado a ser secundaria. 

Lo que sí es conocido por la mayoría de las personas es que cuando este órgano se inflama se produce un proceso llamado apendicitis. Esto suele ocurrir cuando el apéndice se obstruye por restos fecales de alta consistencia. La acumulación de bacterias produce inflamación e infección. Los síntomas de una apendicitis son el dolor en la parte derecha inferior de la tripa, náuseas y fiebre. Si no se trata a tiempo puede dar lugar a complicaciones muy graves como una perforación o una peritonitis bacteriana. Por eso, las apendicitis son una de las urgencias quirúrgicas más frecuentes en todo el mundo. Su tratamiento consiste en intervenir al paciente y extirparle el apéndice porque sin él se puede llevar una vida completamente normal.

Sara Lorente Pérez es doctora en Medicina y Cirugía, especialista en aparato digestivo en el Hospital Universitario Lozano Blesa, profesora de la Universidad de Zaragoza e investigadora del Instituto de Investigaciones Sanitarias de Aragón (ISS Aragón).

Coordinación y redacción: Victoria Toro.

Pregunta enviada vía email por Elena Sanz Pedraz.

Investigadoras al rescate es un consultorio científico semanal, patrocinado por el programa L’Oréal-Unesco ‘For Women in Science’ y por Bristol Myers Squibb, que contesta a las dudas de lectores y lectoras sobre ciencia y tecnología. Son científicas y tecnólogas, socias de AMIT (Asociación de Mujeres Investigadoras y Tecnólogas), las que responden a esas dudas. Envía tus preguntas a nosotrasrespondemos@gmail.com o por Bluesky o Instagram como #investigadorasalrescate.

Sustituir los procesos químicos contaminantes por alternativas biológicas que permitan revalorizar residuos vegetales o restos de animales desechados por la industria y reducir el impacto ambiental. Hoy en día es una de las numerosas aplicaciones de la llamada biotecnología ambiental.

José Manuel Molina es profesor del Departamento de Biomedicina y Biotecnología en la Unidad docente de Microbiología de la Universidad de Alcalá y explica que la respuesta está en las aplicaciones biotecnológicas de los microorganismos.

Ahora se investiga cómo los microorganismos pueden conseguir transformar ciertos residuos vegetales o animales - que hasta ahora se tiraban o se quemaban- en productos de alto valor.

El primer paso para lograrlo, comenta este profesor natural de Manzanares, en Ciudad Real, fue estudiar componentes de los vegetales como la celulosa o la lignina, averiguar cómo separarlos y aprovechar su potencial.

“Por simplificar, la celulosa es como la suma de ladrillos que ayudan a construir la planta, y hay otro material que actúa como cemento, que es la lignina”, explica el profesor. En la materia vegetal, la celulosa aporta estructura, es una buena fuente de energía y está protegida por la lignina frente a ataques de organismos invasores, hasta tal punto que es la razón por la que los residuos vegetales tardan más tiempo en descomponerse que un residuo animal.

Históricamente se ha trabajado mucho en intentar recuperar la celulosa y eliminar la lignina. La cuestión es que siempre se han utilizado métodos químicos muy contaminantes, para después además desechar la lignina.

Ahora el camino es otro gracias al papel de los microorganismos, sus enzimas en concreto, capaces de transformar la materia vegetal muerta de forma natural mediante un proceso biológico menos agresivo.

De residuos a recursos: un cambio de paradigma

Los científicos de la universidad alcalaína llevan más de 20 años investigando sobre los microorganismos como “herramientas biológicas muy versátiles a la hora de eliminar contaminantes”, explica.

José Manuel Molina detalla que, tras años de investigar cómo lograr la degradación biológica de las moléculas, se ha dado un giro de 180 grados. Hay un cambio de paradigma que va de la degradación a la valorización. “Ahora trabajamos en el hecho de que los microorganismos son capaces de degradar, pero también de ayudar a crear nuevas moléculas o transformar las que existen”.

Los residuos de la industria papelera han sido uno de los focos de la investigación. La lignina, considerada durante años un estorbo en este tipo de industria, que la eliminaba para obtener el característico color blanco del papel, se ha revelado como una materia prima con un enorme potencial.

La irrupción de la economía circular y una mayor concienciación con la necesidad de preservar el medio ambiente llevaron a la necesidad de dar aplicación al residuo de lignina. “Hemos comprobado que es un material que puede integrarse en otros para dar lugar a productos de valor añadido”.

Por ejemplo, gracias a la acción de microorganismos, puede integrarse en bioplásticos para generar envoltorios alimentarios más resistentes, flexibles y completamente biodegradables.

La Universidad de Alcalá trabaja en este aspecto y ya ha publicado algunos de sus resultados. “Este material no persiste en el medioambiente, como sucede con los plásticos derivados del petróleo. Así es mucho más interesante para utilizarlo masivamente a nivel industrial”, subraya el investigador quien reconoce que todavía es pronto para sustituir la producción de plásticos de origen fósil (a base de petróleo) por plásticos biodegradables.

El exoesqueleto de los crustáceos, materia prima para fertilizantes

Además de las aplicaciones para desarrollar bioplásticos biodegradables, los científicos han confirmado que la combinación de los residuos de lignina con compuestos obtenidos de los caparazones de los crustáceos ofrece interesantes resultados.

El quitosano es el principal componente del exoesqueleto de ciertos crustáceos. La industria del marisco genera toneladas de este tipo de residuos. “Hay que pensar en todas esas gambas que vienen ya peladas y si lo combinamos con la lignina podemos crear un nuevo material de tipo hidrogel”. Es una especie de gelatina capaz de retener una gran cantidad de agua. “Estamos empezando a estudiarlo como base para desarrollar materiales más avanzados, relacionados con los fertilizantes”, que pueden utilizarse para mejorar la calidad de los suelos.

“Trabajamos con lo que se llama sistemas de liberación controlada, de forma que el fertilizante se libere poco a poco”. De hecho, en la Universidad de Alcalá trabajan en el desarrollo de un modelo propio de hidrogel que permitiría no solo aportar humedad al suelo “de forma que se mejora el crecimiento de las plantas y se minimiza la evaporación, sobre todo en terrenos como los que hay en Castilla-La Mancha, donde hay épocas de escasez hídrica para las plantas, sino conseguir prolongar la disponibilidad del fertilizante para las plantas, minimizando además problemas de contaminación ambiental”.

Apósitos para ayudar a cicatrizar heridas

Otra de las aplicaciones que se estudian combinando la lignina con el quitosano y otros elementos es la creación de apósitos para cubrir las heridas. “La capacidad que tienen estos materiales de retener y de absorber agua, crea un ambiente idóneo para la cicatrización”, explica el científico.

Este tipo de producto se asemeja a las condiciones que aporta el tejido, de forma que, sobre todo en el caso de heridas crónicas, de difícil cicatrización, este tipo de recubrimientos pueden aportar la cantidad de humedad adecuada a la herida.

A eso se suma que la lignina tiene ciertas capacidades antimicrobianas que pueden evitar que esas heridas se infecten y favorecer la cicatrización.

“Ya hay modelos comercializados basados en la idea de materiales tipo hidrogel. Lo que nosotros pretendemos es demostrar que esto también se puede hacer a partir de materiales que proceden de residuos, mejorando sus propiedades y contribuyendo a la economía circular”.

Los ambientes extremos de la Tierra, desde las profundidades abisales hasta los hielos perpetuos, funcionan como cápsulas del tiempo biológicas. Ahora, un equipo de investigadores de la Academia Rumana ha logrado ‘despertar’ y analizar una cepa bacteriana que permaneció oculta durante cinco milenios en la cueva de hielo de Scărișoara, en Rumanía. Los resultados, publicados esta semana en la revista Frontiers in Microbiology, revelan una paradoja inquietante: a pesar de su origen antiguo, el microorganismo es resistente a diez clases de antibióticos modernos.

La cepa SC65A.3 es capaz de neutralizar antibióticos como la rifampicina, la vancomicina y el ciprofloxacino

La cepa, denominada Psychrobacter SC65A.3, fue aislada a partir de un testigo de hielo de 25 metros de profundidad extraído de la zona conocida como la Gran Sala de la cueva. Este bloque de hielo representa una línea temporal de 13 000 años de historia ambiental. Tras secuenciar su genoma, los científicos descubrieron que la bacteria posee más de 100 genes relacionados con la resistencia.

“Estudiar microbios recuperados de depósitos de hielo milenarios revela cómo la resistencia a los antibióticos evolucionó de forma natural en el medio ambiente, mucho antes de que se utilizaran los antibióticos modernos”, explica Cristina Purcarea, investigadora principal del Instituto de Biología de Bucarest y autora del estudio.

Un arsenal genético contra la medicina actual

Los investigadores pusieron a prueba la resistencia de la bacteria frente a 28 antibióticos utilizados habitualmente en la práctica clínica. Los resultados mostraron que la cepa SC65A.3 es capaz de neutralizar fármacos empleados para tratar enfermedades graves como la tuberculosis, la colitis o las infecciones urinarias, incluyendo la rifampicina, la vancomicina y el ciprofloxacino.

Se trata de la primera vez que se detecta en el género Psychrobacter una resistencia específica a compuestos como el trimetoprim, la clindamicina y el metronidazol. Según los autores, esto sugiere que las bacterias adaptadas al frío extremo actúan como ‘reservorios’ de genes de resistencia que podrían ser transferidos a bacterias modernas si el deshielo provocado por el cambio climático las libera al exterior.

Amenaza y oportunidad biotecnológica

Sin embargo, el hallazgo no es solo una señal de alarma. El genoma de esta bacteria antigua contiene casi 600 genes con funciones desconocidas y 11 genes con capacidad potencial para inhibir el crecimiento de otros patógenos, hongos y virus.

El genoma de esta bacteria antigua contiene casi 600 genes con funciones desconocidas y 11 genes con capacidad potencial para inhibir el crecimiento de otros patógenos, hongos y virus

“Por un lado, si el deshielo libera estos microbios, sus genes podrían propagarse a las bacterias actuales, agravando la crisis de resistencia”, advierte Purcarea. “Pero por otro, producen enzimas únicas y compuestos antimicrobianos que podrían inspirar la creación de nuevos antibióticos e innovaciones biotecnológicas”.

El estudio concluye que estos genomas antiguos son esenciales para entender la evolución de la vida, aunque subraya la necesidad de medidas de bioseguridad estrictas en los laboratorios para evitar cualquier escape incontrolado de estas capacidades genéticas ancestrales.

En 2016, el investigador Christophe Galichet se mudó con todo su laboratorio al Instituto Crick en Londres. Al cabo de unas semanas, descubrió que los ratones que estaba estudiando, con una mutación en un gen que afectaba a la hormona del crecimiento, dejaban de presentar alteraciones en el nuevo ambiente.

Intrigado por el cambio, Galichet regresó al animalario del antiguo centro, tomó muestras de las heces de los ratones que habían quedado allí y trasplantó su microbiota a los animales del Instituto Crick. Para su sorpresa, cuando los ratones recuperaron la microbiota original, las alteraciones celulares en el cerebro reaparecieron.

Ignacio López-Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, utiliza este y otros ejemplos en su nuevo libro, Microbiota y salud mental (La Esfera de los Libros, 2025), para mostrarnos un campo de estudio que en los últimos años ha ganado un gran protagonismo: la conexión entre la actividad de las bacterias en nuestro intestino y algunas enfermedades neurológicas y con la salud en general. 

En los últimos años, los científicos han descubierto hechos tan sorprendentes como que si trasplantan las bacterias de una persona con depresión a un ratón, este presenta los mismos síntomas. Y lo mismo con la obesidad y otras condiciones. ¿Hasta qué punto intervienen los metabolitos que generan los millones de bacterias que habitan en nuestro cuerpo en diferentes enfermedades, en nuestro bienestar o el envejecimiento? Hablamos con López-Goñi con motivo de la presentación de su libro en Madrid.

Se comentó mucho que Maria Branyas, la mujer catalana que alcanzó los 117 años, comía un par de yogures al día. ¿Comer yogur nos ayuda a llegar a centenarios?

Lo que pasa es que Maria Branyas tenía una genética determinada y un estilo de vida sano: hacía ejercicio durante toda su vida y una alimentación de tipo mediterránea. Además, no tomaba tóxicos, no fumaba y no bebía. Comiendo más yogures no vas a vivir cien años.

Hablaban los investigadores de la microbiota concreta de ella, que era antiinflamatoria. ¿Esto qué explicación tiene?

La microbiota va cambiando a lo largo de tu vida. Normalmente, a partir de los 60-70 años va disminuyendo en número y sobre todo en diversidad. Y van aumentando algunos microorganismos que son los que producen más inflamación o que promueven los fenómenos inflamatorios. Esa microbiota que tenía Maria Branyas estaba enriquecida en bacterias que no son inflamatorias, tipo bifidobacterium, por eso se decía que tenía una microbiota como una chica joven.  

Muchos de estos alimentos fermentados que tomamos desde la noche de los tiempos son probióticos sin que lo sepamos, ¿no? 

Sí, como el kéfir o el yogur. Y lo de usar probióticos tiene más de 100 años. Hacia 1900 se empezó ya a utilizar bacterias lácticas para tratar diarreas recurrentes y graves en niños pequeños. O sea que esto de los probióticos es muy viejo. 

La pregunta es muy clara: ¿funcionan?

La respuesta, como diría un gallego, es: depende. Depende, porque al final tú tienes una cantidad de artículos que te dicen que tal mezcla de probióticos favorece la unión de las células, la producción de moco o estimula las interleuquinas y luego tienes en la misma cantidad de artículos que te dicen que no tiene ningún efecto. Cuando los lees normalmente siempre acaban así: los resultados sugieren que quizá podría tener algún efecto en algunas personas.  

¿Cómo cambiaron las bacterias nuestra evolución?

El cerebro es un tejido caro, desde el punto de vista energético. Hay una hipótesis que dice que a lo largo de la evolución se fue acortando el intestino y esa energía la utilizamos para el desarrollo del cerebro. Y eso pudo ser en parte gracias a alimentos predigeridos, como los que son fruto de la fermentación externa. Es decir, que empezamos a comer alimentos que habían fermentado espontáneamente, gracias a algunas bacterias y levaduras del ambiente. Y eso se unió al uso del fuego para cocinar. Todo esto lo que sugiere es que los microbios influyeron en el desarrollo de nuestro cerebro a lo largo de la evolución.

Los microbios influyeron en el desarrollo de nuestro cerebro a lo largo de la evolución

Dice usted que somos mitad humanos, mitad bacterias, ¿cómo se manifiesta esta realidad?

En número de individuos, están más o menos empatados, quizá puede haber un poquito más de bacterias que de células del cuerpo humano. En realidad, nosotros somos como un ecosistema con cientos de miles de millones de células humanas y de bacterias que interaccionan. Y cuando ese ecosistema está en equilibrio, estamos en un estado de salud. Pero cuando ese ecosistema se altera, por la razón que sea, se produce una disbiosis. Y eso es lo que puede estar correlacionado con cientos de enfermedades. Pero es correlación, no es causalidad.

Durante una vida humana, pasan alrededor de 50 toneladas de comida por el intestino: ¿necesitan nuestras bacterias intestinales unas vacaciones?

Bueno, en realidad hay una renovación constante de bacterias. No tienes las mismas durante 80 años, sino que se van dividiendo y multiplicando. Pero, efectivamente, es una enorme actividad y el punto débil es la permeabilidad intestinal. El intestino tiene que tener por una parte todas las células bien unidas y tiene una capa de moco que lo protege. Es una barrera semipermeable, porque deja pasar nutrientes, pero si esa barrera se altera por las razones que sean y tiene huecos, puede ocurrir que productos microbianos, tóxicos o incluso bacterias atraviesen la barrera intestinal y te produzcan una inflamación crónica que está asociada a la enfermedad de Crohn, colon irritable o la neuroinflamación crónica. Y podría explicar también el efecto que pueda tener en el cerebro.

La inmensa mayoría de bacterias son buena gente, no podemos vivir en un mundo estéril

Una de cada seis infecciones bacterianas en 2023 fueron resistentes a los antibióticos, ¿se acercan tiempos difíciles?

Es un tema que viene preocupando, porque los microorganismos son muy promiscuos y están constantemente intercambiando genes de resistencia a los antibióticos. Al final, lo que ocurre es que la resistencia a los antibióticos se va extendiendo y, si a eso le unimos que cada vez se investiga menos en antibióticos, porque no compensa, resulta que no salen nuevos antibióticos y empezamos a tener problemas. De hecho, hoy en día si te agarras una infección de esas bacterias que son multiresistentes a los antibióticos, pues puedes tener un problema. En el intestino, bacterias como Clostridium difficile se pueden hacer resistentes a los antibióticos y causar diarreas hemorrágicas graves.

Hablando de dejarlo todo limpio de bacterias, si menos del 1% son patógenas, ¿por qué estamos obsesionados con la limpieza y los productos antibacterias?

A ver, la inmensa mayoría de los microorganismos son buena gente y cumple su función no solo en la microbiota, sino en el planeta. Lo que pasa es que nos hemos fijado desde el inicio en los que nos producen enfermedades y les empezamos a llamar gérmenes. Por eso tenemos a veces esa obsesión por la limpieza, pero no podemos vivir en un mundo estéril. Por ejemplo, la microbiota que recibe el bebé la hereda de su madre. Porque la leche materna no es estéril; lleva más de 700 especies de bacterias distintas y es el mejor probiótico que existe. Y, además, tiene oligosacáridos que el bebé no puede utilizar y que es alimento para la microbiota. O sea, es un prebiótico. Es una maravilla ver cómo se ha llegado a esta simbiosis entre madre y bebé para que colonicen esas bacterias y se reproduzcan en el intestino del bebé.

Existen diferencias entre la microbiota de poblaciones rurales y urbanitas, incluso se ha hablado de una pérdida de diversidad que podría explicar el auge de enfermedades autoinmunes. ¿Eran mejores las bacterias de nuestros abuelos?

Comemos mejor. O podemos comer mejor que lo que comían nuestros abuelos, otra cosa es que uno acabe todo el rato en el McDonald's o comiendo donuts. Pero, efectivamente, cuando comparas la microbiota de tribus o poblaciones rurales con las nuestras, resulta que son mucho más diversas. Pero aún no tenemos claro qué es una microbiota sana, aunque sabemos que la alimentación y el estilo de vida influyen.

Aún no tenemos claro qué es una microbiota sana, aunque sabemos que la alimentación y el estilo de vida influyen

En general, ¿a nuestras bacterias les gusta más el brócoli que el chuletón?

Un poco sí. A la microbiota le gusta la fibra, los polifenoles, que son las sustancias que dan color a la fruta, y las verduras. Las bacterias pueden utilizar todo lo que tiene fibra y los polifenoles los usan para su crecimiento. Si tú juntas todo eso, se traduce en que lo mejor es una dieta rica en frutas, en verduras, en vegetales, en probióticos, en kéfir, en yogur, aceite de oliva, frutos secos y las legumbres. 

Dice usted que “el intestino sería nuestro segundo cerebro si nosotros fuéramos una lombriz”, ¿qué sabemos realmente sobre el papel de las bacterias en la salud mental? ¿Se ha exagerado?

No tiene sentido decir que nuestro intestino es un segundo cerebro, salvo si piensas con las tripas. Porque tiene unas 100.000 neuronas, contra los 100.000 millones de neuronas del cerebro. Pero efectivamente hay una conexión entre nuestro cerebro y el intestino. Una sucede a través del nervio vago, pero sobre todo a través de la cantidad de metabolitos y de sustancias que producen las bacterias intestinales, como por ejemplo el triptófano, un aminoácido que nosotros no producimos, que producen nuestras bacterias intestinales y que es el precursor de la serotonina y la melatonina. El 90% de la serotonina se produce a nivel intestinal, y se dice que es uno de los neurotransmisores de la felicidad.

No tiene sentido decir que nuestro intestino es un segundo cerebro, salvo si piensas con las tripas

Pero también hay bacterias intestinales que producen dopamina, GABA y otros neurotransmisores producen lo que se denominan ácidos grasos de cadena corta. Estos son, por ejemplo, el butirato, un compuesto pequeñito de tres átomos de carbono que puede atravesar la barrera intestinal y que tiene efecto en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica también. Y las bacterias intestinales pueden influir en la producción de interleucinas a través del sistema inmune, que tienen que ver con la inflamación. Todo esto, cuando eso se desregula, puede producir esa inflamación crónica.

Cuénteme eso de que se puede trasplantar la depresión a un ratón injertándole bacterias de una persona deprimida.

Esto es un experimento que se hizo en el año 2016, que consistió en ratoncitos a los que les quitas la microbiota intestinal —que se puede hacer con antibióticos— y les haces un trasplante de microbiota intestinal de personas con depresión. Y entonces los ratoncitos se deprimen. Los ratones tienen indicadores de estrés, y ansiedad, es como si fuéramos capaces de trasplantar la depresión simplemente con las bacterias intestinales. Esto también se ha hecho, por ejemplo, con la obesidad. Cuando a un ratoncito le quitas los microorganismos y le metes microbiota intestinal de personas obesas, el ratoncito engorda. 

Sabemos que hacen algo, pero no sabemos muy bien todavía cómo, ¿no?

Esto funciona en ratoncitos. Vale, pero no vas a estar intercambiando microbiota humana para curar la depresión, ¿no? Aunque bueno, empieza a haber ya trabajos de gente que quiere hacer este tipo de cosas. 

Parecido a lo que se está haciendo con el trasplante de heces, ¿verdad? 

Sí, el trasplante fecal. Pero para el único caso en el que está oficialmente prescrito, es para el tratamiento de la infección por Clostridium difficile que mencionaba antes. Esta bacteria produce unas diarreas intestinales con gravísimas hemorragias que se convierten en crónicas y que no responden al antibiótico. Lo que se está aplicando es el trasplante de microbiota intestinal, que consiste al final en ingerir cuatro o cinco pildoritas de bacterias obtenidas de donantes sanos y con un tratamiento se acabó. Porque tiene una efectividad del 90 y tantos por ciento.

¿Existen los súperdonantes de caca?

Efectivamente, hay súperdonantes de caca. Esto lo cuenta muy bien Rosa del Campo, que es del Hospital Ramón y Cajal y pionera en todo esto. En España se empezó a hacer con muestras de familiares y había que analizar a toda la familia. Al final lo que se detectó es que determinadas personas que de manera altruista hacen su depósito en un banco son donantes universales porque su microbiota sirve para todo el mundo. Se sabe que es una microbiota muy enriquecida y muy diversa.

El anverso de esta historia es que ha habido gente que ha probado a hacer el autotrasplante fecal por su cuenta. ¿Con las bacterias deberíamos recordar aquello de “no lo haga en su casa”?

Estas cosas solo ocurren en América, como no podía ser de otra manera. Hay gente que se ha emocionado con el tema y lo está haciendo por su cuenta, pero es una locura. Se han dado casos de gente que se ha transmitido de esa manera bacterias resistentes a los antibióticos, como hemos hablado antes y en algunos casos con fallecimientos.  

Las bacterias podrían ser la medicina del futuro y llevar a tu cuerpo el tratamiento

¿Dice usted que las bacterias se van a poder utilizar en un escenario de medicina del futuro, ¿cómo sería ese escenario?  

En el futuro te analizarán a tiempo real tu microbiota, porque eso ahora no lo podemos hacer. Ahora tenemos una foto finish, pero podemos soñar que en el futuro te tomarás una pildorita y que vaya tomando muestras de tu intestino y mandando señales a un dispositivo, de manera que el médico podrá tener información en tiempo real de cuál es la composición de tu microbiota.

Eso, unido a tus datos de metagenómica, proteómica, de genómica, etcétera, y les servirá para ir a una biblioteca donde cogerán esta bacteria, esta levadura o este virus para tu patología. Eso probablemente unido con probiótico personalizado, unido con algún prebiótico también específico para esas bacterias. De modo que te van a dar unos microbios que produzcan el tratamiento que le hace falta a tu metabolismo. O sea, que, aunque queda un largo camino, las bacterias podrían ser la medicina del futuro.

El Instituto Karolinska de Suecia ha otorgado el premio Nobel en Fisiología o Medicina de 2025 a Mary Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi por sus descubrimientos fundamentales relacionados con la tolerancia inmunitaria periférica. Los galardonados identificaron las células T reguladoras, los guardianes del sistema inmunitario, que impiden que las células inmunitarias ataquen nuestro propio cuerpo.

“Sus descubrimientos han sido decisivos para nuestra comprensión de cómo funciona el sistema inmunitario y por qué no todos desarrollamos enfermedades autoinmunes graves”, afirma Olle Kämpe, presidente del Comité Nobel.

Los descubrimientos de los galardonados impulsaron el campo de la tolerancia periférica, impulsando el desarrollo de tratamientos médicos para el cáncer y las enfermedades autoinmunes. Esto también podría conducir a trasplantes más exitosos. Varios de estos tratamientos se encuentran actualmente en ensayos clínicos.

Células vigilantes

Shimon Sakaguchi iba a contracorriente en 1995, cuando realizó el primer descubrimiento clave. En aquel entonces, muchos investigadores estaban convencidos de que la tolerancia inmunitaria solo se desarrollaba gracias a la eliminación de células inmunitarias potencialmente dañinas en el timo, mediante un proceso denominado tolerancia central . Sakaguchi demostró que el sistema inmunitario es más complejo y descubrió una clase de células inmunitarias previamente desconocida, que protege al organismo de las enfermedades autoinmunitarias.

Mary Brunkow y Fred Ramsdell hicieron el otro descubrimiento clave en 2001, cuando presentaron la explicación de por qué una cepa específica de ratones era particularmente vulnerable a las enfermedades autoinmunes. Descubrieron que los ratones presentan una mutación en un gen al que denominaron Foxp3 . También demostraron que las mutaciones en el equivalente humano de este gen causan una grave enfermedad autoinmune, la IPEX.

Dos años después, Shimon Sakaguchi logró vincular estos descubrimientos. Demostró que el gen Foxp3 regula el desarrollo de las células que identificó en 1995. Estas células, ahora conocidas como linfocitos T reguladores, monitorean a otras células inmunitarias y garantizan que nuestro sistema inmunitario tolere nuestros propios tejidos.

El año pasado  comité de los Nobel reconoció el trabajo de Victor Ambros y Gary Ruvkun por el descubrimiento del microARN , una nueva clase de pequeñas moléculas de ARN que son esenciales para todos los organismos vivos.

El de Medicina es el primero de la ronda de estos prestigiosos premios, a los que seguirán los anuncios en días sucesivos de los de Física, Química, Literatura, de la Paz y finalmente el de Economía, el próximo lunes.

Un análisis publicado en la revista Nature describe cómo una roca recogida en 2024 en el cráter Jezero por el rover Perseverance contiene compuestos químicos y patrones minerales que podrían estar vinculados a antiguos microbios marcianos. Sin embargo, los autores reconocen que también podrían generarse por procesos geológicos y advierten de que aún es necesario confirmar si estas señales corresponden realmente a vida.

Una muestra recogida de la NASA en un antiguo cauce seco del cráter Jezero podría conservar evidencias de vida microbiana pasada. El fragmento, tomado en 2024 de una roca bautizada ‘Cheyava Falls’ y denominado ‘Sapphire Canyon’, contiene posibles biofirmas.

Se trata de sustancias o estructuras que podrían tener origen biológico, aunque requieren más datos o estudios antes de confirmar la presencia o ausencia de vida, según un comunicado de la agencia espacial estadounidense.

Estas biofirmas son sustancias o estructuras que podrían tener origen biológico, aunque requieren más datos antes de confirmar la presencia o ausencia de vida

Perseverance llegó a Cheyava Falls en julio de 2024, mientras exploraba la formación ‘Bright Angel’, un conjunto de afloramientos rocosos en los márgenes norte y sur del valle Neretva, un antiguo cauce de 400 metros de ancho excavado por agua que desembocaba en Jezero.

“Este hallazgo es el resultado directo de la estrategia de la NASA para planificar, desarrollar y ejecutar una misión capaz de obtener exactamente este tipo de ciencia: la identificación de una posible biofirma en Marte”, explicó Nicky Fox, administradora asociada de la Dirección de Ciencia en la sede central de la agencia en Washington. “Con la publicación de este resultado revisado por pares, la NASA pone los datos a disposición de toda la comunidad científica para que se estudien y se confirme o refute su potencial biológico”.

Rocas ricas en compuestos clave

Los instrumentos de Perseverance detectaron que las rocas sedimentarias de la formación están compuestas por arcilla y limo, excelentes preservadores de vida microbiana en la Tierra. Además, son ricas en carbono orgánico, azufre, hierro oxidado y fósforo.

“La combinación de compuestos químicos que encontramos en Bright Angel pudo haber sido una fuente rica de energía para metabolismos microbianos”, explicó Joel Hurowitz, investigador de la Universidad de Stony Brook (Nueva York) y autor principal del artículo. “Pero ver todas esas señales químicas no significaba que tuviéramos una posible biofirma. Necesitábamos analizar qué podía significar realmente”.

‘Manchas de leopardo’

Los primeros en recoger datos fueron los instrumentos PIXL y SHERLOC. Al estudiar Cheyava Falls, una roca con forma de punta de flecha de un metro por 60 centímetros, detectaron manchas de colores que podían haber sido dejadas por microbios si estos hubieran aprovechado el carbono orgánico, el azufre y el fósforo presentes en la roca como fuente de energía.

También podrían generarse sin la presencia de vida, mediante altas temperaturas o condiciones ácidas, algo que no se ha observado en las rocas de Bright Angel

Las manchas de color en la roca ‘Cheyava Falls’ podrían haber sido dejadas por microbios que usaron compuestos como carbono orgánico, azufre y fósforo como fuente de energía

Imágenes de mayor resolución mostraron un patrón de minerales en forma de ‘manchas de leopardo’. Estos incluían vivianita (fosfato ferroso hidratado) y greigita (sulfuro de hierro). En la Tierra, la vivianita suele hallarse en turberas y sedimentos con materia orgánica en descomposición, mientras que ciertas formas de vida microbiana pueden producir greigita.

La combinación de estos minerales, que parecen haberse formado por reacciones de transferencia de electrones entre sedimentos y materia orgánica, es un posible rastro de metabolismo microbiano. Sin embargo, también podrían generarse sin la presencia de vida, por ejemplo mediante altas temperaturas o condiciones ácidas, algo que no se ha observado en las rocas de Bright Angel.

Sedimentos más jóvenes de lo esperado

El hallazgo resulta especialmente llamativo porque se trata de rocas sedimentarias relativamente jóvenes. Hasta ahora se pensaba que los indicios de vida estarían confinados a formaciones más antiguas. Este resultado sugiere que Marte pudo ser habitable durante más tiempo del que se creía y que señales de vida en rocas más viejas podrían ser simplemente más difíciles de detectar.

Hasta ahora, se pensaba que los indicios de vida estarían confinados a formaciones más antiguas

 “Las afirmaciones astrobiológicas, especialmente las que se relacionan con la posible existencia de vida extraterrestre pasada, requieren pruebas extraordinarias”, subrayó Katie Stack Morgan, científica del proyecto Perseverance en el Laboratorio de Propulsión a Chorro (JPL) de la NASA en California. “Que un hallazgo tan relevante como una potencial biofirma en Marte llegue a publicarse en una revista revisada por pares es un paso crucial, porque garantiza el rigor, la validez y la relevancia de nuestros resultados. Y aunque las explicaciones abióticas son menos probables según el estudio, no podemos descartarlas”.

La escala CoLD

Para evaluar si los datos responden a la gran pregunta —¿estamos solos?— la comunidad científica emplea marcos como la escala CoLD (Confidence of Life Detection, o confianza en la detección de vida) y los Standards of Evidence. La escala, con siete niveles, mide el grado de confianza en que un conjunto de observaciones represente evidencia real de vida.

Sapphire Canyon es una de las 27 muestras que Perseverance ha recogido desde que aterrizó en el cráter Jezero en 2021

Sapphire Canyon es una de las 27 muestras que Perseverance ha recogido desde que aterrizó en el cráter Jezero en 2021. El rover también cuenta con una estación meteorológica y con muestras de material de trajes espaciales para evaluar su resistencia en el entorno marciano.

El Laboratorio de Propulsión a Chorro, gestionado por el Instituto de Tecnología de California (Caltech), dirige las operaciones de Perseverance en el marco del programa de exploración marciana de la NASA.

Un gen llamado npmA2, que otorga inmunidad a todo un grupo de antibióticos vitales en las UCis, ha sido detectado en cepas de bacterias de seis países y en muestras humanas, animales y ambientales, lo que indica una propagación rápida y global, según un trabajo liderado por Bruno González-Zorn, catedrático del departamento de Sanidad Animal de la Universidad Complutense (UCM).

En un artículo publicado este miércoles en la revista Nature Communications, en colaboración con el Welcome Sanger Institute de Cambridge, el Instituto Pasteur de París y centros de investigación de los Países Bajos y Australia, el equipo de González-Zorn alerta de que este gen está cruzando fronteras y saltando entre especies, dotando a bacterias peligrosas de una resistencia total a los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos que en la última década se ha convertido en fundamental en las unidades de cuidados intensivos cuando fallan otros tratamientos.

“Hemos descubierto una diseminación por todo el mundo de un nuevo gen de resistencia, que pone en peligro los tratamientos antibióticos que necesitamos en nuestras UCIs”, explica González-Zorn a elDiario.es. “El haberlo detectado de forma temprana nos permite desarrollar herramientas para su detección molecular y prevenir su diseminación, además de apelar de nuevo al uso correcto y racional de estos medicamentos”.

Un paquete de “superpoderes”

Los investigadores confirman que este gen actúa como un “paquete de superpoderes” para las bacterias que los adquieren por transferencia horizontal, por simple proximidad, incluso entre especies tan diferentes como las gramnegativas y las grampositivas. El resultado ha llegado tras analizar casi dos millones de muestras bacterianas en busca de este fragmento que se había encontrado en una única muestra en Japón en 2003 y no se había vuelto a buscar. “Pensábamos que había desaparecido y nos lo encontramos ya diseminado en el mundo entero”, explica el líder del estudio. “E incluso lo detectamos en una epidemia de enterococos en una UCI de Holanda, a cuyos responsables avisamos nosotros”.

Pensábamos que había desaparecido y nos lo encontramos ya diseminado en el mundo entero. Incluso lo detectamos en una epidemia de enterococos en una UCI de Holanda

Bruno González-Zorn — Catedrático de Sanidad Animal de la UCM y líder del estudio

La característica más preocupante de este gen es que viaja y se incrusta por transferencia en distintas bacterias, desde el temido Clostridioides difficile, causante de graves infecciones intestinales, hasta Enterococcus faecium, responsable de contagios hospitalarios con una tasa de mortalidad de un 30% en España. Al acoplarse en el mismo lugar que los antibióticos aminoglucósidos, se convierte en resistente a todo este grupo de medicamentos. “Se anula completamente porque ocupa el sitio de unión de todos los leucocitos, independientemente de cuáles sean, lo que les da resistencia de alto nivel a toda la familia”, señala el especialista.

“Tenemos que prepararnos”

González-Zorn recuerda que se conoce algún mecanismo de este tipo en otras bacterias, pero no están tan extendidos como este. “El hecho de que ya esté diseminado tanto en animales como humanos y medio ambiente, y de que pueda producir epidemias en UCIs, hace que tengamos que prepararnos”, asegura el experto. “Y, de hecho, lo vamos a hacer en nuestros hospitales de microbiología clínica, para decir: ojo, cuando nos aparezca esto, cuidado que puede saltar a estafilococos, a estreptococo, a enterococos y producirnos una epidemia en nuestro hospital”.

Lo más preocupante es que este gen se encuentra integrado en elementos genéticos móviles capaces de transferirse entre diferentes especies, facilitando su expansión 'silenciosa'

Azucena Mora — Microbióloga de la Universidad de Santiago (USC)

Para Azucena Mora, microbióloga de la Universidad de Santiago (USC), este estudio representa un hallazgo de relevancia global. “Identifica por primera vez la diseminación mundial de un gen que confiere resistencia a una de las pocas familias de antibióticos eficaces frente a bacterias multirresistentes”, asegura. “Lo más preocupante es que este gen se encuentra integrado en elementos genéticos móviles capaces de transferirse entre diferentes especies, facilitando su expansión silenciosa”. El estudio le parece un ejemplo claro de cómo la resistencia a antibióticos puede cruzar barreras ecológicas y geográficas, lo que “pone en relieve la fragilidad del sistema de salud pública si no hacemos algo para solucionar esta prioridad”.

Ignacio López-Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra que no ha participado en el estudio, valora sobre todo la amplitud del trabajo y la demostración experimental de la presencia de un gen de resistencia a los antibióticos móvil en un entorno geográficamente global. “Los autores han analizado casi dos millones de genomas y han demostrado la presencia del gen en muestras de humanos, animales (cerdos) y ambientales, en seis países distintos durante un periodo de 20 años”, destaca. “En ese sentido es un trabajazo que demuestra experimentalmente el grave problema de la resistencia a los antibióticos y de la necesidad del enfoque One Health o Salud Global”.

Es un trabajazo que demuestra experimentalmente el grave problema de la resistencia a los antibióticos y de la necesidad del enfoque 'One Health' o Salud Global

Ignacio López-Goñi — Catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra

José Miguel Cisneros, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla y líder del grupo de Resistencias bacterianas y antimicrobianos CIBERINFEC en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), cree que serán necesarios futuros estudios para conocer la magnitud clínica de este mecanismo de resistencia y si se extiende o no a otros patógenos. “El resultado indica la facilidad de este gen para extenderse y diseminarse, favoreciendo el desarrollo de brotes”, apunta. “En cierto modo, las bacterias se comunican a veces mejor que los humanos”.

Rafael Cantón, jefe del Servicio de Microbiología en el Hospital Universitario Ramón y Cajal y del CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC) del Instituto de Salud Carlos III, cree que el estudio tiene aspectos muy interesantes. “Es un gen que inicialmente se encuentra en bacterias gramnegativas y se ha encontrado después en bacterias grampositivas, alguna de ellas patógenas para el humano, algo que no suele ser tan habitual”, comenta a elDiario.es. En su opinión, el resultado también nos ayuda a comprender cómo se fijan los genes de resistencia y van creando un ruido de fondo. “Al final, las bacterias se cargan de genes de resistencia y es fácil que se produzca transferencias o con mucha más facilidad entre unas y otras”, afirma.

El resultado indica la facilidad de este gen para extenderse y diseminarse, favoreciendo el desarrollo de brotes. En cierto modo, las bacterias se comunican a veces mejor que los humanos

José Miguel Cisneros — Jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla

Cantón recuerda que la principal causa de esta situación es el uso excesivo de antibióticos. “Lo que tenemos que hacer es minimizar su uso, utilizarlo exclusivamente cuando hay que utilizarlo y con las dosis adecuadas”, advierte. “Y estamos aprendiendo también que es una cuestión medioambiental, que algunos de estos procesos de transferencia se pueden producir en el intestino del propio cuerpo humano, pero algunos se producen entre animales”.

“Es obvio que tenemos que intentar detectarlo y frenarlo, no solamente en un ecosistema como puede ser el hospital UCI, sino también en el medio ambiente, donde puede diseminarse a través de los animales”, concluye González-Zorn. “Y, en ese sentido, es importante tener siempre en cuenta los ecosistemas para preservar la salud del ser humano, porque todo está interconectado”.

Si la inmensa mayoría de organismos del planeta Tierra respiramos oxígeno es porque hace tres mil quinientos millones de años (añito arriba o abajo) a unos pequeños organismos verdes les dio por llenar nuestra atmósfera de este gas. Las microalgas obran el milagro de romper las moléculas de agua, sin despeinarse los flagelos y, pequeñas pero tenaces, han determinado así la biología del planeta entero.

Solo aparecen en las noticias cuando sacan los pies del tiesto y producen alguna marea roja, pero, por lo general, nadie repara en ellas, no copan titulares y no parecen estar en peligro de extinción. De hecho, alguien (muy paciente) echó la cuenta y calculó que, en un momento dado, en los océanos hay un total de 6,25·10²⁵ células algales, aproximadamente. Más de mil veces más numerosas que las estrellas del universo (compruébenlo, si quieren), a nivel individual casi no cuentan, pero como compartimento biológico tienen un poder formidable.

Como cualquiera sabe, las microalgas conforman la base de las redes tróficas marinas. Son pasto (nunca mejor dicho) de pequeños invertebrados que a su vez sirven de alimento a organismos mayores.

Pero no solo el número de células importa. Las sustancias de reserva que algunas especies acumulan difieren de las que acumulan otras, y estas diferencias pueden ser vitales a la hora de sostener una población de consumidores primarios y al resto de las redes tróficas. Clorofitas y algas verdeazuladas (que son procariotas) suelen acumular sustancias de reserva que en ocasiones son difícilmente digeribles para algunos organismos, o que presentan una baja carga calórica. Las cianofitas son, en su mayor parte, proteína. Diatomeas y cocolitofóridos, sin embargo, acumulan grasas esenciales (como los famosos omega-3), que organismos superiores no pueden sintetizar y que tienen que obtener de su dieta de manera obligada.

Disminuir la temperatura del planeta

El calentamiento global, un proceso innegable, como innegable es su origen antrópico, y al que los humanos de un futuro nada lejano van a tener que hacer frente de manera muy seria, está cambiando las condiciones del medio donde viven las microalgas. Recientes estudios llevados a cabo en el ICMAN apuntan a que organismos más pequeños y de crecimiento rápido, como las citadas cianofitas, podrían verse favorecidas por el incremento de la temperatura de la superficie oceánica, frente a otras especies mayores y de crecimiento más lento. Así, podríamos encontrarnos con la paradoja de que una mayor temperatura incentivara el crecimiento algal, pero que las especies que se llevaran la mayor parte del pastel no fueran las idóneas para alimentar (y enriquecer de ácidos grasos esenciales) a los consumidores primarios y, por lo tanto, toda la red trófica marina podría verse afectada, disminuyendo la biodiversidad y afectando de manera drástica a los stocks de pesca.

Hay varias soluciones que la ciencia está planteando en este momento crucial para disminuir la temperatura del planeta. Básicamente, se centran en reducir (por captura) la cantidad de gases de efecto invernadero, principalmente CO₂, o en disminuir la irradiancia solar sobre la superficie del planeta (bien sombreando desde el espacio, bien incrementando el albedo terrestre por reflexión). Todavía no sabemos cuáles serán las estrategias de geoingeniería que se acabarán adoptando, ni cuáles serán las consecuencias que estas acciones tendrán sobre los organismos del planeta. En mi humilde opinión, y saliéndome por una vez del agua, hay al menos una estrategia que nunca va a producir daño: la reforestación. Las masas de árboles son acumuladores de CO₂ baratos y que no ofrecen más que ventajas, atrayendo lluvia, fertilizando terreno e incrementando la biodiversidad a su alrededor. Proyectos como la Gran Muralla Verde en África o la Franja Forestal de los Tres Nortes en China indican que puede hacerse y que sus beneficios a corto, medio y, sobre todo, a largo plazo, valen el esfuerzo. Tal vez no sean suficientes, el tiempo lo dirá.

Mientras, los científicos seguiremos investigando para tener cuantos más datos mejor acerca de las posibles consecuencias del cambio climático sobre diversos organismos, incluyendo las microalgas, que no se ven y que no aparecen en las noticias, pero a las que tenemos que cuidar porque de su buen estado de saludo puede depender la biología de nuestro planeta.

La gran peste negra, surgida en el siglo XIV, mató a 40 millones de personas en Europa en solo cinco años, en lo que se considera el golpe pandémico más mortífero de la historia. En sucesivas oleadas, la enfermedad acabó con entre el 30% y el 50% de la población de Europa, Asia Occidental y África, hasta acumular alrededor de 200 millones de víctimas.  

Durante mucho tiempo, los ciclos en los que la peste golpeaba con fuerza, desaparecía y volvía a emerger han sido un misterio para la ciencia. Un equipo de investigadores de la Universidad McMaster y del Instituto Pasteur de Francia ha identificado ahora la clave: los cambios en la expresión de un gen muy concreto explican cómo la bacteria perdió virulencia para mantenerse en el tiempo y aumentar su alcance, al no acabar con todas sus víctimas de golpe.

Los detalles se describen en un trabajo publicado este jueves en la revista Science, en el que el equipo de Hendrik Poinar ha identificado el papel que jugó un gen conocido como pla que expresa en la bacteria que causa la peste bubónica, Yersinia pestis. Este gen ayuda a que las bacterias se muevan sin ser detectadas por nuestro sistema inmunitario hasta que llegan a los ganglios linfáticos, que se hinchan y causan los característicos bubones de la enfermedad. 

Los autores han comprobado que en cada una de las tres grandes pandemias de peste bubónica se registró una disminución similar en el número de copias de este gen, lo que permitió al patógeno ajustar su virulencia y aumentar el tiempo que tardaba en matar a sus víctimas. “Lo que vemos es que al cabo de unos cien años la bacteria entra en un modo en el que su virulencia es más atenuada y los roedores pueden moverse más y transmitirla más lejos y más tiempo”, explica Javier Pizarro-Cerdá, director de la Unidad de Investigación de Yersinia en el Instituto Pasteur y coautor del trabajo. 

Al cabo de unos cien años la bacteria entra en un modo en el que su virulencia es más atenuada y los roedores pueden moverse más y transmitirla más lejos y más tiempo

Javier Pizarro-Cerdá — Director de la Unidad de Investigación de Yersinia en el Instituto Pasteur y coautor del trabajo

El inicio de la investigación se remonta al año 2020, cuando el equipo de Ben Krause, de la Universidad de Kiel, descubrió la disminución del gen pla en restos humanos excavados en dos cementerios de Riga (Letonia) afectados por los brotes de peste durante el siglo XVII. Fue entonces cuando Poinar, uno de los grandes especialistas mundiales en ADN antiguo, decidió mirar si en las tres grandes pandemias históricas de peste se había producido un efecto similar de atenuación.

De Justiniano a Vietnam

El análisis genético exhaustivo de cientos de muestras confirma sus sospechas y revela que esta reducción del número de copias del gen pla redujo su mortalidad en un 20% y prolongó la duración de la infección. Eso explica que cada 100 años aproximadamente el impacto se atenuara hasta la extinción de la cepa, a la espera del siguiente embate de las bacterias agresivas que permanecen en la naturaleza. 

Tanto en la plaga de Justiniano como en la de la Peste Negra, el cambio evolutivo ocurrió aproximadamente 100 años después de los primeros brotes. “En la primera pandemia, iniciada en el 541, la bacteria con la mutación del gen pla aparece alrededor del año 650, es decir 109 años después”, explica Pizarro-Cerdá. “En la segunda pandemia, que comienza en Europa en 1347, la mutación del gen pla aparece alrededor de 1420, unos 73 años después, mientras que en la tercera pandemia, que comienza alrededor de 1850, vemos la mutación aparecer en la década de 1990, 140 años después”.

La particularidad de esta tercera pandemia es que no ha sido tan localizada y violenta, por lo que el inicio de la atenuación es más tardío y es solo incipiente. Entre los cientos de muestras conservadas en una colección del Instituto Pasteur, los autores encontraron solo tres cepas contemporáneas con agotamiento de pla. “Más de 100 años después de que empiece esta pandemia, encontramos en Vietnam unas bacterias que tienen exactamente la misma mutación”, detalla Pizarro-Cerdá. “Y Vietnam no es cualquier lugar; es el principal foco de peste en todo el siglo XX, probablemente por la guerra, que es donde se dieron grandes brotes”.

La amenaza durmiente

Para los autores, es importante recordar que la peste fue una epidemia de ratas, que fueron las causantes de estas pandemias. “Los humanos fueron víctimas accidentales”, advierte Poinar. Las ratas negras en las ciudades probablemente actuaron como “huéspedes de amplificación” debido a su gran número y proximidad a los humanos. El patógeno necesitaba que las poblaciones de ratas se mantuvieran lo suficientemente altas como para proporcionar nuevos huéspedes para que la Y. pestis persistiera y permitiera que el ciclo pandémico continuara.

Las bacterias de peste que viven hoy día son las mismas y tienen exactamente el mismo repertorio que las que arrasaron el Imperio Romano y la Europa medieval

Javier Pizarro-Cerdá — Instituto Pasteur

En las tres grandes pandemias, las cepas con el gen pla reducido finalmente desaparecieron, en una especie de proceso de autoextinción. Pero el patógeno que se sigue conservando en reservorios salvajes, y que aparece periódicamente en brotes en África, Sudamérica e India, es la cepa original y virulenta. “Esas bacterias son las mismas y tienen exactamente el mismo repertorio que las que arrasaron el Imperio Romano y la Europa medieval”, explica Pizarro-Cerdá. Por suerte, apunta, las condiciones de higiene y los antibióticos mantienen a raya al patógeno que un día fue la pesadilla de la humanidad.

“La enseñanza que nos deja este resultado es que los agentes infecciosos pueden cambiar y pueden adaptarse a diferentes condiciones, lo que puede permitir que sigan expandiéndose por cierto tiempo”, concluye el especialista. “Nos muestra la capacidad de los patógenos para adaptarse a diferentes condiciones y a diferentes contextos ecológicos”.

Un juego de equilibrios

Para el genetista Carles Lalueza-Fox, especialista en ADN antiguo que no ha participado en el estudio, el resultado es muy interesante. “En el Diario del año de la peste, Daniel Dafoe describe la plaga de Londres de 1665”, asegura. “En una poderosa imagen, el conductor del carruaje de los muertos fallece de peste de forma fulminante y el carruaje cae con los caballos y su lúgubre carga dentro del enorme hoyo donde se arrojan los cadáveres en un tétrico revoltijo”, recuerda. “Esto ya sugiere un grado de virulencia que después ya no existió”. A su juicio, el estudio da una explicación plausible a la evolución de la peste y sugiere que la pandemia diezmó las poblaciones de ratas. “Creo que se podría investigar genéticamente si las ratas muestran huellas de este colapso demográfico”, propone.

Ignacio López-Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, cree que el valor del trabajo es que rompe un poco con el modelo de baja virulencia y transmisibilidad individual a una hipótesis más ecológica. Cuando se crean poblaciones más fragmentadas y dispersas de roedores, argumenta, se seleccionan cepas menos virulentas, pero más transmisibles y la pandemia termina decayendo. “Es decir, la virulencia se adapta a la ecología poblacional del hospedado, en este caso de las ratas”, explica. “Es un modelo de virulencia que se adapta más a contextos poblacionales que a individuos”.  

Aida Andrades Valtueña, investigadora del Instituto Max Planck que ha estudiado las cepas de peste en la prehistoria, cree que lo más relevante del estudio es que permite ver que el patógeno se está adaptando para seguir causando enfermedad durante pandemias que son muy largas. “Al bajar la virulencia, le das la posibilidad al roedor de poder llegar a otros sitios donde pueda infectar a nuevos roedores”, explica. “Cuando esas poblaciones ha disminuido mucho y está muy dispersa, solo los que son menos virulentos tienen más posibilidad de expandirse y se acaban seleccionando”.

Este trabajo nos habla un poco de cómo las pandemias se van autorregulando. Es un juego que depende de encontrar a nuevos huéspedes y, si te los cargas a todos: Game Over

Aida Andrades Valtueña — Investigadora del Instituto Max Planck

Para Andrades, el resultado explica en cierta manera por qué, aunque las pandemias de peste se fueron repitiendo cíclicamente, ninguna llegó a ser tan mortífera como las primeras. “Aunque también hay otros factores que jugaron, como las variantes en el genoma humano de quienes sobrevivieron”, apunta. “Yo creo que este trabajo nos habla un poco de cómo las pandemias se van autorregulando”, concluye. “O sea, que al final se acaban extinguiendo en algún momento, porque es un juego que depende de encontrar a nuevos huéspedes, y si te los cargas a todos: Game Over”.

Cuando pensamos en bacterias, seguramente nos vienen a la mente dos tipos de imágenes. Una en la que se ven algunas células bacterianas individuales que parecen estar nadando, y que es habitual ver acompañando a alguna noticia (normalmente mala, como brotes de salmonelosis, infecciones hospitalarias, etc.). La otra son los anuncios de dentífricos o enjuagues bucales, en los que vemos grupos de bacterias pegadas a los dientes formando la placa, y lo eficaz que es el producto en cuestión eliminándolas.

La primera imagen, la de las células individuales, es la idea que clásicamente hemos tenido de la vida bacteriana: seres unicelulares, dedicados simplemente a multiplicarse y crearnos problemas de salud. Estas ideas, aunque no sean del todo incorrectas, requieren cierta matización.

Por un lado, es cierto que hay especies capaces de provocar infecciones e incluso la muerte en casos extremos. Pero no es algo general, ni mucho menos. De hecho, son relativamente pocas en comparación con la gran diversidad de especies bacterianas que habitan nuestro planeta. Lo que ocurre es que durante mucho tiempo, los principales esfuerzos en Microbiología venían de tratar de aislar y estudiar los agentes causales de enfermedades infecciosas. Así, durante décadas, eran relativamente pocas las especies identificadas, simplemente porque eran las que se podían cultivar en el laboratorio. Y aunque se intuía que la diversidad era mucho mayor, constituían algo así como una “materia oscura” microbiana.

Sin la actividad bacteriana, los ecosistemas simplemente no funcionarían. Y nuestro cuerpo tampoco; los microorganismos asociados a nuestro intestino desempeñan un papel esencial en nuestra digestión y condicionan nuestra salud

Actualmente tenemos técnicas cada vez más potentes, rápidas y baratas para conocer la secuencia completa del genoma de un microorganismo, o de una mezcla compleja de microorganismos, simplemente partiendo de muestras obtenidas directamente del medio ambiente. Esto nos permite saber qué especies están en esa muestra, sin necesidad de cultivarlas en el laboratorio. Gracias a estas técnicas, hoy somos conscientes de la gran biodiversidad existente en nuestro planeta, y de que la mayoría de especies no solo no causan enfermedades sino que en muchos casos son esenciales para nuestra vida y para la vida en general. Sin la actividad bacteriana, los ecosistemas simplemente no funcionarían. Y nuestro cuerpo tampoco; los microorganismos asociados a nuestro intestino desempeñan un papel esencial en nuestra digestión y condicionan nuestra salud.

Por otra parte, hemos tenido que cambiar radicalmente la visión de las bacterias como seres unicelulares bastante simples. En la naturaleza normalmente encontramos a las bacterias formando comunidades multicelulares complejas, formadas por individuos de una o varias especies, que se encuentran generalmente asociadas a superficies y embebidas en una matriz protectora de material que ellas mismas producen. Es lo que conocemos como biopelículas o “biofilms”. En el fondo, la placa bacteriana que se forma en nuestros dientes no es otra cosa que un biofilm. En estas comunidades se van a establecer toda una serie de interacciones que pueden ir desde la utilización selectiva de nutrientes por unas u otras especies, hasta el reparto de tareas: producción de los componentes de la matriz protectora (normalmente formada por proteínas, polímeros de azúcares e incluso ácidos nucléicos), adhesión a la superficie, o entrada en un estado de “letargo” metabólico.

Esta capacidad de las bacterias de formar biopelículas es una de las estrategias fundamentales de persistencia en diversos ambientes, incluídos hábitats con condiciones extremas. Pero además tiene una serie de implicaciones para nuestra vida y nuestras actividades, aparte de la placa dental, o de la asociación de bacterias a nuestro intestino. Cuando termines de leer esto, puedes ir al fregadero de la cocina y desmontarlo; en las paredes del interior del desagüe verás una capa mucosa; si la observases con un microscopio potente, comprobarías que contiene un buen número de bacterias, formando un biofilm. Esto da una idea de cómo un ambiente óptimo, con humedad y suministro regular de nutrientes, puede favorecer el crecimiento de estas comunidades multicelulares, a pesar de que por el mismo sitio también caiga detergente (que normalmente va a estar diluído y además se va a encontrar con la matriz extracelular del biofilm como barrera protectora).

“Quorum sensing”

El ejemplo del desagüe es una forma gráfica de mostrar lo que ocurre en otras situaciones más preocupantes. Es el caso de catéteres o implantes, que a menudo acaban siendo el foco de infecciones crónicas o recurrentes; de nuevo nos encontramos con un ambiente favorable para la formación de biopelículas. Y de nuevo, la matriz protectora del biofilm va a reducir la efectividad de los antibióticos. Además, ese estado de letargo metabólico que indicaba anteriormente en el que entran algunas células, hace que una pequeña parte de la población no se vea afectada por el antibiótico (que normalmente va a actuar sobre células metabólicamente activas), y al retirar el tratamiento puedan volver a multiplicarse.

No todo es malo. La formación de biopelículas es la base de muchos sistemas de depuración de aguas residuales, se ha empleado para diversas aplicaciones biotecnológicas, y es clave en el desarrollo de nuevos productos para la agricultura sostenible, basados en bacterias beneficiosas para las plantas. Distintas especies bacterianas pueden asociarse a la raíz de plantas y son capaces de promover el crecimiento vegetal o proteger a las plantas frente a factores de estrés. La capacidad de estas bacterias para colonizar eficientemente la raíz es clave para ejercer dichos efectos.

Pero para ser seres sociales no basta con vivir juntos. Es necesario que exista algún tipo de comunicación. Hoy sabemos que muchas bacterias poseen esta capacidad, a través de señales químicas que permiten a la población coordinar respuestas. Es lo que se conoce como “quorum sensing” o detección de quórum. Estas señales químicas se van acumulando a medida que la densidad de población aumenta y funcionan a partir de un umbral de concentración (es decir cuando se alcanza una densidad de bacterias suficiente). Cuando se alcanza este umbral, se desencadena toda una serie de cambios en el programa genético de la población bacteriana de forma simultánea.

Algunas de las moléculas que participan en la detección de quórum también pueden actuar como sistemas de comunicación con otros organismos (hongos, plantas, e incluso pueden modular algunas respuestas en seres humanos). Además, existen otras moléculas que sirven como señales entre bacterias y organismos... ¿superiores?

La complejidad de la vida bacteriana es mucho mayor de lo que pudiera parecer. Intentar entender cómo funcionan las comunidades de bacterias y cómo interaccionan con otros organismos es uno de los retos más fascinantes de la ciencia actual. Y de los que más pueden influir en nuestra propia vida, desde la salud a la producción sostenible de alimentos.

Cuando los mosquitos Anopheles gambiae que transmiten la malaria pican a los pacientes de algunas enfermedades raras, como la alcaptonuria y la tirosinemia tipo 1, los insectos se mueren a las pocas horas. No se debe a nada que produzca el cuerpo de estos enfermos, sino al medicamento con el que tratan su enfermedad metabólica. Cuando los mosquitos ingieren sangre que contiene nitisinona, la sustancia bloquea una enzima crucial para digerir el alimento (la HPPD) y mueren rápidamente intoxicados. 

Un equipo de científicos, liderado por la investigadora Lee R. Haines, ha utilizado sangre de este tipo de pacientes del Hospital Universitario Real de Liverpool para medir su efecto en los mosquitos y determinar cuál es la dosis mínima de nitisinona que se podrá usar para una posible estrategia de control de su población. En otras palabras, han identificado y documentado la forma de usar la nitisinona para suprimir las poblaciones de mosquitos que transmiten la malaria.

Una alternativa prometedora

“Nuestros hallazgos sugieren que el uso de nitisinona podría ser una nueva herramienta complementaria prometedora para controlar enfermedades transmitidas por insectos como la malaria”, explica Haines, cuyos resultados se han publicado este miércoles en la revista Science Translational Medicine. Los investigadores han analizado cómo esos resultados se compararían con los de la ivermectina, el fármaco ectoparasitario de referencia, del que se suministran cada año millones de dosis en el mundo y que actúa de manera similar. 

Lo que vemos es que la nitisinona tiene algunas ventajas respecto a la ivermectina. Tiene una vida media en sangre muchísimo más extensa y es más mosquitocida

Álvaro Acosta Serrano — Profesor de ciencias biológicas en Notre Dame y coautor del estudio

“Lo que vemos es que la nitisinona tiene algunas ventajas respecto a la ivermectina”, asegura el coautor del estudio, Álvaro Acosta Serrano, a elDiario.es. “Tiene una vida media en sangre muchísimo más extensa y es más mosquitocida”. Por otro lado, añade, la ivermectina se ha suministrado en grandes cantidades y eso ha causado una serie de problemas de resistencia, además de varias consecuencias ecológicas que la nitisinona no tiene. 

Un efecto tóxico

Para entender el efecto letal que produce en los mosquitos, es importante señalar que estos insectos necesitan disponer de fumarato y acetato derivados del catabolismo de la tirosina para procesar las enormes cantidades de sangre que ingieren. El bloqueo de la enzima que facilita estas sustancias interrumpe el proceso y es letal para ellos.

El descubrimiento se remonta a 2016, cuando un grupo de investigadores brasileños, liderado por Pedro L. de Oliveira, se dio cuenta de que la acumulación de aminoácidos en grandes cantidades podía resultar tóxica para los mosquitos. “El resultado de estos experimentos fue que los insectos de todas las especies hematófagas que analizamos morían al ofrecerles sangre si la vía de degradación de la tirosina no funcionaba”, recuerda. “Esto nos llevó inmediatamente a proponer que este mecanismo era una adaptación y podría utilizarse como insecticida específico para insectos hematófagos”.  

Al aplicar estas estrategias, señala el investigador, quienes toman la nitisinona no están protegidos de la malaria directamente, sino que protegen a quienes conviven con ellos. “Dado que la mayoría de las picaduras no son infecciosas, si una proporción significativa de personas toma el medicamento, este será altamente efectivo”, asegura. “Los cálculos sugieren que la sustancia en sangre puede seguir matando insectos durante varias semanas, lo que posiblemente pueda reducir la población de mosquitos y evitar brotes de enfermedades”.

“La nitisinona tiene el beneficio adicional de que, a diferencia de los insecticidas tradicionales, este es específico para insectos hematófagos y no va a afectar a los polinizadores”, subraya Acosta. “Y puede tener un efecto multiplicativo, por lo que puede ayudar a controlar diversas enfermedades vectoriales y no solo una”. También han demostrado que la nitisinona puede matar a mosquitos de todas las edades—incluidos los más viejos, que son los más propensos a transmitir la malaria— y a mosquitos resistentes a los insecticidas tradicionales. 

En el futuro, podría emplearse nitisinona en zonas donde persiste la resistencia a la ivermectina o donde esta ya se usa ampliamente en el ganado y los seres humanos

Lee R. Haines — Investigadora de la Universidad de Notre Dame y coautora principal del estudio

“En el futuro, podría ser ventajoso alternar nitisinona e ivermectina para el control de mosquitos”, afirma Haines. “Por ejemplo, la nitisinona podría emplearse en zonas donde persiste la resistencia a la ivermectina o donde esta ya se usa ampliamente en el ganado y los seres humanos”.

Más estrategias contra la malaria

Para Elena Gómez Díaz, investigadora del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra del CSIC, que no ha participado en el estudio, se trata de una muy buena noticia, que va en la dirección que ha marcado la OMS en su programa de control contra la malaria. “Contribuye a expandir el portfolio de estrategias e incrementar su eficacia, es decir, tener más y hacerlas mejores”, destaca. 

Como es un tratamiento que se utiliza para enfermedades raras, los datos son muy pocos a nivel de seguridad como para decir vamos a administrar masivamente el fármaco

Elena Gómez Díaz — Investigadora del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra del CSIC

En su opinión, el aspecto más positivo es que la nitisinona es todavía más efectiva que la ivermectina, en el sentido de que menos dosis tienen un mayor efecto y durante más tiempo y quizá se pueda administrar a mujeres embarazadas y niños, que no pueden recibir el otro tratamiento. La principal limitación del trabajo, para la experta, es que aún no se conocen bien los efectos a largo plazo de este tratamiento en población sana. “Como se utiliza para enfermedades raras, los datos son muy pocos a nivel de seguridad como para decir: vamos a administrar masivamente el fármaco”.

Carlos Chaccour, investigador de la Universidad de Navarra (UN) que lleva años trabajando en un ensayo con ivermectina contra la malaria, cree que se trata de un hallazgo valioso y prometedor, porque se amplía el menú de moléculas para acabar con los mosquitos que transmiten el parásito que causa la enfermedad. “La nitisinona tiene una duración de efecto mucho mayor”, reconoce. “Una dosis normal de ivermectina hoy, en cinco o seis días ya no mata mosquitos, pero la nitisinona dura muchos más días”. Además, su capacidad de matar mosquitos es eficiente durante todo el tiempo, mientras que la ivermectina se va perdiendo progresivamente. 

Una dosis normal de ivermectina hoy, en cinco o seis días ya no mata mosquitos, pero la nitisinona dura muchos más días

Carlos Chaccour — Investigador de la Universidad de Navarra (UN)

A pesar de que ha sido el uso de las mosquiteras el que ha tenido un mayor efecto en la reducción de la mortalidad por malaria en las últimas décadas, a juicio de Chaccour estas estrategias mediante insecticidas en sangre tienen una ventaja importante. “Con las mosquiteras hemos tenido un enorme éxito, pero hemos empujado la malaria fuera del hogar y fuera de la noche y ahora los mosquitos pican al atardecer y al amanecer”, señala. “Con estas sustancias, llamadas endectocidas, el sistema lo llevas puesto, no importa cuándo te piquen”.

Un beneficio inesperado

Por último, y de manera indirecta, la investigación con nitisinona puede suponer un beneficio indirecto a los pacientes de enfermedades raras que reciben este tratamiento, puesto que esta estrategia podría aumentar consecuentemente la producción del fármaco y disminuir el precio de los medicamentos para pacientes que padecen enfermedades genéticas raras en la vía del metabolismo de la tirosina. 

“Puede ser genial tanto para atacar la malaria como para hacer accesible la nitisinona y que deje de ser un fármaco huérfano”, asegura Domingo González Lamuño, presidente de la Asociación Española para el Estudio de los Errores Innatos del Metabolismo (AECOM). “Y eso es una gran noticia, sobre todo porque esta ruta metabólica se va a estudiar mucho más y se pueden encontrar otras soluciones para estos enfermos”.

* Nota: Para añadir claridad, unas horas después de la publicación inicial del artículo, hemos añadido el testimonio de Pedro L. de Oliveira, codescubridor del mecanismo de actuación de estas sustancias en la sangre y en los mosquitos.

El virus de la gripe aviar ha sobrevivido al invierno en la Antártida y está en todas las especies animales analizadas por la expedición científica CSIC-UNESPA en seis islas ubicadas del mar de Weddell, en la Antártida. 

El equipo liderado por Antonio Alcamí monitoriza la presencia del virus de la gripe aviar altamente patogénica (HPAI H5N1) en la Antártida desde el pasado mes de enero, después de haber sido los primeros en detectar la presencia del virus en la península antártica en 2024. 

Según informa el CSIC, este resultado positivo se ha obtenido en 42 animales, correspondientes a 28 cadáveres de especies como la foca cangrejera, skuas (págalos), gaviota, paloma antártica, pingüino Adelia y pingüino Papúa; y 14 individuos vivos de skuas y pingüinos de Adelia y Papúa. 

“La carga viral en los animales muertos fue muy alta, lo que indica un riesgo de exposición al virus en la proximidad de los cadáveres”, explica Alcamí. El hallazgo, apunta el investigador, permitirá a los programas polares nacionales estar preparados y plantear la adopción de medidas orientadas a evitar la transmisión de la infección por medios humanos y, sobre todo, el contagio de las personas, ya que muchos de los lugares donde se ha detectado el virus son visitados frecuentemente por buques turísticos y científicos.

La presencia del virus HPAI (Highly Pathogenic Avian Influenza) ha sido confirmada en colonias de pingüinos a partir de muestreos de aire. “Recogimos muestras de aire con una bomba conectada a un filtro de nanofibras desarrollado por el CSIC que captura el virus”, señala Alcamí. “Posteriormente, llevamos a cabo pruebas PCR en el filtro para confirmar la detección del patógeno. Estos resultados indican que el muestreo de aire es una metodología válida para la detección del virus sin necesidad de manipular animales”.

Gripe aviar en pingüinos sanos

El hallazgo del virus de la gripe aviar de alta patogenicidad en colonias de pingüinos aparentemente sanas es especialmente relevante. Su detección en ejemplares vivos de pingüinos de Adelia y Papúa indica que la infección puede estar extendiéndose en colonias sin causar una mortalidad elevada. “No sabemos si los pingüinos se expusieron al virus el año pasado y tienen inmunidad protectora o si son más resistentes de lo que esperábamos”, dice Alcamí.

No sabemos si los pingüinos se expusieron al virus el año pasado y tienen inmunidad protectora o si son más resistentes de lo que esperábamos

Antonio Alcamí — Profesor de investigación del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM)

Tras realizar muestreos en siete zonas del mar de Weddell (como las islas Devil, Beak, Beagle o Heorína), la CSIC-UNESPA Antartic Expedition se desplazará al sur de la península antártica para estudiar nuevas áreas que permitan conocer mejor la dispersión del virus. “Nuestro objetivo es elaborar un estudio completo sobre la distribución del virus”, concluye Antonio Alcamí.

La cepa H5N1 de alta patogenicidad del virus de la gripe aviar evolucionó inicialmente en aves de corral, pero recientemente se ha adaptado para propagarse entre la fauna salvaje. Desde 2020, su propagación ha causado mortalidades importantes de aves salvajes y mamíferos en casi todo el mundo y, en 2022, se confirmó su llegada a Suramérica.

Su esperada expansión a la Antártida fue confirmada por primera vez el 24 de febrero de 2024 por este mismo equipo, que en julio confirmó la presencia del virus en la Antártida, por primera vez, en un mamífero marino. Desde entonces, los investigadores e investigadoras trabajan para determinar la expansión e impacto del virus en la Antártida.

Las firmas bacterianas individuales de las zonas genitales podrían servir para identificar a los autores de agresiones sexuales en los casos en los que no haya otros restos biológicos, como el esperma, según un estudio publicado este miércoles en la revista iScience. A partir de una serie de experimentos con 12 parejas estables, los investigadores muestran que las especies bacterianas se transfieren entre ambos individuos durante las relaciones sexuales y constituyen una huella única que los autores han llamado “sexoma”.

“Esta investigación se basa en el concepto forense de que todo contacto deja un rastro”, afirma el investigador principal Brendan Chapman, de la Universidad Murdoch, en Australia. “Hasta ahora, pocos estudios han explorado los microbiomas vaginales y del pene en un contexto forense”, añade. “Esta investigación demuestra que podemos observar rastros microbianos en los microbiomas genitales de las parejas heterosexuales después del sexo”.  

Un estudio con 12 parejas

Para el trabajo, los investigadores reclutaron a 12 parejas heterosexuales monógamas para investigar si estos sexomas se transfieren durante las relaciones sexuales, incluso cuando se usa un preservativo. Al comienzo del estudio, cada participante recogió muestras de su microbioma genital mediante hisopos e identificaron firmas microbianas para cada participante mediante la secuenciación del ARN. 

Esta investigación demuestra que podemos observar rastros microbianos en los microbiomas genitales de las parejas heterosexuales después del sexo

Brendan Chapman — Investigador de la Universidad Murdoch, en Australia, y coautor del estudio

Tras un periodo sin contacto, los autores pidieron a las parejas que mantuvieran relaciones sexuales y recogieron muestras nuevamente del microbioma genital de cada individuo. Lo que vieron fue que la firma bacteriana única de un participante puede identificarse en la muestra de su pareja sexual después de la relación sexual. 

Los investigadores también analizaron cómo influían diferentes circunstancias, como si los varones estaban circuncidados o la presencia de vello púbico, pero ninguno de estos factores parecía afectar la transferencia de especies bacterianas. Tres de las parejas informaron haber usado preservativo y el análisis mostró que no inhibió por completo la transferencia de contenido microbiano y que la mayor parte se produjo de la mujer al hombre. 

Una “herramienta prometedora”

“Esto es una herramienta prometedora para realizar pruebas a un agresor después de una agresión y significa que puede haber marcadores microbianos que detecten el contacto sexual incluso cuando se usó preservativo”, afirma Ruby Dixon, coautora del trabajo e investigadora de la Universidad Murdoch.  

Esto es una herramienta prometedora para realizar pruebas a un agresor después de una agresión

Ruby Dixon — Coautora del trabajo e investigadora de la Universidad Murdoch

Aunque se trata de una prueba de concepto, los investigadores creen que el sistema puede ser útil en casos de agresión sexual donde el análisis de ADN de los restos biológicos es ineficaz. “La aplicación del sexoma en casos de agresión sexual todavía está en sus inicios”, reconoce Dixon. “Es importante comprender por completo los factores externos que pueden tener un impacto en la diversidad microbiana tanto de hombres como de mujeres, y esto es algo que planeamos seguir estudiando”.

Dudas metodológicas y posibles errores

“La aportación metodológica es que utilizan una secuenciación robusta con PacBio, que permite lecturas muy largas de ADN, y por eso saben muy bien de dónde viene la bacteria”, asegura Rosa del Campo, investigadora del grupo de Microbiota Humana en el Hospital Ramón y Cajal (SEIMC-GEMBIOTA) en declaraciones al SMC. “El factor limitante de esta técnica es que, si existe un lavado de la zona genital después del sexo, será muy complicado encontrar las bacterias de la pareja”. En cualquier caso, advierten en ningún caso esta técnica va a sustituir a la detección del cromosoma Y en el caso de los hombres, aunque pueda ser de utilidad en casos concretos.

El factor limitante de esta técnica es que, si existe un lavado de la zona genital después del sexo, será muy complicado encontrar las bacterias de la pareja

Rosa del Campo — Investigadora del grupo de Microbiota Humana en el Hospital Ramón y Cajal (SEIMC-GEMBIOTA)

“La limitación importante que tiene es la técnica metodológica, porque en vez de secuenciar genomas de bacterias, secuencian solo un gen”, asegura Mireia Vallès-Colomer, jefa de del Grupo de Investigación del Microbioma de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) a elDiario.es. “Ellos admiten que es una prueba de concepto, pero podría dar falsos positivos. Y, claro, en esas condiciones es algo muy peligroso”. A su juicio, la técnica ganará resolución cuando se pueda secuenciar o todo el genoma o utilizar mejores tecnologías, y por eso ha sido publicado en una revista científica de poco impacto.

Ellos admiten que es una prueba de concepto, pero podría dar falsos positivos. Y, claro, en esas condiciones es algo muy peligroso

Mireia Vallès-Colomer — Jefa de del Grupo de Investigación del Microbioma de la Universidad Pompeu Fabra (UPF)

“El estudio debería haber hecho un análisis más cuidadoso de la variabilidad en la toma de muestras, ya que, aunque se tomaron 10 réplicas, solo se secuenció una por caso, lo que no permite establecer qué variabilidad de base podríamos esperar en el muestreo”, comenta Toni Gabaldón, profesor de investigación ICREA y jefe del grupo de Genómica Comparada del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) al SMC. “Creo que los datos permiten vislumbrar posibilidades futuras, pero no aportan evidencia de que se pueda, por ejemplo, identificar al agresor a partir de las posibles variantes detectadas en una víctima. Es previsible que, a diferencia de este estudio, no se dispongan de muestras tomadas poco tiempo antes de la agresión”. 

Estrategias de la Unión Europea como el Pacto Verde Europeo o ‘Farm to Fork’ (De la Granja a la Mesa) pretenden impulsar una transición hacia una agricultura más sostenible. Entre sus objetivos para 2030 se encuentra la reducción en el uso de agroquímicos, tanto fertilizantes como pesticidas, en un 20% y en un 50% respectivamente. Sin embargo, este proceso supone una enorme presión para los agricultores, que aún no cuentan con alternativas viables y seguras para su reemplazo. En este contexto, los bioinoculantes microbianos, respaldados por centenares de estudios que avalan su efectividad en condiciones controladas de laboratorio, se señalan como una opción prometedora para alcanzar dichas metas. Esto es debido a su capacidad para mejorar el crecimiento de las plantas, aumentar la productividad de los cultivos y reforzar su resistencia frente a plagas y enfermedades.

Estos bioinoculantes se componen de microorganismos beneficiosos que se encuentran presentes de manera natural en el suelo. Por ejemplo, las rizobacterias y hongos promotores del crecimiento, los hongos micorrícicos arbusculares y los hongos entomopatógenos. A pesar de que éstos destacan por su versatilidad, su efectividad depende de los factores ambientales y las prácticas agrícolas, lo que complica su competencia contra los agroquímicos tradicionales. La evaluación del verdadero potencial biotecnológico de estos microorganismos requiere, por tanto, que sean puestos a prueba en condiciones reales de producción.

Una reciente colaboración internacional que involucró a 10 instituciones de 6 países europeos, entre ellas la Estación Experimental del Zaidín (EEZ-CSIC), y que fue llevada a cabo en la Estación Experimental de CAJAMAR, aporta nuevas evidencias sobre la utilidad de ciertos bioinoculantes fúngicos para la mejora de los cultivos. El estudio demostró que algunas especies de hongos micorrícicos arbusculares, así como del género Trichoderma, pueden ayudar a reducir el estrés biótico sufrido por las plantas de tomate en producción de invernadero. Esta mayor resistencia vegetal contribuyó a la mejora del rendimiento del cultivo a lo largo de toda la campaña.

Manejo integrado de los cultivos

Los hongos testados fueron en general efectivos protegiendo al cultivo frente a la polilla minadora del tomate, Tuta absoluta. Esta plaga representa una de las mayores amenazas a la producción de tomate a escala global, llegando a causar pérdidas del 80-100% de los cultivos en ausencia de medidas de control apropiadas. Sin embargo, la mayoría de los inóculos fúngicos empleados en este estudio redujeron la proporción de plantas atacadas a menos de la mitad en comparación con las plantas control (sin microorganismos beneficiosos).

Cabe mencionar que las inoculaciones microbianas formaban parte de un programa de manejo integrado de plagas que incluía también el uso de trampas de confusión sexual y a la liberación de enemigos naturales (Nesidiocoris tenuis). De esta forma se mostró que no existía incompatibilidad entre estas estrategias, cosa que a veces no ocurre al emplear pesticidas químicos. Por ejemplo, pueden causar la muerte de enemigos naturales de los insectos plaga debido a un modo de actuación no selectivo sobre las poblaciones de artrópodos.

No obstante, a pesar de su efectividad, es relevante destacar que el uso de microorganismos beneficiosos para los cultivos no pretende presentarse como la solución única y definitiva para alcanzar la sostenibilidad agrícola. En su lugar, éstos representan una herramienta más a ser incluida en la “caja de herramientas” para el manejo integrado de los cultivos. En otras palabras, se señala como una opción prometedora para transformar la agricultura hacia un modelo más “verde”. Su integración en un enfoque de manejo agrícola integrado puede ofrecer grandes beneficios, desde el control de plagas como la temida Tuta absoluta, hasta el fortalecimiento general de las plantas frente a diversas amenazas. La investigación continúa avanzando, y cada vez hay más evidencia de que estos microorganismos son una herramienta clave para reducir la dependencia de los agroquímicos y garantizar cultivos más saludables y productivos en un futuro cercano.

Un equipo internacional liderado por el premio Nobel Andrew Fire y donde participa el Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (IBMCP), centro mixto de la Universitat Politècnica de València (UPV) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), organismo dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (MICIU), ha descubierto una nueva entidad biológica en las bacterias que habitan en nuestra boca e intestinos.

Este organismo, al que han llamado Obelisco por su forma, es un nuevo agente infeccioso cuyo genoma es más simple que el de los virus, y cuya función y efectos sobre nuestra salud son aún desconocidos. Este descubrimiento, realizado mediante estudios bioinformáticos de secuencias genéticas obtenidas a partir de heces humanas, abre nuevas preguntas sobre el origen y evolución de la diversidad microbiológica. El hallazgo se publica hoy en la revista Cell.

El microbioma es un complejo ecosistema microbiológico que reside a lo largo y ancho de nuestros cuerpos. Alberga una asombrosa diversidad de microorganismos que incluye desde virus y bacterias hasta hongos y protozoos. Cada vez sabemos más sobre esta intrincada red biológica y su papel crucial en la salud, interviniendo en funciones tan variadas como la digestión, el sistema inmunológico o hasta nuestro propio comportamiento.

Ahora, un equipo multidisciplinar liderado por el premio Nobel de Medicina Andrew Fire en la Universidad de Stanford (EE UU), en colaboración con el equipo del investigador del CSIC Marcos de la Peña en el IBMCP de Valencia y la Universidad de Toronto (Canadá), han revelado una capa adicional de complejidad a nuestro mundo microscópico interior: los Obeliscos, unas entidades biológicas mínimas nunca antes vistas y que desafían nuestra comprensión de los límites de la vida.

Descubrimiento en el microbioma humano

Los Obeliscos son unos novedosos agentes infecciosos con un genoma de ARN circular diminuto de sólo 1.000 nucleótidos, muy por debajo de los genomas de ARN que usan algunos virus para reproducirse. “Estos círculos de ARN son altamente autocomplementarios, lo que les permite adoptar una estructura estable en forma de varilla que recuerda a los monumentos egipcios que les dan nombre”, explica Marcos de la Peña. “Carecen de la cubierta proteica que caracteriza a los virus, pero, al igual que estos, son capaces de codificar proteínas”, puntualiza el investigador del CSIC.

Como científico que trabaja en un centro de investigación sobre plantas, de la Peña señala que los Obeliscos recuerdan a los viroides, una familia de agentes subvirales que infectan plantas y con los que comparten el genoma circular de ARN y la presencia habitual de ribozimas de autocorte. “Sin embargo, los viroides de plantas son aún más diminutos, con unos 300 o 400 nucleótidos, y no codifican proteínas. Por todo ello, los Obeliscos quedan a medio camino entre virus y viroides, lo que plantea un desafío a su origen y clasificación”, opina el investigador.

El descubrimiento de los Obeliscos ha sido posible gracias a estudios bioinformáticos de secuencias genéticas obtenidas a partir de heces humanas, detectándose la presencia de estos ARNs en el 7 % de los 440 sujetos analizados. Análisis bioinformáticos masivos permitieron asimismo descubrir cerca de 30.000 especies de Obeliscos en muestras biológicas recogidas a lo largo de todo el planeta, tanto en ecosistemas naturales (suelos, ríos, océanos…) como en aguas residuales o en microbiomas animales.

Entre todos estos datos se detectó que una cepa de Streptococcus sanguinis, una bacteria comensal común en la microbiota de nuestra boca, acumula Obeliscos de forma muy abundante, encontrándose que en torno la mitad de la población analizada contenía Obeliscos en su cavidad bucal.

Nueva frontera en Biología

La función y efectos de los Obeliscos y las proteínas que codifican es aún un misterio, recuerdan los investigadores. La elevada acumulación de genomas de ARN en el interior bacteriano indicaría, según los científicos, un posible papel en la regulación de la actividad celular con implicaciones significativas para la salud, ya que los microbiomas donde habitan estas bacterias influyen en numerosos aspectos fisiológicos, desde la digestión hasta el sistema inmunológico.

Además, el descubrimiento de los Obeliscos plantea preguntas fundamentales sobre el origen y evolución de los virus y la diversidad microbiológica. Según De la Peña, “este descubrimiento muestra que el mundo microbiano es mucho más complejo de lo que imaginábamos. Hemos abierto una puerta a todo un nuevo campo de exploración que puede revolucionar nuestra comprensión de la Virología, la Biología e incluso el propio origen de la vida en la Tierra”.