La grasa corporal se entiende poco y mal. La gente tiende a pensar en kilos de más, o en quitarse “michelines”, como si fueran un oso de peluche al que se le puede quitar o poner relleno. Pero bajo la piel hay músculos, huesos, órganos internos y también grasa, e incluso dentro de la grasa debemos distinguir varios tipos, con distintos orígenes y distintos riesgos para la salud.

“No es lo mismo tener grasa en el tríceps, en el pliegue donde medíamos antes la obesidad, que era el pliegue tricipital, o grasa submentoniana, que es la papada, que tener un cuerpo muy finito pero mucha grasa en el abdomen”, explica el doctor Gontrand López-Nava, cirujano bariátrico y director de la Unidad de Obesidad del Hospital Universitario HM Sanchinarro. “A esa grasa en el abdomen la llamamos grasa visceral, porque es la grasa que se acumula alrededor del intestino, del hígado, del páncreas, del riñón, es decir, de las vísceras del abdomen”, añade.

Grasa subcutánea y grasa visceral

La grasa subcutánea, que tanto preocupa a algunas personas desde el punto de vista estético, es la que se pellizca en el brazo, en los flancos o en el muslo, y tiene su papel en el organismo. Actúa como reserva energética, que nos ayudó en otras épocas a pasar el invierno con poco sustento, y también tiene cierta función protectora.

Pero la grasa visceral es otra cosa: “Esa grasa situada alrededor de los órganos es mucho más que simple grasa, se comporta como un órgano endocrino”, afirma López-Nava. “Es decir, esa grasa está viva y está inflamada, y se comporta como un órgano inflamado crónicamente dentro del cuerpo que libera sustancias inflamatorias que son responsables de todo lo malo que provoca la obesidad”, advierte el especialista.

Los riesgos de la grasa visceral

Las consecuencias de ese estado inflamatorio crónico que produce la grasa visceral afectan de forma sistémica a todo el cuerpo. “Produce riesgo cardiovascular, estados inflamatorios en el páncreas que te llevan a la diabetes tipo 2, y alteraciones inflamatorias en el hígado, que afectan mucho a tu metabolismo”, enumera López-Nava.

La evidencia científica es la que permite cuantificar los daños mucho más allá del peso corporal o el IMC. Un estudio de 2025 encontró que un índice de grasa visceral elevado se asociaba con mayor mortalidad, mientras que un índice de grasa subcutánea elevado resultaba hasta protector. El mismo peso y dos riesgos opuestos según el tipo de grasa.

Todos hemos visto el caso de personas, especialmente hombres, que tienen brazos y piernas delgadas y una barriga prominente y dura al tacto. En palabras del doctor López-Nava, “esa barriga, a lo mejor en báscula no marca un índice de masa corporal elevado, pero esa grasa visceral ya está provocando comorbilidades relacionadas con la obesidad”.

Esa grasa está viva y está inflamada, y se comporta como un órgano inflamado crónicamente dentro del cuerpo que libera sustancias inflamatorias

Gontrand López-Nava — cirujano bariátrico

La buena noticia: la grasa visceral responde primero

La buena noticia es que los estudios indican que la grasa visceral responde muy bien al ejercicio regular y, a menudo, se reduce en primer lugar en comparación con otros depósitos de grasa, incluso con una pérdida de peso total mínima.

En concreto, el ejercicio aeróbico, en el que aumentan las pulsaciones del corazón y la frecuencia respiratoria, ha demostrado ser la forma más eficaz de atacar la grasa visceral. La Dra. Diana-Hasbleidy Guzmán Vásquez, especialista en Medicina Deportiva de la Clínica CEMTRO, explica el motivo: “Es el ejercicio que produce más actividad metabólica. Al tener más actividad metabólica, activa más receptores para las catecolaminas [como la adrenalina y noradrenalina], que son las hormonas que se segregan con el ejercicio, que son las que generan la lipólisis, la quema de grasa”.

“Eso sí que ocurre, afortunadamente. Sabemos que el cuerpo es listo y dice, bueno, ya que tengo que quemar grasa porque me falta alimento, estoy en un momento hipocalórico de mi semana o de mi vida, pues voy a quemar la grasa mala”, puntualiza el doctor López-Nava.

Qué ejercicio funciona mejor para eliminar la grasa visceral

Para quien ya tiene grasa visceral acumulada y quiere reducirla, la recomendación del ejercicio aeróbico tiene un amplio respaldo en los estudios científicos. Un metaanálisis de 84 ensayos controlados y aleatorizados, los de mayor calidad, con 4.836 participantes en total comparó varios tipos de ejercicio. Los resultados indican que el ejercicio aeróbico de intensidad moderada o alta, el entrenamiento de fuerza, la combinación de ambos y el HIIT (entrenamiento interválico de alta intensidad) son todos beneficiosos para reducir la grasa visceral. Sin embargo, el ejercicio aeróbico de intensidad moderada-alta producía las reducciones más consistentes.

No es tan efectivo, pues, un paseo o el trote suave, de intensidad baja, sino que hay que aumentar las revoluciones. “El que más beneficios nos da para reducir grasa visceral, aunque no sea el único, es el ejercicio continuo de intensidad moderada, lo que se conoce como MICT”, corrobora la doctora Guzmán Vásquez. “También el HIIT, que es el de intervalos de alta intensidad, tiene bastante evidencia. Son dos tipos de ejercicio que funcionan muy bien. La ventaja del HIIT es que el tiempo de ejercicio es menor y además tiene el efecto de la quema de calorías después de terminar de hacer el ejercicio, que es menor en el ejercicio continuo de intensidad moderada”, especifica.

Para el doctor López-Nava, nuestras sensaciones son las que pueden dictar si estamos haciendo el ejercicio al ritmo adecuado. “Algo aeróbico con prudencia, que puede ser empezar caminando fuerte, trotar, correr, saltar, algo que nos haga jadear, que nos haga aumentar la frecuencia respiratoria, eso es el deporte aeróbico”, aclara.

El ejercicio aeróbico, en el que aumentan las pulsaciones del corazón y la frecuencia respiratoria, ha demostrado ser la forma más eficaz de atacar la grasa visceral

El entrenamiento de fuerza para prevenir la grasa visceral

Cuando el daño ya está hecho y la grasa se acumula en la profundidad del abdomen, hacer ejercicio aeróbico intenso es más eficaz. Pero esto no quiere decir que debamos olvidar las pesas. El entrenamiento de fuerza es la mejor herramienta para prevenir la grasa visceral y mantenerla a raya.

El músculo consume mucha energía en reposo y nos proporciona un margen de protección. “Si tienes masa muscular conservada, practicas ejercicio de fuerza y tienes una buena condición muscular, ese músculo gasta esa energía que, si no se gasta, porque no tienes músculo, se acumularía en forma de grasa visceral”, explica el doctor López-Nava. “Es más por prevención, el músculo es metabólicamente activo y evita que el cuerpo tenga tendencia a acumular esa grasa, y también evita que vuelva a rebotar o se vuelva a acumular”, añade.

Un metaanálisis de 2022 que evaluó el efecto del entrenamiento de fuerza por sí solo sobre la grasa visceral en adultos sanos confirma esta recomendación. El entrenamiento de fuerza produce reducciones significativas tanto en porcentaje de grasa corporal como en grasa visceral, incluso sin cambios de peso y sin combinarlo con ejercicio aeróbico.

No se puede olvidar la dieta ni el alcohol

El ejercicio o la falta de él no explica todo. “El exceso de calorías, el azúcar refinada, las grasas saturadas y el alcohol son los que más promueven la acumulación de grasa visceral”, afirma la doctora Guzmán Vásquez. “El alcohol tiene un metabolismo especial. Va directo al hígado y el hígado se ve obligado a transformarlo en grasa. Además, favorece las rutas metabólicas que llevan a la lipogénesis, que es la formación de grasa nueva”, advierte la especialista.

“La combinación de una mala dieta con exceso de calorías de grasa y azúcar, alcohol y sedentarismo es la que produce el perfil de persona con mayor riesgo: piernas y brazos delgados y mucha grasa alrededor de las vísceras”, añade. Por eso, el perímetro de la cintura y su relación con la cadera es para la OMS un indicador más importante que el peso del riesgo de enfermedades.

Darío Pescador es editor y director de la Revista Quo y autor del libro Tu mejor yo.

No todos los niños se relacionan de la misma manera con la comida y esas diferencias pueden observarse ya desde edades muy tempranas. Un estudio desarrollado por el grupo Genud, de la Universidad de Zaragoza, el Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón (IIS Aragón), el Instituto Agroalimentario de Aragón (IA2) y el área de Obesidad y Nutrición del CIBER (Ciberobn) ha identificado cuatro perfiles de comportamiento alimentario entre los 3 y los 6 años y ha observado que se asocian de manera diferente con el peso, la grasa corporal y la masa libre de grasa. 

La investigación, realizada en el marco del proyecto Corals, ha analizado a 1.208 niños y niñas de siete ciudades españolas (Barcelona, Córdoba, Pamplona, Reus, Santiago de Compostela, Valencia y Zaragoza) y ha identificado cuatro perfiles: ávido, evasivo, típico y controlador.

Los niños y niñas con un perfil ávido muestran un mayor interés y respuesta hacia la comida, mientras que los evasivos tienden a mostrar mayor saciedad, comer más despacio y ser más selectivos. Los típicos presentan un patrón más equilibrado, sin rasgos especialmente marcados, y los controladores disfrutan de la comida pero muestran una menor respuesta impulsiva hacia ella.

Los resultados muestran que estos perfiles se relacionan de manera diferente con distintos indicadores corporales. En general, los menores con un perfil ávido presentan valores más elevados de composición corporal, mientras que aquellos con un perfil evasivo muestran valores más bajos. El trabajo también detecta diferencias entre niños y niñas. El perfil controlador se asocia con menores valores de grasa corporal en las niñas y con una mayor masa libre de grasa en los niños, lo que sugiere que un mismo perfil de comportamiento alimentario puede relacionarse de manera diferente con la composición corporal en función del sexo.

Una de las principales aportaciones del estudio es precisamente analizar los comportamientos alimentarios de manera conjunta y no como características aisladas. “Identificar perfiles de comportamiento alimentario en lugar de analizar comportamientos aislados permite entender mejor cómo se relacionan realmente los niños y niñas con la alimentación en su contexto diario. Estos resultados abren la puerta a estrategias de prevención y seguimiento nutricional más personalizadas desde la etapa preescolar”, señalan las investigadoras del grupo Genud (Growth, Exercise, Nutrition and Development).

Diferentes atrones

La identificación de estos perfiles desde edades tempranas podría, además, ayudar a reconocer diferentes patrones en la relación con la alimentación y facilitar un seguimiento más personalizado del crecimiento y la evolución de los niños y niñas.

Para analizar estos comportamientos, las familias completaron el cuestionario 'Child Eating Behaviour Questionnaire' (CEBQ), que evalúa ocho rasgos relacionados con la aproximación y la evitación de los alimentos. Esta información se combinó con medidas antropométricas de los participantes para estudiar su asociación con distintos indicadores de composición corporal.

El estudio, titulado 'Eating Behavior Latent Profiles and Their Associations With Body Composition in Early Childhood: The Corals Cohort', ha sido publicado recientemente en la revista científica 'Obesity'. El trabajo ha sido realizado por la investigadora Andrea Jimeno-Martínez, bajo la supervisión de la doctora Guiomar Masip, la doctora María Luisa Miguel-Berges y el doctor Luis A. Moreno, investigador principal del grupo Genud.

El trabajo también ha contado con la colaboración de otros grupos del Ciberobn y de instituciones como la Universidad Rovira i Virgili y el Instituto de Investigación Pere Virgili (URV-IISPV), el Instituto Maimónides de Investigaciones Biomédicas de Córdoba (IMIBIC), el Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), el Hospital Clínico Universitario de Santiago, la Universidad de Valencia, la Universidad de Navarra, el Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA) y el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) de Barcelona.

El Instituto de Investigación Sanitaria Aragón (IIS Aragón)

El IIS Aragón es el Instituto de Investigación Sanitaria formado por los Hospitales Universitarios 'Lozano Blesa' y 'Miguel Servet', la Atención Primaria de Salud, la Universidad de Zaragoza y el Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud. Los objetivos del IIS Aragón son aproximar la investigación básica y aplicada, clínica y de servicios sanitarios; crear un entorno investigador, asistencial y docente de calidad al que integre profesionales sanitarios, especialistas en formación y alumnos de postgrado y grado, así como constituir el lugar idóneo para la captación de talento y la ubicación de las grandes instalaciones científico-tecnológicas. 

Hace apenas unos años, muy pocas personas habían oído hablar de Ozempic. Hoy, sin embargo, este nombre forma parte del vocabulario cotidiano y aparece con frecuencia en los medios de comunicación y las redes sociales. Ozempic no es el nombre de un principio activo, sino una marca comercial que ha acabado utilizándose —de forma casi genérica— para referirse a toda una familia de fármacos conocidos como agonistas del receptor de GLP-1. Se denomina agonista a una molécula que activa un receptor e imita, total o parcialmente, la acción de una sustancia natural del organismo. El impacto de estos medicamentos llevó a la revista Science a elegirlos como el avance científico más importante de 2023. Sin embargo, su historia no comenzó con la búsqueda de un tratamiento para la obesidad o la diabetes. Su origen se remonta a una pregunta mucho más básica: ¿cómo sabe el páncreas —el órgano productor de insulina— que acabamos de comer?

Actualmente sabemos que, después de una comida, el intestino libera varias hormonas capaces de estimular la secreción de insulina. Sin embargo, durante buena parte del siglo XX nadie sospechaba que existiera esa comunicación entre el intestino y el páncreas. De hecho, el intestino se consideraba poco más que un órgano encargado de digerir y absorber nutrientes. Este concepto cambió radicalmente en 1964. Se descubrió entonces que, cuando una persona ingería glucosa por vía oral, el páncreas liberaba mucha más insulina que si la misma cantidad se administraba por vía intravenosa. Esta diferencia indicaba que, al pasar por el intestino, la glucosa desencadenaba una señal adicional que estimulaba al páncreas. Este fenómeno recibió el nombre de efecto incretina.

El término había sido acuñado más de treinta años antes por el fisiólogo belga Jean La Barre (1896–1978) para referirse a unas hipotéticas hormonas intestinales capaces de estimular la secreción de insulina, aunque nadie había conseguido demostrar todavía que realmente existieran. El hallazgo de 1964 proporcionó la primera prueba de que aquellas hormonas debían existir y de que el intestino enviaba señales capaces de preparar al páncreas para la llegada de los nutrientes. En 1971, el investigador canadiense John C. Brown (1938–2016) identificó el primer candidato: la hormona peptídica GIP, denominada entonces péptido gástrico inhibidor. Ahora bien, cuando se probó en personas con diabetes tipo 2, los resultados fueron decepcionantes. El GIP no era capaz de estimular la secreción de insulina en esas condiciones y, por tanto, su posible utilidad como tratamiento quedó prácticamente descartada.

Todo parecía indicar que el GLP-1 había dado lugar simplemente a una nueva familia de antidiabéticos. Sin embargo, los estudios clínicos comenzaron a revelar algo inesperado. Muchas personas con diabetes no solo mejoraban sus niveles de glucosa, sino que también perdían peso de manera constante

Buena parte de la comunidad científica abandonó entonces este campo de estudio. Otros equipos, sin embargo, mantuvieron la hipótesis de que el intestino podía producir más hormonas con efecto incretina. La investigación continuó durante los años siguientes hasta que, a comienzos de la década de 1980, varios grupos retomaron el estudio de las incretinas mediante las entonces incipientes técnicas de biología molecular. Entre quienes participaron en estas investigaciones se encontraban Daniel Drucker, Svetlana Mostov y Joel Habener, en Boston, y Jens Holst, en Copenhague. Sus trabajos permitieron identificar una nueva hormona intestinal, a la que denominaron péptido similar al glucagón tipo 1 o, simplemente, GLP-1.

Recibió este nombre porque se descubrió que procedía del mismo precursor que el glucagón —una hormona producida por las células alfa pancreáticas—, aunque sus funciones terminaron siendo muy diferentes. Muy pronto se constató que el comportamiento del GLP-1 también difería del GIP: la nueva hormona mantenía gran parte de su actividad en personas con diabetes tipo 2. Por primera vez parecía existir una molécula con potencial para convertirse en un tratamiento de la enfermedad. Sin embargo, los primeros ensayos clínicos revelaron una importante limitación: el efecto del GLP-1 era muy breve, ya que desaparecía de la circulación en apenas uno o dos minutos. Para mantener su acción era necesario administrarlo mediante una infusión continua, una estrategia inviable para el tratamiento de una enfermedad crónica.

Como alternativa, varios equipos comenzaron a investigar la causa de su rápida desaparición. En 1995, el grupo de Jens Holst identificó la enzima responsable de su degradación: la dipeptidil peptidasa-4 o DPP-4. Aquel descubrimiento dio lugar, años más tarde, al desarrollo de una nueva familia de antidiabéticos, los inhibidores de la DPP-4, que todavía hoy se utilizan en la práctica clínica. Otros equipos decidieron seguir un camino diferente. En lugar de proteger el GLP-1 natural, intentaron encontrar una molécula que conservara sus propiedades y, al mismo tiempo, fuera resistente a su rápida degradación. La solución se encontró en el monstruo de Gila, un lagarto venenoso que habita los desiertos del suroeste de Estados Unidos y el norte de México.

En 1992, John Eng, especialista en endocrinología, identificó en la saliva del monstruo de Gila (Heloderma suspectum) un pequeño péptido con una notable semejanza estructural con el GLP-1 humano. La nueva molécula, denominada exendina-4, activaba el mismo receptor que el GLP-1, pero era mucho más resistente a la degradación por la enzima DPP-4. La exendina-4 no se aisló del veneno del animal, como suele creerse, sino de su saliva. La propia biología del monstruo de Gila ofrece una posible explicación: debido a la escasez de alimento en el desierto, este reptil puede pasar varios meses sin alimentarse y realiza muy pocas ingestas al año. Cuando finalmente encuentra una presa, consume una gran cantidad de alimento de una sola vez. Mantener activas durante más tiempo estas señales digestivas y metabólicas probablemente representa, en esas condiciones, una ventaja adaptativa.

A partir de la exendina-4 se desarrolló una versión sintética llamada exenatida, que fue el primer agonista del receptor de GLP-1 aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en 2005. Era la primera demostración de que una estrategia terapéutica basada en el efecto incretina funcionaba en la práctica clínica. Aquella constatación marcó el comienzo de una nueva generación de medicamentos. Durante los años siguientes se desarrollaron otros análogos, como liraglutida, dulaglutida y, más recientemente, semaglutida, diseñados para prolongar todavía más su duración y facilitar su administración. Todo parecía indicar que el GLP-1 había dado lugar simplemente a una nueva familia de antidiabéticos. Sin embargo, los estudios clínicos comenzaron a revelar algo inesperado. Muchas personas con diabetes no solo mejoraban sus niveles de glucosa, sino que también perdían peso de manera constante.

¿Hasta qué punto se están utilizando con fines exclusivamente estéticos? ¿Estamos asistiendo a una revolución terapéutica o existe el riesgo de reducir la obesidad —una enfermedad de carácter multifactorial, influida también por determinantes sociales, culturales y económicos— a una respuesta exclusivamente farmacológica?

Pronto se comprobó que el GLP-1 hacía mucho más que estimular la secreción de insulina: también retrasaba el vaciamiento del estómago y actuaba sobre regiones del cerebro implicadas en el control del apetito. Como consecuencia, las personas tratadas con estos fármacos se sentían saciadas durante más tiempo y reducían de forma sustancial la cantidad de alimento que ingerían. Lo que inicialmente se interpretó como un efecto adicional terminó convirtiéndose en el principal motivo por el que estos medicamentos cambiarían también el tratamiento de la obesidad. Las novedades relacionadas con los agonistas del receptor de GLP-1 no parecen haber terminado. En los últimos años, los ensayos clínicos han mostrado que algunos de estos medicamentos también producen beneficios sobre el sistema cardiovascular, la enfermedad renal crónica y el hígado graso.

Todavía no está claro hasta qué punto estos efectos son consecuencia directa de la activación del receptor de GLP-1 o reflejan, al menos en parte, la mejoría global del metabolismo y la pérdida de peso. Con todo, los resultados apuntan a que sus beneficios podrían extenderse mucho más allá del control de la glucosa y del peso corporal. Paralelamente, se están desarrollando nuevos agonistas que actúan sobre varios receptores con el objetivo de lograr beneficios terapéuticos aún mayores. En apenas dos décadas, el GLP-1 ha pasado de ser una hormona prácticamente desconocida a convertirse en uno de los campos de investigación más activos de la medicina. Millones de personas con diabetes tipo 2 y obesidad disponen hoy de tratamientos mucho más eficaces que los existentes hace apenas una década.

No obstante, el enorme éxito de estos medicamentos ha generado nuevos debates. ¿Hasta qué punto se están utilizando con fines exclusivamente estéticos? ¿Estamos asistiendo a una revolución terapéutica o existe el riesgo de reducir la obesidad —una enfermedad de carácter multifactorial, influida también por determinantes sociales, culturales y económicos— a una respuesta exclusivamente farmacológica? No sería sorprendente que, tarde o temprano, las investigaciones que condujeron al desarrollo de estos medicamentos fueran reconocidas con un Premio Nobel. Desde hace años, numerosas personas de la comunidad científica consideran que reúnen méritos suficientes. La historia del GLP-1 es un buen ejemplo de cómo un descubrimiento surgido de una pregunta de investigación básica puede terminar transformando la práctica clínica. Detrás de los actuales tratamientos basados en los agonistas del receptor de GLP-1 hay más de cincuenta años de investigación básica desarrollada en laboratorios de todo el mundo.

Un equipo investigador liderado por la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) ha demostrado en un modelo experimental con ratas que una disminución temprana de la señal de la leptina (hormona clave para regular el apetito y el metabolismo) en el cerebro puede provocar alteraciones metabólicas compatibles con el desarrollo de diabetes tipo 2 incluso en personas sin obesidad. El estudio se ha desarrollado en colaboración con las universidades de Valladolid y de Miami.

La diabetes tipo 2 suele asociarse al sobrepeso y la obesidad. Sin embargo, “existe un porcentaje significativo de personas que desarrollan la enfermedad sin presentar exceso de grasa corporal”, explican. Comprender qué mecanismos están detrás de estos casos es uno de los desafíos actuales de la investigación biomédica. En este contexto, un equipo de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM), en colaboración con la Universidad de Valladolid y la Universidad de Miami, ha conseguido identificar un proceso que podría explicar cómo se inicia el deterioro metabólico conducente al desarrollo de diabetes tipo 2 antes incluso de que aparezca la obesidad.

Investigación centrada en la hormona del apetito

La investigación se ha centrado en la leptina, una hormona producida por el tejido adiposo que informa al cerebro del estado de las reservas energéticas y ayuda a regular el apetito, el gasto energético y el equilibrio metabólico. Cuando la señal de la leptina no se interpreta correctamente en el cerebro, se habla de resistencia a ella. Este fenómeno se había relacionado tradicionalmente con la obesidad, pero sus efectos en etapas tempranas y en ausencia de exceso de peso seguían siendo poco conocidos.

Ahora un equipo de la UCLM, liderado por la catedrática de la Facultad de Ciencias y Tecnologías Químicas de Ciudad Real Nilda Gallardo, ha desarrollado un modelo experimental en ratas sin obesidad de resistencia central a la acción de la leptina, para lo cual infundió durante 21 días un antagonista selectivo del receptor de esta hormona en el ventrículo lateral izquierdo del cerebro. A su término, el equipo realizó in vivo varios estudios en los que analizó diferentes parámetros relacionados con el control de la glucosa, la acción del glucagón (hormona implicada en la regulación de los niveles de azúcar en sangre) y la señalización hipotalámica de leptina; así como estudios in vitro en el hígado y en el páncreas.

Los resultados del trabajo demostraron que el descenso temprano de la señal de la leptina en el cerebro es “suficiente” para promover alteraciones hormonales y metabólicas en tejidos periféricos que favorecen el desarrollo de diabetes tipo 2 sin necesidad de que exista obesidad previa.

Según el equipo investigador, el hallazgo tiene una “especial relevancia científica” porque sitúa a determinados núcleos cerebrales responsables de regular el apetito y el balance energético como desencadenantes iniciales del deterioro metabólico y abre la puerta a explorar estrategias terapéuticas tempranas dirigidas a mejorar la sensibilidad neuroendocrina central y preservar el control metabólico de los tejidos periféricos.

El artículo titulado ‘Chronic attenuation of brain leptin signalling is associated with early metabolic dysfunction in lean rats’ ha sido publicado en la revista The Journal of Physiology y sus autoras principales son Cristina Pintado y Lorena Mazuecos, profesora y contratada doctora de la UCLM, respectivamente. También vinculados a la Universidad regional, en el mismo han participado Óscar Gómez, Blanca Rubio, Emma Burgos-Ramos, Sara Artigas-Jerónimo, Eduardo Moltó, Inés Mª Ramos, Justa Mª Poveda, Carmen Arribas y Antonio Andrés.

El Ozempic es uno de los fármacos, junto a otros como Wegovy o Mounjaro, que tienen dos compuestos, la semaglutida o la tirzepatida, que interactúan con el receptor GLP-1 y que, inicialmente, la industria farmacéutica desarrolló para tratar la diabetes tipo 2 y, más adelante, la obesidad.

He empezado contándote esto porque es muy importante que sepas que todos los estudios que se han hecho con esos fármacos han sido en personas con diabetes tipo 2 u obesidad. ¿Y qué es lo que pasa? Pues que estas dos enfermedades llevan asociadas una serie de marcadores que son comunes con los del envejecimiento. Los problemas con el metabolismo glucémico y lipídico, que agrupa los procesos mediante los que el organismo humano sintetiza, degrada y transporta los lípidos —las grasas— y la glucosa, son uno de estos marcadores. También los problemas de aumento del estado inflamatorio están asociados tanto a la obesidad y la diabetes tipo 2 como al envejecimiento.

Es evidente que al actuar contra esas dos patologías para las que fueron creados, estos fármacos van a disminuir a la vez los marcadores que, según te comentaba, son comunes con el envejecimiento. Pero defender que sean realmente fórmulas antienvejecimiento es algo que, a día de hoy, no se ha demostrado. Lo que se ha probado hasta ahora es que la mayoría de las comorbilidades, es decir enfermedades asociadas, del envejecimiento, entre ellas, pero no solo, la diabetes tipo 2 y la obesidad, mejoran con este tipo de fármacos.

Cuando ves la bibliografía sobre lo que se ha estudiado de sus efectos, observas resultados positivos a muchos niveles tanto en enfermedades en intestino, en corazón, en vasos sanguíneos, en cerebro, en riñón, en hígado e, incluso, se ha visto una menor mortalidad por cualquier causa. Pero también, como te decía al principio, eso se ha visto solo en estudios hechos en población obesa y/o con diabetes de tipo 2.

Esos resultados positivos incluyen disminución de glucosa en sangre y, en algunos casos, también de los niveles de lípidos, incluido el colesterol; disminución de la inflamación; mejora en el sueño e incluso en la capacidad respiratoria. Pero hablamos de estudios hechos en personas enfermas que han perdido muchos kilos, por lo que todos esos efectos son los esperables cuando se produce ese adelgazamiento. Pero no se han hecho estudios en población sana de momento.

En esa población enferma que se ha estudiado, el beneficio de tomar estos fármacos es tan grande que compensa la posibilidad de sufrir sus efectos secundarios. Los más descritos han sido los problemas gástricos, el mareo, la deshidratación y la pérdida de masa muscular. Pero recuerda que siempre estamos hablando de población con patologías y en ciencia no podemos extrapolar esos buenos resultados a la población sana.

Podemos pensar que hay indicios de que efectivamente estos fármacos pueden reducir patologías asociadas al envejecimiento. Pero no está demostrado. La única evidencia científica con la que contamos es en personas que tienen unas patologías claras demostradas, como es la diabetes de tipo 2 y la obesidad.

En mi opinión, lo positivo es reducir la ingesta calórica, aumentar el consumo de frutas y verduras, disminuir el consumo de alcohol, eliminar el tabaco y ser activo o activa. Los efectos de este cambio de hábitos sobre la salud y, por lo tanto, sobre el envejecimiento, sí están descritos y probados.

--

Sonia de Pascual-Teresa es Investigadora Científica en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos y Nutrición (ICTAN) del CSIC, una de sus líneas de investigación es la intervención dietética en el envejecimiento.

Coordinación y redacción: Victoria Toro.

Pregunta enviada por Juan Mansfield.

Investigadoras al rescate es un consultorio científico semanal, patrocinado por el programa L’Oréal-Unesco ‘For Women in Science’ y por Bristol Myers Squibb, que contesta a las dudas de lectores y lectoras sobre ciencia y tecnología. Son científicas y tecnólogas, socias de AMIT (Asociación de Mujeres Investigadoras y Tecnólogas), las que responden a esas dudas. Envía tus preguntas a nosotrasrespondemos@gmail.com o por Bluesky o Instagram como #investigadorasalrescate.

El presidente de la Fundación Weber, Álvaro Hidalgo, ha afirmado este martes que la carga total que supone la obesidad para Canarias asciende a la cifra “insostenible” de 327,5 millones de euros al año, pero “la buena noticia” es que tratar esta enfermedad es la inversión pública más rentable.

En su comparecencia en comisión parlamentaria este martes el presidente de la Fundación Weber ha dicho que para entender el impacto real de la obesidad en las islas se puede explicar “el viaje de Yaiza”, una paciente grancanaria de 52 años con 99 kilos de peso, un Índice de Masa Corporal de 35, esto es obesa, y diabetes tipo 2.

El ejemplo de Yaiza no es un caso aislado, pues hay 77.748 personas en Canarias en esta situación, ha proseguido Hidalgo, quien ha dicho que, según datos de 2025, más de 406.000 personas en las islas padecen obesidad, el 21,4 por ciento de la población adulta.

Esta situación provoca un coste visible y directo de 7.907 euros al año por paciente en gastos sanitarios, y de 4.955 euros en medicación y consultas para los 47.000 canarios con obesidad de tipo dos.

Si se le añade la diabetes tipo 2, hay más de 19.000 pacientes con un coste anual de 2.138 euros, y con hipertensión arterial hay más de 38.000 personas y un desembolso de 814 euros cada uno.

Pero además hay “un inmenso costo invisible”, el del impacto en la productividad laboral que Álvaro Hidalgo ha cifrado en 23,76 millones de euros al año, al tiempo que ha explicado que el 15% de los trabajadores con obesidad tiene absentismo laboral por crisis de salud, fatiga y somnolescencia.

Asimismo, el 66% de los trabajadores con obesidad refieren haber sufrido discriminación en entrevistas laborales o en el acceso a puestos de trabajo, y el presidente de la Fundación Weber ha hablado también de que el 74% de las personas obesas padece problemas de reducción de la movilidad.

Hidalgo ha llamado la atención sobre el dato de que el 96 por ciento sufre un impacto emocional negativo que se refleja en ansiedad y depresión, y por lo tanto afecta a su salud mental.

“El viaje de Yaiza nos muestra el coste de la inacción si no intervenimos a tiempo”, ha continuado el economista, quien ha señalado que “la buena noticia” es que tratar la obesidad es la inversión pública más rentable y, si se logra reducir entre un 5 y un 10%, habría un ahorro estimado en 786 euros.

Y en total el ahorro estimado sería de 61 millones de euros, por lo que invertir en obesidad no es un gasto, es “sostenibilidad para el Sistema Canario de la Salud”, ha añadido Hidalgo, quien ha pedido también reflexionar sobre si las políticas en este ámbito tienen en cuenta los diferenciales socioeconómicos.

Y ello porque hay tratamientos eficaces contra la obesidad que no están financiados por la sanidad pública, por lo que al final se está ampliando la brecha entre los determinantes socioeconómicos y el sobrepeso.

Ha opinado asimismo que muchos sanitarios no ven la obesidad como un problema de salud y no le prestan la atención que deberían, por lo que ha considerado fundamental un abordaje desde el punto de vista de la formación, la comunicación y la continuidad asistencial con énfasis en la atención primaria, o de lo contrario, ha dicho, será muy difícil cambiar la situación.

“Lo que sí hemos visto es que si invertimos dinero en prevenir, comunicar y tratar la obesidad hay un retorno claro para el paciente, el sistema y la sociedad”, ha indicado Hidalgo, para quien probablemente por la magnitud del problema “no podamos abordar todo de golpe, pero sí por partes” al identificar a los pacientes y proporcionarles la asistencia adecuada. 

El premio de Investigación final de residencia que otorga el Sector sanitario Zaragoza II, que es el que tiene como hospital de referencia el Hospital Universitario Miguel Servet, ha recaído este año en la preventivista Alba Gallego, que ha analizado el impacto del confinamiento en la obesidad infantil, cuyos resultados muestran un aumento significativo en ambos casos, sobre todo en los niños mayores de 6 años.

Además, se ha otorgado un accésit a la oftalmóloga Ana Pueyo por un estudio sobre el uso de inteligencia artificial para mejorar el cribado de enfermedades neurodegenerativas mediante imágenes de retina, ha informado el Gobierno aragonés.

Ambos galardones se han entregado este miércoles en el acto de despedida de los residentes que han realizado su formación especializada en el Sector Zaragoza II. La celebración ha tenido lugar en el salón de actos del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

En este sector sanitario se han formado casi 120 profesionales en diversas especialidades médicas, de Enfermería y otras como Farmacia, Psicología Clínica o Radiofísica Hospitalaria. Ahora han terminado ese periodo de residencia todos aquellos cuya formación es de dos, tres o cuatro años de duración. Los médicos cuyas especialidades requieren una formación de cinco años finalizan en julio y entonces se realizará otro acto de despedida.

Antes y después del confinamiento

Respecto a la investigación premiada, su autora utiliza datos de peso y talla registrados en las revisiones del Programa de Salud Infantil en Atención Primaria, en menores de 0 a 14 años, y compara las cifras de los años 2018 y 2019 con las de 2021.

Los resultados muestran que la obesidad infantil pasó del 3,8% en 2019 al 5,5% en 2021, mientras que el sobrepeso aumentó del 14,5% al 15,8%. Los niños presentaron cifras más altas que las niñas, aunque esta diferencia se redujo en 2021.

El análisis territorial revela que las diferencias no se explican únicamente por vivir en un entorno urbano o rural. Algunas zonas intermedias y áreas rurales próximas a núcleos urbanos mostraron prevalencias más elevadas, lo que confirma que los patrones de vida y consumo influyen más que la clasificación administrativa del territorio.

El estudio concluye que la pandemia interrumpió la tendencia descendente que Aragón venía registrando en obesidad infantil. Además, identifica la influencia de factores socioeconómicos –como el nivel de ingresos y el nivel educativo familiar– especialmente en la provincia de Zaragoza.

Los autores recomiendan reforzar la vigilancia desde Atención Primaria y diseñar medidas preventivas adaptadas a cada territorio, con especial atención a las zonas más vulnerables.

La doctora ha destacado además el valor simbólico del reconocimiento para la especialidad de Medicina Preventiva y Salud Pública: “Es una especialidad poco conocida, pero la investigación es una parte esencial de nuestra formación. A menudo trabajamos como técnicos de apoyo, aportando metodología y análisis, y no aparecemos tanto en los titulares. Pero somos esa 'hormiguita' que sostiene gran parte del trabajo”.

IA para el cribado de enfermedades neurodegenerativas

Por otro lado, el accésit de esta convocatoria anual de premios de Investigación del Sector II ha recaído en un trabajo publicado en 'Artificial Intelligence in Medicine', que propone un sistema completamente automático basado en inteligencia artificial para analizar imágenes de tomografía de coherencia óptica (OCT) de la retina.

La investigadora Ana Pueyo Bestué explica que OCT es una prueba rápida, no invasiva y ampliamente utilizada en Oftalmología para obtener imágenes de alta resolución de las capas de la retina.

La innovación del estudio radica en el uso de un modelo avanzado de inteligencia artificial especializado en análisis de imagen, capaz de mejorar la precisión del cribado de enfermedades neurodegenerativas mediante la detección temprana de alteraciones estructurales en la retina.

Este enfoque abre la puerta a herramientas diagnósticas más rápidas, precisas y accesibles, con potencial para integrarse en la práctica clínica habitual y facilitar la identificación precoz de patologías como el Alzheimer o el Parkinson.

Para Ana Pueyo, “este accésit representa un apoyo importante para seguir adelante con la carrera investigadora y consolidar una línea de trabajo que une la oftalmología y la inteligencia artificial, un campo con un enorme potencial en los próximos años”.

La oftalmóloga ha subrayado que compaginar la labor asistencial, la formación como especialista, la investigación y la realización de la tesis doctoral durante la residencia ha sido posible gracias al Grupo de Investigación GIMSO de Oftalmología del Hospital Miguel Servet, dirigido por el jefe de servicio de Oftalmología, Luis Pablo.

Además, este jueves se celebra el acto de despedida de los residentes que se han formado en el Sector Zaragoza III, que es el que corresponde al Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, donde han realizado dos, cuatro o cinco años de formación, otros 106 graduados en Medicina, Enfermería, Psicología Clínica, Bioquímica, entre otras muchas especialidades de cinco unidades docentes –aquí se incluye el Sector de Calatayud y los residentes de Enfermería y de Medicina especializada en Geriatría que se forman en el Hospital San Juan de Dios–.

En el Sector I, que es el que tiene como referencia los hospitales Royo Villanova y Nuestra Señora de gracia, se han formado otros 32 profesionales, a los que se suman los 16 que han realizado su especialidad en los sectores de Huesca y Barbastro y los 24 de los sectores de Teruel y Alcañiz.

Un animal puede tragar algo que supera su propio tamaño sin romperse por dentro. Las serpientes llevan ese límite al extremo cuando capturan presas enormes y las introducen enteras en su cuerpo, incluso cuando el volumen parece imposible de asumir. Algunas especies despliegan un sistema físico que les permite avanzar poco a poco sobre la presa mientras la van engullendo, sin necesidad de trocearla.

Ese proceso se apoya en una mandíbula dividida en dos partes que se mueven de forma independiente y en tejidos que se estiran sin dañarse. Además, el cuerpo mantiene funciones básicas mientras la presa sigue dentro de la boca, algo que evita interrupciones en la respiración.

Un análisis químico detecta cientos de compuestos tras cada ingesta

Esa capacidad extrema para gestionar alimento deja una pregunta abierta sobre cómo el cuerpo decide parar después de una ingesta tan desproporcionada. Un equipo de la Universidad de Colorado, junto con Stanford y Baylor, identificó el metabolito pTOS en sangre de pitones, que reduce el apetito y podría inspirar tratamientos contra la obesidad sin efectos adversos habituales, según un estudio publicado en Nature Metabolism.

El trabajo describe cómo este compuesto aparece tras la comida y envía señales al cerebro relacionadas con la saciedad. Los investigadores analizaron muestras de sangre justo después de que las serpientes se alimentaran para detectar cambios químicos. Ese punto abre una vía para entender cómo estos animales controlan su ingesta tras comidas enormes.

El análisis de la sangre reveló 208 compuestos que aumentaban tras la alimentación, aunque uno destacó por encima del resto. La para-tiramina-O-sulfato, conocida como pTOS, multiplicó su presencia unas 1.000 veces después de la comida. Este metabolito se genera cuando las bacterias del intestino descomponen la tirosina, un aminoácido común, y modifican su estructura.

Leslie Leinwand, profesora de Biología Molecular y Celular en la Universidad de Colorado, explicó que “este es un ejemplo perfecto de biología inspirada en la naturaleza”. Jonathan Long, profesor de patología en Stanford, añadió que “si de verdad queremos comprender el metabolismo, tenemos que ir más allá de observar ratones y personas y analizar los mayores extremos metabólicos que la naturaleza puede ofrecer”.

Una línea científica busca alternativas a tratamientos actuales contra la obesidad

Ese descubrimiento encaja en una línea de investigación que busca nuevas formas de tratar la obesidad. Leinwand afirmó que “básicamente, hemos descubierto un supresor del apetito que funciona en ratones sin algunos de los efectos secundarios que tienen los fármacos GLP-1”.

Estos medicamentos, como Ozempic o Wegovy, nacieron del estudio del monstruo de Gila, cuyo veneno contiene una molécula parecida a una hormona humana que regula el hambre. Aunque millones de personas los usan, cerca de la mitad abandona el tratamiento en un año, lo que empuja a buscar alternativas. El equipo ha creado la empresa Arkana Therapeutics con la intención de transformar estos hallazgos en tratamientos reales.

El organismo de las pitones soporta cambios extremos tras cada comida

Mientras tanto, las propias pitones siguen siendo el ejemplo más claro de un sistema que funciona de forma radical. Tras ingerir una presa, su metabolismo se dispara hasta multiplicarse por 4.000, lo que acelera la digestión de un cuerpo entero. El corazón puede crecer cerca de un 25% para soportar ese esfuerzo, y después vuelve a su tamaño normal.

Estas serpientes pueden pasar semanas o meses sin comer y, aun así, mantienen su masa muscular y un estado estable. La forma en que procesan esos ciclos extremos explica por qué su organismo no sufre daños que sí aparecerían en otros animales.

Los investigadores, además del control de peso, también estudian cómo estos mecanismos pueden ayudar a frenar la pérdida de masa muscular asociada a la edad, conocida como sarcopenia. Este problema afecta a millones de personas y no tiene tratamientos eficaces en la actualidad. Algunos de los metabolitos detectados en las pitones aumentan entre un 500% y un 800% tras la comida, lo que abre nuevas líneas de trabajo. Leinwand señaló que “no nos vamos a quedar solo con este metabolito” y añadió que “hay mucho más por aprender”.

Las pruebas en ratones muestran una reducción clara de la ingesta

Los ensayos con animales han permitido observar efectos concretos del pTOS. Cuando se administró en dosis altas a ratones, tanto con sobrepeso como delgados, los animales redujeron su ingesta de comida. Esa reducción se tradujo en pérdida de peso sin problemas digestivos, sin caída de energía y sin pérdida de músculo.

El compuesto actúa sobre el hipotálamo, una región del cerebro que regula el hambre y el equilibrio energético. En las pitones, ese mismo mecanismo explica por qué dejan de comer durante largos periodos después de una gran ingesta.

Todo ese conjunto de datos muestra un patrón claro. Un animal capaz de tragar presas enormes no solo depende de una mandíbula flexible o de tejidos elásticos, sino también de un sistema interno que regula cuándo parar. Ahí aparece el interés médico, porque entender ese control permite pensar en tratamientos que reproduzcan el efecto sin copiar el proceso completo.

Estoy enfadada, dolida, rabiosa. Lo estoy porque fui niña en los ochenta y adolescente en los noventa. Y si son mujeres de mi generación, sabrán lo que eso significa: crecer odiando tu cuerpo.

Odiándolo porque tenía carne. Porque nunca se parecía lo suficiente al modelo aspiracional que se nos imponía desde la música, la moda, el cine, los videoclips, las revistas y toda la cultura que nos rodeaba. El de chicas con cuerpos minúsculos, frágiles, con huesos marcados, una delgadez extrema que no representaba solo un ideal de belleza, sino que era un signo de estatus, de encajar, justo en ese momento vital en el que todos necesitamos precisamente eso.

Ser una adolescente en estos años era comprar revistas que junto a la foto de tu grupo favorito en la portada llevaban titulares como: “Pierde cinco kilos en una semana”, “elimina tu barriga”, “controla tu apetito en 10 pasos”. Era que a Kate Winslet la llamaran gorda en Titanic, que se hicieran chistes sobre su peso en los principales programas, que llegaran a decirle que si no adelgazaba tendría que conformarse con papeles de gorda. (Busquen una foto de la actriz en Titanic y observen su delgada silueta y su estrecha cintura). Era que te escupieran a ti ese “gorda” como el peor de los insultos.

El ideal de belleza de estos años se llamaba “heroin chic”, es decir, una estética que imitaba las consecuencias del consumo de heroína: cuerpos esqueléticos, de aspecto frágil, enfermizo.

Se nos enseñó que nuestros cuerpos tenían que menguar hasta casi desaparecer, la anorexia y la bulimia se dispararon entre adolescentes y mujeres jóvenes, y a muchas, nos dejó una huella que nunca desapareció. Una huella en forma de rechazo, de juicio, de culpa cuando todavía hoy nos comemos una galleta de chocolate.

Parecía que ese horror había pasado, que habíamos superado todo aquello, que los cuerpos diversos estaban cada vez más representados, que la carne real con presencia, con celulitis, con volumen ya no era motivo de escarnio, que lo que queríamos era estar fuertes y ocupar el espacio. Pero ver la alfombra roja de los Óscar el pasado fin de semana supuso la constatación de algo que veníamos atisbando en los últimos tiempos: el regreso de la extrema delgadez como modelo estético.

Me dolió como una herida sangrante.

Me ha emocionado no verme sola en esto, leer a numerosas mujeres alzar la voz igual de escandalizadas que yo. Porque la adolescencia nos dejó una herida, pero también un conocimiento y una especie de legado para las nuevas generaciones. El de no dejar que vuelvan a pasar por lo mismo que nosotras. Esta vez no

¿Es casualidad que justo ahora a las mujeres se nos lance ese mensaje? No. Es un signo de los tiempos que corren. Lo explicó Naomi Wolf en 'El mito de la belleza': cada avance feminista conlleva una reacción. Cuando las mujeres avanzan en derechos, en presencia pública, en autonomía, el sistema encuentra nuevas formas de disciplinarlas. Y una de las más poderosas es esta: hacer que odien sus cuerpos.

El canon estético extremo funciona como un muro de contención, porque una mujer que gasta todos sus recursos, energía y tiempo en intentar corregirse para ser digna de la aprobación social, una mujer insegura, con la autoestima mermada, es una mujer mucho más inofensiva para el sistema. Los cuerpos disciplinados son dóciles, están debilitados y no concentrarán sus energías en cuestionar al poder.

No, no es ninguna causalidad que esto coincida con el auge de la extrema derecha, con los discursos reaccionarios, con el Trumpismo, con la vuelta a los valores tradicionales.

Pero al mismo tiempo, me ha emocionado no verme sola en esto, leer a numerosas mujeres alzar la voz igual de escandalizadas que yo. Porque la adolescencia nos dejó una herida, pero también un conocimiento y una especie de legado para las nuevas generaciones. El de no dejar que vuelvan a pasar por lo mismo que nosotras. Esta vez no.

Quizá lo de poner el cuerpo cobre ahora más sentido que nunca. Utilizar nuestras cicatrices para frenar esta locura. Que la historia no se repita. Que no pasen.

Uno de mis pacientes, un veterano que había intentado dejar de fumar durante más de una década, me contó que, tras empezar a tomar un medicamento GLP-1 para su diabetes, perdió el interés por los cigarrillos. No utilizó parches. Tampoco eligió una fecha para dejarlo. Simplemente perdió el interés. Ocurrió sin esfuerzo.

Otro paciente que tomaba uno de estos fármacos para perder peso me explicó que el alcohol había perdido su atractivo, después de años de intentos fallidos por dejarlo.

Personas que luchan contra muchas adicciones, desde los opioides hasta el juego, están compartiendo experiencias similares en la consulta del médico, en las redes sociales y en las sobremesas familiares. Ninguno de ellos comenzó a tomar estos medicamentos para dejar de consumir.

Lo llamativo es que este patrón de personas que pierden sus ansias por una amplia gama de sustancias adictivas no tiene precedentes en la medicina.

El “ruido de la comida” desaparece

Las personas que toman medicamentos GLP-1 a menudo hablan de la desaparición del “ruido de la comida”; es decir, la constante charla mental sobre la comida que dominaba sus días se silenciaba. Es más, mis pacientes contaban que no se trataba solo de la comida: el interés por fumar, beber y consumir drogas, que hace que las personas vuelvan a caer a pesar de sus mejores intenciones de dejarlo, también se estaba silenciando.

Como médico cuyos pacientes suelen tomar medicamentos GLP-1, y como científico que trabaja para responder a cuestiones urgentes de salud pública, soy consciente de que muchas adicciones no tienen un tratamiento aprobado. Los pocos medicamentos que existen están muy infrautilizados y ninguno funciona con todas las sustancias. La idea de que un fármaco que ya toman millones de personas pudiera lograr lo que ningún otro tratamiento contra la adicción ha hecho antes es demasiado importante como para ignorarla. 

Mi equipo y yo nos propusimos comprobar si los fármacos GLP-1, entre los que se encuentran el semaglutido (Ozempic y Wegovy) y el tirzepatido (Mounjaro y Zepbound), desarrollados originalmente para la diabetes y luego aprobados para la obesidad, podrían lograr lo que ningún tratamiento para la adicción existente consigue: frenar el deseo en sí mismo. Nuestras pruebas sugieren claramente que pueden hacerlo.

Base biológica de las ansias

La hormona que imitan estos fármacos, el GLP-1, no solo se produce en el intestino. También está activa en el cerebro, donde los receptores a los que se une se agrupan en regiones que controlan la recompensa, la motivación y el estrés. Es decir, el mismo circuito que se ve secuestrado por la adicción.

En dosis terapéuticas, los fármacos GLP-1 atraviesan la barrera hematoencefálica y atenúan la señalización de la dopamina en el centro de recompensa del cerebro, lo que hace que las sustancias adictivas sean menos gratificantes.

Los fármacos GLP-1 parecen inhibir el deseo de consumir varias sustancias diferentes en múltiples modelos animales. Por ejemplo, los roedores a los que se les administran fármacos GLP-1 beben menos alcohol, se autoadministran menos cocaína y muestran menos interés por la nicotina. Cuando los investigadores administraron semaglutida a monos verdes vervet, unos primates que beben alcohol voluntariamente, los animales bebieron menos sin mostrar signos de náuseas ni cambios en la ingesta de agua. Esto sugiere que el fármaco redujo el valor de recompensa del alcohol.

De los animales a las personas

Para averiguar si estos fármacos tienen un efecto similar en las personas, recurrimos a los registros médicos electrónicos de más de 600.000 pacientes con diabetes tipo 2 del Departamento de Asuntos de Veteranos de Estados Unidos, una de las bases de datos sanitarias más grandes del mundo.

Diseñamos un estudio que aplicaba el rigor de los ensayos controlados aleatorios, el estándar de referencia en medicina, a datos del mundo real. Comparamos a las personas que comenzaron a tomar medicamentos GLP-1 con las que no lo hicieron, ajustando las diferencias en el historial médico, la demografía y otros factores. Y seguimos a ambos grupos durante tres años.

Mi equipo y yo nos planteamos dos preguntas. En primer lugar, en el caso de las personas que ya luchaban contra la adicción, ¿los medicamentos reducían las sobredosis, las hospitalizaciones relacionadas con las drogas y las muertes? Y en el caso de las personas sin antecedentes de trastorno por consumo de sustancias, ¿los fármacos GLP-1 disminuían el riesgo de desarrollar uno con todas las principales sustancias adictivas (alcohol, opioides, cocaína, cannabis y nicotina)?

Lo que descubrimos fue sorprendente. En el grupo que ya luchaba contra la adicción, hubo un 50% menos de muertes por consumo de sustancias entre las personas que tomaban medicamentos GLP-1 en comparación con las que no los consumían. También encontramos un 39% menos de sobredosis, un 26% menos de hospitalizaciones relacionadas con las drogas y un 25% menos de intentos de suicidio. En tres años, esto se tradujo en aproximadamente 12 eventos graves menos en total por cada 1.000 personas que tomaban medicamentos GLP-1, incluidas dos muertes menos.

Reducciones de esta magnitud son poco frecuentes en la medicina de las adicciones. Lo más notable es que el hallazgo proviene de medicamentos diseñados inicialmente para la diabetes, que luego se reutilizaron para la obesidad y que no fueron concebidos para tratar la adicción.

Ozempic para prevenir el desarrollo de adicciones

Los fármacos también parecían prevenir el desarrollo de la adicción desde el principio. Entre las personas sin antecedentes de trastorno por consumo de sustancias, las que tomaban fármacos GLP-1 tenían un 18% menos de riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol, un 25% menos de riesgo de trastorno por consumo de opioides y aproximadamente un 20% menos de riesgo de dependencia de la cocaína y la nicotina. En tres años, esto se tradujo en aproximadamente seis o siete nuevos diagnósticos menos por cada 1.000 usuarios de GLP-1.

Con decenas de millones de personas que ya utilizan fármacos GLP-1, la reducción de las muertes, las sobredosis, las hospitalizaciones y los nuevos diagnósticos podría traducirse en miles de eventos graves evitados cada año.

Evidencia convergente

Nuestros hallazgos coinciden con un conjunto cada vez mayor de pruebas.

Un estudio nacional sueco realizado con 227.000 personas con trastorno por consumo de bebidas alcohólicas reveló que quienes tomaban fármacos GLP-1 tenían un 36% menos de riesgo de hospitalizaciones relacionadas con el alcohol. Esto supone más del doble de la reducción del 14% que el mismo estudio encontró con la naltrexona, que era el medicamento más eficaz aprobado para el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol en ese análisis. 

Otros estudios observacionales han relacionado los fármacos GLP-1 con menores tasas de trastornos por consumo de alcohol nuevos y recurrentes, menos diagnósticos y recaídas en el trastorno por consumo de cannabis, menos visitas al médico por dependencia de la nicotina y un menor riesgo de sobredosis de opiáceos.

Mientras tanto, los ensayos controlados aleatorios que evalúan directamente si estos fármacos ayudan a las personas con adicción también se muestran prometedores. En un ensayo, la semaglutida hizo disminuir tanto el deseo como la ingesta de bebidas alcohólicas en personas con trastorno por beber alcohol. En otro, la dulaglutida redujo su consumo. Hay más de una docena de ensayos adicionales ya en marcha o en fase de reclutamiento activo, y hay varios más previstos.

El futuro del tratamiento de las adicciones

Los fármacos GLP-1 son el primer tipo de medicación que muestra beneficios potenciales en múltiples tipos de sustancias simultáneamente. Y a diferencia de los medicamentos para la adicción existentes, que son recetados por especialistas y siguen estando muy infrautilizados, los medicamentos GLP-1 ya son prescritos a gran escala por los médicos de atención primaria. El sistema de distribución para llegar a millones de pacientes ya existe.

La consistencia de la eficacia del GLP-1 en el alcohol, los opioides, la cocaína, la nicotina y el cannabis sugiere que estos fármacos pueden actuar sobre una vulnerabilidad común subyacente a la adicción, y no sobre una vía específica de una sustancia concreta. Si se confirma, esto representaría un cambio fundamental en la forma en que la sociedad entiende la adicción y en cómo la tratan los médicos.

Sin embargo, aún quedan algunas preguntas sin respuesta sobre cómo afectarían estos compuestos a la adicción. Muchas personas que consumen fármacos GLP-1 para tratar la obesidad o la diabetes los dejan de tomar; después, su apetito suele volver y recuperan el peso que habían perdido. Se desconoce si se produciría el mismo efecto rebote con la adicción y qué significaría para una persona en recuperación enfrentarse de nuevo al torrente de ansias. Tampoco está claro si los beneficios persisten tras años de uso continuo o si el cerebro se adapta de forma que atenúa esos efectos.

Además, dado que los fármacos GLP-1 actúan sobre el circuito de recompensa del cerebro –que controla no solo el deseo, sino también la motivación diaria–, su uso prolongado podría, en teoría, atenuar la motivación en algunas personas. Si eso afectaría a la iniciativa, el espíritu competitivo o el rendimiento en el trabajo es algo que, de momento, ignoramos.

¿Qué vendrá después?

Los fármacos GLP-1 no han sido aprobados para el tratamiento de la adicción y aún no hay pruebas suficientes para recetarlos únicamente con ese fin. Sin embargo, para millones de personas que ya están sopesando la posibilidad de empezar a tomar un fármaco GLP-1 para la diabetes, la obesidad u otra indicación aprobada, es un factor más que vale la pena tener en cuenta.

Un paciente con diabetes que también está tratando de dejar de fumar podría optar razonablemente por un fármaco GLP-1 en lugar de escoger otro medicamento para reducir la glucosa. No porque esté ya aprobado para dejar de fumar, sino porque puede ayudarle a dejarlo, un beneficio que otros compuestos terapéuticos para la diabetes no ofrecen. Y lo mismo se aplica a las personas con obesidad que también luchan contra el alcoholismo.

Si ensayos adicionales confirman que su capacidad para reducir eficazmente el deseo de consumir sustancias adictivas, estos fármacos podrían empezar a cerrar una de las brechas terapéuticas más importantes de la medicina. Y el avance más prometedor en materia de adicciones en décadas no habrá surgido de una búsqueda deliberada, sino de pacientes que informan de un beneficio que nadie había previsto.

 Ziyad Al-Aly. es epidemiólogo clínico de la Universidad de Washington en St. Louis.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

La farmacéutica danesa Novo Nordisk se ha desplomado este miércoles en la Bolsa de Copenhague, con caídas que han llegado a alcanzar el 17%, tras presentar unos resultados anuales en los que rebaja las previsiones de ventas y ganancias para 2026, ante la mayor competencia frente a su fármaco estrella: Ozempic.

Las acciones de la firma se situaban a mediodía en el entorno de las 303 coronas danases, unos 40,5 euros por título, al cambio actual, según recoge EFE.

La farmacéutica registró un beneficio de 102.434 millones de coronas (13.715 millones de euros) en 2025, un 1,4% más, según los resultados publicados por la compañía este miércoles. Los datos, positivos, se han visto empañados por las previsiones de que su ebit (ganancias antes de intereses e impuestos, el beneficio neto de explotación) bajen entre un 5 y un 13% este año.

Se convirtió en la empresa más valiosa de Europa en 2025

La razón: el Ozempic, el fármaco que disparó a esta cotizada danesa hasta convertirla en una de las empresas más valiosas de Europa, cada vez enfrenta más competencia en el mercado de medicamentos frente a la obesidad. Además, el rápido crecimiento de la compañía para hacer frente al 'boom' del mercado ha aumentado mucho los costes y la complejidad de la compañía en muy poco tiempo.

Las ventas el año pasado ascendieron a 309.064 millones de coronas danesas (41.379 millones de euros), un 6% más contabilizadas en moneda local y un 10% más en tipos de cambio constante.

El beneficio neto de explotación fue de 127.658 millones de coronas de danesas (17.092 millones de euros), un 1% menos en términos reportados pero un 6% más en tipos de cambio constante, debido a los costes relacionados con el programa de reestructuración de la firma.

En el último ejercicio, la farmacéutica danesa renovó su cúpula -con la salida de su consejero delegado, Lars Fruergaard- y anunció que eliminará 9.000 empleos, algo más del 11% de su plantilla total.

España es el sexto país de la Unión Europea con más exceso de peso y el séptimo en obesidad entre su población, según datos del estudio ALADINO, elaborado por el Ministerio de Derechos Sociales, Consumo y Agenda 2030. La Organización Mundial de la Salud (OMS) prevé que uno de cada siete hombres y una de cada cinco mujeres sufran obesidad en 2030. Todos somos conscientes que la obesidad tiene efectos negativos en nuestro cuerpo, pero la mayor parte de este enfoque se centra en problemas como las enfermedades del corazón y la diabetes.

Sin embargo, la realidad es que la obesidad y el sobrepeso afectan a todo el cuerpo, también a nuestros pies, pero sus efectos a menudo suelen pasarse por alto. El pie es una estructura compleja y delicada, y sus huesos, tejidos y articulaciones no están diseñados para soportar el exceso de peso y de presión que se crea. Por tanto, someterlos a mucha presión, cuando ya de por sí trabajan mucho, va en contra de su diseño, cuya función es claramente la de permitirnos trasladarnos, pero no la de soportar más peso del necesario. 

Cada persona, en función de su edad y complejidad, tiene un peso ideal que tendría que mantener y las cosas tienden a ir mal con los pies cuando este equilibrio se rompe.

La obesidad y nuestros pies: dolor, molestias y complicaciones

El exceso de peso corporal aumenta la carga sobre nuestros pies, lo que provoca una serie de problemas que pueden causar dolor crónico en los pies. Cada vez que damos un paso, los pies soportan la fuerza del peso del cuerpo, y esto puede provocar desgaste en los huesos, ligamentos y tendones. Con el tiempo, esta presión adicional puede provocar afecciones.

Como explica Pablo Suero, podólogo, la obesidad afecta a los pies sobre todo en dos aspectos. En primer lugar, el exceso de peso “genera más presión en todos los tejidos y favorece así la aparición de dolor, durezas y deformidades en los pies”.

Estos problemas no solo causan molestias, sino que además pueden limitar la movilidad y dificultar la realización de actividad física regular, perpetuando aún más el ciclo de aumento de peso y problemas en los pies.

En segundo lugar, y como aclara el especialista, el sobrepeso o la obesidad “provoca cambios en el metabolismo, favoreciendo la aparición de diabetes. En estos casos, las personas pueden padecer enfermedades en la circulación y nervios del pie, que es lo que se conoce como pie diabético”. 

Y es que la obesidad también está relacionada con varias afecciones sistémicas que pueden tener un impacto indirecto en la salud de los pies. Enfermedades como la diabetes, la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares son más frecuentes en personas obesas y pueden provocar complicaciones como mala circulación que, a su vez, aumenta el riesgo de infecciones en los pies. Se trata de complicaciones que pueden ser especialmente preocupantes para las personas con diabetes.

“Los principales problemas que vemos en la consulta son pacientes cuyos tejidos tienen que soportar una excesiva carga para llevar a cabo actividades de la vida cotidiana, que no son capaces de soportar, y que es cuando el tejido se lesiona”, admite Suero. En la mayoría de los casos, esto se traduce en problemas como “dolor en el talón, metatarsalgias y deformidades como juanetes y pie plano”.

Por tanto, a menudo una persona con sobrepeso se encuentra en un círculo vicioso: su peso hace que sea demasiado doloroso o difícil mantener activo; sin embargo, necesitan mantenerse activos para perder peso. 

Qué hacer para cuidar de los pies cuando se tiene obesidad o sobrepeso

Cuidar de los pies cuando se trata de obesidad requiere una combinación de cambios den el estilo de vida y un cuidado adecuado de los pies. Para Suero, “el principal consejo es realizar un estudio biomecánico para valorar el estado de los tejidos y entender cómo funciona el cuerpo”. A partir de aquí, es más fácil “desarrollar un plan sobre qué puede hacer la persona y si necesita algún tratamiento mediante plantillas para repartir mejor las cargas y así poder moverse sin riesgo de lesionarse y empezar a bajar de peso”.

Esta valoración previa es clave antes de realizar cualquier tipo de acción porque el podólogo sabe cómo trabajar con las necesidades de cada persona. A pesar de que perder peso y mejorar el cuidado de los pies puede ayudar a reducir la gravedad de algunas afecciones, es esencial dejar aconsejar al profesional para poder tomar medidas proactivas para prevenir más daños.

El podólogo puede ayudarnos con aspectos como conocer cuál es el calzado más adecuado que se adapta a la forma del pie y al nivel de actividad y que proporciona apoyo, amortiguación y estabilidad adecuados para reducir la tensión en los pies; la actividad de bajo impacto para empezar a moverse; los planes de cuidado de los pies para personas con diabetes o mala circulación; el control de la inflamación y el dolor para volver a moverse sin molestias.

Dar el primer paso para cuidar la salud de los pies puede crear un bucle de retroalimentación positiva. A medida que el dolor disminuye, será más fácil incorporar más actividad a la rutina diaria, cosa que puede ayudar a perder peso y a reducir aún más la tensión de los pies.

El día que Aida García Orio nació, el 11 de abril de 1997 en Bilbao, pesó más que sus tres hermanos. La joven bromea al contar esa anécdota para afirmar con una voz segura y sin tapujos que siempre ha sido una persona gorda. “En mi entorno decían que estaba rellenita o fuertecita y no. Yo soy gorda desde que nací. Ahora puedo decir que soy gorda sin sufrir por decirlo”, confiesa García Orio, educadora social, activista y modelo.

Ha llegado a representar a Bizkaia en el certamen de belleza Miss International Curvy y a través de sus redes sociales trata de concienciar a la sociedad de que el peso es tan solo un número. “La gordofobia es un sistema que está dentro otro sistema más grande y que nos afecta en todos los ámbitos de nuestra vida. A las personas gordas en el médico no se nos atiende de la misma manera que a las personas delgadas, eso es un hecho y está estudiado. Pero también ocurre cuando voy al teatro y no entro en la silla o no puedo ir a un parque de atracciones o un parque acuático porque literalmente no entro. O igual sí que entro, porque no todos los cuerpos gordos son del mismo tamaño, pero no lo voy a vivir de la misma manera que una persona delgada. También se habla mucho de la gordofobia en lo laboral, que no tienes las mismas oportunidades por ejemplo a la hora de trabajar en una tienda de ropa o de cara al público”, lamenta la joven que defiende que la esperanza ante la ola de retroceso que ataca la diversidad corporal es nutrirse de personas que como ella luchan cada día por un mundo más justo que respete al resto tal y como son.

¿Cómo comenzó su labor como activista?

Soy educadora social, la reivindicación y la lucha por la transformación social van en mi ADN. Desde siempre he luchado por lo que me parece injusto, es algo natural en mí. Es más fácil empezar reivindicando por lo que salpica que en mi caso es el ser mujer y también gorda, por lo que lucho por sus derechos. Comencé con el activismo en las redes y con las charlas después de entrar en el mundo del modelaje.

¿Cómo comenzó sus andadas como modelo?

Desde pequeña he sido modelo de cabello. Es algo que mucha gente no sabe, pero existen las modelos de pelo. En muchas peluquerías cuando enseñan moños, la de la foto es mi cabeza. Al principio hacíamos catálogos en formato libros y ahora nos dedicamos a las redes sociales, pero mi primera oportunidad como modelo más allá del pelo fue cuando estaba en la Universidad. Un día llegó una persona que buscaba modelos para su agencia y me apunté al casting. Recuerdo que había unas chicas en mi clase que estaban seguras de que a ellas las iban a coger porque tenían cuerpos muy normativos y se sorprendieron mucho cuando les dije que yo también me presentaba, aunque fuera gorda. El casting fue en un hotel de Bilbao, hice una entrevista, un book de fotos y, a los finalistas, nos dieron un sobre. Yo me levanté sin abrirlo porque estaba segura de que no me habrían seleccionado. Cuando me iba a ir una de las responsables del casting me preguntó por qué no abría el sobre, lo hice y vi que era un contrato por dos años. Así firmé mi primer contrato en una agencia de modelos. Después participé en el certamen Miss International Curvy y gané la corona de Bizkaia en 2022, pero no llegué a Miss España. Uno de los requisitos para el certamen era crear un perfil de Instagram exclusivo sobre el tema del modelaje y ahí empecé a publicar fotografías y poco a poco fui adentrándome en el activismo.

Por las pasarelas más importantes del mundo han pasado solo una veintena de personas gordas, estamos hablando del 0,9% del total incluyendo mujeres, hombres y personas LGTBIQ+

También es educadora social. ¿Cómo viven las nuevas generaciones el tema de la diversidad corporal ahora que en redes sociales está habiendo una vuelta a la delgadez extrema como objetivo?

Lo que yo suelo decir es que el móvil es una extensión del cuerpo. Y ese móvil, como si fuera un órgano más, nos da información. Luego nosotras tenemos que ser las que construyamos una respuesta a esa información. Es cierto que en los últimos años ha habido cambios y de repente vemos modelos gordas en Victoria's Secret o marcas utilizan a personas gordas en sus anuncios, pero hay estudios que están categorizando la situación actual como regresión. Consideran que el año 2025 es el año de la regresión porque aunque se vean más perfiles o parezca que haya más diversidad, la realidad es otra. Por las pasarelas más importantes del mundo han pasado solo una veintena de personas gordas, estamos hablando del 0,9% del total incluyendo mujeres, hombres y personas LGTBIQ+. Yo ahora estoy trabajando en un centro de ocio inclusivo, pero también he trabajado en hogares de menores, en institutos y sigo dando charlas y participando en eventos que tienen que ver con esto. Considero que hay mucho camino aún por recorrer, porque hay mucha gente que está sufriendo únicamente por tener un cuerpo diferente.

Muchas activistas denuncian que la gordofobia también se vive en el sistema sanitario. ¿Considera que así es?

La gordofobia es un sistema que está dentro de un sistema más grande y que nos afecta en todos los ámbitos de nuestra vida. A las personas gordas en el médico no se nos atiende de la misma manera que a las personas delgadas, eso es un hecho y está estudiado. Pero también ocurre cuando voy al teatro y no entro en la silla o no puedo ir a un parque de atracciones o un parque acuático porque literalmente no entro. O igual sí que entro, porque no todos los cuerpos gordos son del mismo tamaño, pero no lo voy a vivir de la misma manera que una persona delgada. También se habla mucho de la gordofobia en lo laboral, que no tienes las mismas oportunidades por ejemplo a la hora de trabajar en una tienda de ropa o de cara al público. En mi caso yo no compro en tiendas físicas, pero no ahora porque esté de moda comprar online, sino toda mi vida. Siempre he heredado ropa de mis hermanos o muchas veces me tenía que comprar la ropa en la sección de “señora” porque las tallas eran más grandes. Otro de los ámbitos en los que se vive mucha gordofobia es en las consultas de nutricionistas, porque ahora existen las nutricionistas holísticas, pero mucha gente no sabe qué significa.

¿Qué significa la nutrición holística?

Son nutricionistas no pesocentristas, no ponen el foco en el peso y entienden que un cuerpo gordo no tiene por qué ser un cuerpo enfermo. Para ellos el número es una cifra, pero no define y no utilizan el famoso índice de Masa Corporal (IMC) que ya está obsoleto porque hay estudios que han probado que no sirve para nada.

¿La sociedad prefiere ver a las personas enfermas a verlas gordas?

Claro. Pasa mucho cuando de repente una persona adelgaza y la gente le dice que qué guapa está o cómo lo ha conseguido y es porque tiene cáncer u otra enfermedad. O esas personas que toman medicamentos para personas diabéticas como Ozempic para adelgazar. Eso es algo que se está normalizando de una forma brutal, de hecho el otro día me dijeron que es un tema que se está hablando hasta en los parques entre madres que deciden usarlo para perder peso. No somos conscientes de los riesgos que eso conlleva porque hay personas que se están quedando ciegas por los efectos secundarios o están teniendo verdaderos problemas de salud que no hubieran tenido de no haber consumido esos medicamentos, además de que se está desabasteciendo a las personas que realmente lo necesitan.

¿Cree que a raíz de estos medicamentos se están perdiendo las figuras referentes de personas gordas porque las que había ya lo están consumiendo y están adelganzando?

No lo creo. Sigue habiendo personas gordas que son referentes, aunque es cierto que a mí como persona gorda, me han educado y he crecido pensando que mi cuerpo es algo pasajero hasta que consiga ser delgada.

Hay que romper con la imagen de que la persona gorda es vaga, no es deportista y no es capaz porque se pasa el día comiendo donuts y hamburguesas

¿Ser una persona gorda en redes sociales supone exponerse a peligros de ataques o comentarios?

Por supuesto. Hay una sexualización extrema que sufrimos las mujeres gordas en redes sociales, no sé si llamarlo fetiche, pero a mí hay hombres que me siguen simplemente por el cuerpo que tengo, no les importa para nada mi activismo ni lo que digo. Les atrae mi gordura y ya. Hace poco me empezaron a hablar varios hombres pidiéndome fotos y resulta que descubrí que alguien se hacía pasar por mí y utilizaba mis imágenes para pedir dinero a cambio de fotos más explícitas, como si fuera un onlyfans y estafó a muchos hombres que pagaron por ello y luego me reclamaban a mí. Nunca se supo quién era esa persona, cerraron la cuenta pero esos hombres no recuperaron su dinero.

¿Cómo enfrentarse a ese retroceso con respecto a la diversidad corporal? ¿Hay esperanza?

La esperanza es intentar nutrirte de gente que está luchando por ello. Ahora hay muchos activistas, conferencias, encuentros con profesionales. También hay referentes, aunque sean pocos, en cine o en series. Y eso va educando la mirada. Pero lo más importante para ello es aprender de una vez que de los cuerpos ajenos no se habla, no es difícil no hablar del cuerpo de otra persona y es algo que tenemos súper normalizado. Otra de las cuestiones importantes es que el lenguaje va cambiando, en mi entorno decían que estaba rellenita o fuertecita y no. Yo soy gorda desde que nací, tengo tres hermanos y yo soy la que más pesé de los tres en el parto. Y ahora puedo decir que soy gorda sin sufrir por decirlo. En lugar de fijarnos en lo negativo deberíamos fijarnos en lo positivo de todo esto y romper con la imagen de que la persona gorda es vaga, no es deportista y no es capaz porque se pasa el día comiendo donuts y hamburguesas. Ese es el camino.

La obesidad empieza en el cerebro y hoy sabemos que su desarrollo –y su tratamiento– no es igual en hombres y mujeres. Esta pandemia silenciosa, que avanza junto con la diabetes tipo 2 como una de sus complicaciones principales, afecta ya a más de mil millones de personas.

Mientras nuestro entorno se vuelve cada vez más obesogénico, el cerebro sigue funcionando con reglas ancestrales que dificultan mantener la pérdida de peso, incluso con fármacos tan revolucionarios como la semaglutida (Ozempic). Este cambio de mirada está transformando los tratamientos actuales y abriendo la puerta a nuevas terapias dirigidas directamente al cerebro.

Un cerebro ancestral en un entorno moderno

La obesidad y el sobrepeso suelen describirse como un exceso de grasa o un problema metabólico, pero su origen profundo reside en el sistema nervioso central, especialmente en el hipotálamo, la región que actúa como un “termostato energético”. Durante el 95 % de nuestra historia evolutiva hemos vivido en escasez: caminar, cazar y recolectar era imprescindible, y el cerebro desarrolló mecanismos muy eficaces para defender la masa grasa, porque perderla podía significar no sobrevivir.

Ese “cerebro ancestral” opera hoy en un entorno absolutamente opuesto: alimentos hipercalóricos disponibles 24 horas, sedentarismo, estrés crónico, alteraciones del sueño y dietas ultraprocesadas. El resultado es un desajuste entre nuestra biología y nuestro estilo de vida, amplificado en personas con predisposición genética. A ello se suma algo que la investigación empieza a explorar con claridad: el sistema que regula el peso no funciona igual en hombres y en mujeres.

Hipotálamo: donde empieza la obesidad

El hipotálamo integra señales hormonales (como leptina o insulina), metabólicas y sensoriales para equilibrar la energía ingerida y la gastada. Cuando perdemos peso, el cerebro interpreta la situación como una amenaza y activa potentes mecanismos de defensa: aumenta el apetito, reduce el gasto energético y refuerza una “memoria metabólica u obesogénica” que empuja a recuperar el peso previo.

Por eso, aunque la dieta y el ejercicio son esenciales para la salud y deben ser siempre la primera intervención, en muchas personas no bastan para revertir la obesidad cuando los circuitos cerebrales ya están alterados. Este punto no invalida el beneficio del estilo de vida: simplemente reconoce que, en ciertos casos, el cerebro necesita apoyo farmacológico para salir del bucle obesogénico.

Cuando el hipotálamo se inflama –por estrés, dietas hipercalóricas, falta de sueño, alteraciones hormonales o susceptibilidad genética– se altera la actividad de las neuronas que regulan el hambre y la saciedad. Algunas personas logran volver espontáneamente al peso inicial tras una sobrealimentación; otras, en cambio, muestran un “freno hipotalámico” menos eficaz y acumulan peso con más facilidad. La diferencia está en el cerebro.

Perspectiva de género: dos cerebros, dos respuestas

Las neuronas hipotalámicas AgRP (que estimulan el hambre) y POMC (que promueven la saciedad) regulan de forma precisa el comportamiento alimentario. Sin embargo, el hipotálamo no es solo un conjunto de neuronas: también incluye microglía, las células inmunitarias del cerebro, cuyo papel se ha revelado determinante. En nuestro grupo hemos descrito tres fases de activación microglial en las primeras etapas de la sobrealimentación:

Estas fases no se comportan igual en hombres y mujeres. En modelos de roedores, las hembras muestran una respuesta neuroinmune más estable y protectora, lo que podría explicar por qué desarrollan obesidad más tarde. Este patrón recuerda a lo que se observa en mujeres premenopáusicas. Antes de la menopausia, las mujeres tienen menor riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares que los hombres, gracias al efecto protector de los estrógenos. Pero la protección disminuye en la perimenopausia y la menopausia, un periodo todavía muy poco estudiado y crítico para el riesgo cardiometabólico.

Además, en modelos animales y cultivos celulares hemos detectado alteraciones muy tempranas –en microglía, en señales lipídicas como los endocannabinoides y en la sensibilidad neuronal a la insulina– incluso antes de que aparezcan cambios visibles en tejidos periféricos. Esto sugiere que el detonante inicial de la obesidad es cerebral. Integrar esta perspectiva de género resulta esencial para avanzar hacia tratamientos más precisos y efectivos.

Nuevas terapias contra la obesidad:

El tratamiento de la obesidad ha cambiado de manera drástica desde 2021 con los agonistas del receptor GLP-1. La semaglutida y otros fármacos de la familia de las incretinas, desarrollados inicialmente para la diabetes tipo 2, demostraron una notable capacidad de reducir peso mediante acciones tanto periféricas como centrales. Sin embargo, presentan limitaciones conocidas: efectos gastrointestinales, pérdida de masa magra, recuperación del peso tras suspenderlos o respuestas variables según el perfil biológico del paciente.

Estudios recientes muestran, además, diferencias por sexo: las mujeres premenopáusicas tienden a responder mejor a estos tratamientos que los hombres.

Esto plantea un desafío: necesitamos terapias que actúen directamente sobre el cerebro, con mayor precisión y menos efectos sistémicos. Aquí es donde la nanomedicina dirigida al cerebro abre un nuevo horizonte. En nuestro grupo desarrollamos nanoplataformas (micelas poliméricas, nanopartículas proteicas o formulaciones intranasales) capaces de transportar fármacos de forma selectiva al cerebro. Estas tecnologías permiten encapsular moléculas que, administradas sin protección, serían ineficaces o tóxicas, y dirigirlas a las células que controlan el apetito y la homeostasis energética.

Estas aproximaciones podrían complementar o potenciar las incretinas, reducir efectos secundarios, mejorar la adherencia y ampliar el número de pacientes que responden. Representan una vía para tratar la obesidad desde su origen cerebral, con intervenciones más personalizadas y sostenibles.

Una nueva mirada para un viejo problema

La obesidad no es un fallo de voluntad, como está estigmatizado a nivel social, ni un problema individual. Es una enfermedad compleja con raíces profundas en un cerebro adaptado para sobrevivir en la escasez. Abordarla requiere un doble enfoque: promover estilos de vida saludables y, cuando es necesario, utilizar terapias que actúen sobre los circuitos cerebrales que regulan el peso.

Comprender cómo funciona –y cómo falla– el hipotálamo será clave para frenar la pandemia silenciosa del siglo XXI. Y es ahí, en el cerebro, donde se está librando la batalla científica más prometedora.

Rosalia Rodriguez Rodriguez es catedrática del departamento de Ciencias Biomédicas de la Universitat Internacional de Catalunya

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

La Comisión Interministerial de Precios de los Medicamentos (CIPM) ha rechazado financiar el fármaco Mounjaro, indicado para diabetes y sobrepeso, así como la de sufragar nuevas presentaciones de Ozempic para la diabetes, por el impacto presupuestario que ambas cosas acarrearían al Sistema Nacional de Salud (SNS). Así lo justifica en una resolución adoptada en la reunión que mantuvo a finales de octubre y que se ha conocido este martes, en la que propuso la no financiación de varios adelgazantes y la ampliación de las indicaciones de otros por parte de la sanidad pública.

Por una parte, lo deniega para la tirzepatida, conocida por su nombre comercial, Mounjaro. Este medicamento está autorizado tanto para el tratamiento de adultos con diabetes mellitus tipo 2 y como complemento a una dieta baja en calorías y a un aumento de la actividad física para el control del peso en personas con obesidad o bien sobrepeso y al menos una comorbilidad relacionada con ello.

Su responsable, la farmacéutica Lilly, pidió su financiación solo para el primero de los usos, el antidiabético; sin embargo, la CIPM considera que Mounjaro no debe formar parte de la prestación farmacéutica “teniendo en cuenta criterios de racionalización del gasto público destinado a prestación farmacéutica e impacto presupuestario en el Sistema Nacional de Salud”.

La misma razón económica esgrime para ampliar las indicaciones de la semaglutida, en este caso desarrollada por Novo Nordisk, que se comercializa como Ozempic o en comprimidos con el nombre de Rybelsus, como monoterapia para el tratamiento de la diabetes 2. Hoy por hoy, la semaglutida en uno u otro formato está financiada únicamente para la diabetes mellitus tipo 2 en personas con obesidad con un índice de masa corporal igual o mayor de 30kg/m2 y en terapia combinada con otros antidiabéticos, incluyendo insulina, cuando estos, junto con la dieta y el ejercicio, no proporcionan un control glucémico adecuado.

De esta forma, ambos seguirán siendo financiados en combinación con otros antidiabéticos, pero solo en las mismas presentaciones que estaban sufragadas hasta ahora. Por el contrario, se ha descartado incluir por el momento otras nuevas: la de pluma precargada con 3ml de ozempic a 0,5mg; la misma a 1 mg con 8 plumas desechables y a 2 mg con 4 plumas.

“La obesidad es uno de los grandes desafíos de la salud mundial”

En paralelo a esta decisión, la agencia de salud de la ONU publicó el lunes sus primeras directrices sobre cómo pueden ser utilizados para tratar la obesidad crónica en adultos, según recoge AFP. Según cifras de la OMS, más de 3,7 millones de personas murieron en 2024 por enfermedades vinculadas a la obesidad, y la organización advierte que el número de personas obesas podría duplicarse de aquí a 2030 si no se adoptan medidas contundentes para frenar la tendencia.

“La obesidad es uno de los grandes desafíos de la salud mundial”, declaró en un comunicado el director de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, quien subrayó que las nuevas pautas reconocen la obesidad como una enfermedad crónica que puede ser tratada. “Si bien los medicamentos por sí solos no resolverán esta crisis mundial de salud, los tratamientos con GLP-1 pueden ayudar a millones de personas a superar la obesidad y reducir los daños asociados”, afirmó.

Las nuevas directrices recomiendan que las terapias con GLP-1 se utilicen en adultos –excepto mujeres embarazadas– “para el tratamiento a largo plazo de la obesidad”. Pero la OMS sugiere combinar estas terapias con una dieta saludable y actividad física.

“No se puede considerar estos fármacos como una solución mágica”, dijo a la agencia AFP Jeremy Farrar, subdirector general de la OMS encargado de la promoción de la salud, la prevención de enfermedades y la atención. “Pero está claro que se van a convertir en una parte muy importante de un enfoque integrado contra la obesidad”, añadió.

El ministro de Derechos Sociales, Consumo y Agenda 2030, Pablo Bustinduy, ha anunciado hoy que el Real Decreto para garantizar una alimentación saludable en hospitales y residencias de mayores incuirá la retirada de los alimentos ultraprocesados de los menús de niños y adolescentes ingresados en hospitales. Además, la medida contempla también la limitación de este tipo de alimentos de los menús infantiles de las cafeterías y comedores abiertos al público de los hospitales.

Bustinduy ha hecho este anuncio durante el acto ‘Plan de aceleración para detener la obesidad’, organizado por el Ministerio de Sanidad y la Organización Mundial de la Salud. El ministro ha justificado la decisión en que el consumo creciente de alimentos ultraprocesados “representa una amenaza sistemática para la salud pública”. “Son los poderes públicos los responsables de crear entornos en los que tomar decisiones saludables sea sencillo y accesible”, ha añadido.

Así, la norma que está preparando el Ministerio establecerá unos criterios mínimos de calidad nutricional y de sostenibilidad que orienten “la contratación, adquisición y oferta de alimentos y bebidas que se ofrecen en estos centros”. Consumo precisa que los alimentos ultraprocesados que se verán limitados serán aquellos productos de formulación industrial compleja, con ingredientes transformados, aditivos y perfiles nutricionales con alto contenido en grasas saturadas, azúcares o sal, como ocurre con algunos snacks, bollería industrial, bebidas azucaradas o galletas industriales.

Bustinduy ha señalado que el sector público debe liderar la transición hacia entornos alimentarios saludables: “Que no exista ningún tipo de control sobre estos alimentos, existiendo una evidencia tan amplia sobre sus efectos, es incomprensible”. “Son los poderes públicos los responsables de crear entornos en los que tomar decisiones saludables sea sencillo y accesible”, ha añadido.

La ministra de Sanidad, Mónica García, ha señalado el aumento de la obesidad, especialmente entre la población infantil. “Es la punta del iceberg, que esconde esos ambientes y esos determinantes sociales de la salud que hacen que se manifieste en forma de obesidad infantil”. García ha pedido “poner en el centro las políticas públicas que intervienen en esos determinantes económicos y sociales que hacen que los niños tengan un ocio y una alimentación que no es saludable”.

Crece su consumo en España

España es uno de los países donde más ha crecido el consumo de ultraprocesados, llegando a triplicarse en las tres últimas décadas, según un análisis de la evidencia científica recogido en The Lancet. La revista científica publicó hace una semana un especial dedicado a los ultrapocesados que han elaborado 43 expertos en el tema en los últimos dos años, entre ellos Renata Bertazzi, actualmente investigadora en la Universidad de Salamanca, y Maira Bes-Rastrollo, catedrática de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad de Navarra.

Uno de los artículos aborda cuánto ha crecido la ingesta de calorías procedente de estos alimentos, y España se sitúa a la cabeza de los países donde más se ha incrementado, pasando de un 11% a un 32% de aporte diario en las tres últimas décadas. “El valor refleja la contribución porcentual de calorías per cápita adquiridas por los hogares según encuestas realizadas a la población. Estos sondeos se utilizan cuando un país no dispone de encuestas nacionales de consumo individual, bajo la premisa de que lo que se compra será consumido”, explica Renata Bertazzi.

Los autores de los trabajos apelan a los gobiernos a regular y reducir la producción, la comercialización y el consumo de ultraprocesados para salvarguardar la salud pública frente “a la poderosa industria de fabricación de ultraprocesados”. Entre sus recomendaciones: un etiquetado “más parecido al de una cajetilla de tabaco”, que informe claramente de sus aditivos y del riesgo que suponen para la salud de forma bien visible en la parte frontal del producto.

De hecho, plantearon retirar estos productos de los comedores escolares y de los hospitales, limitar su presencia en los supermercados; restringir su publicidad y ponerles más impuestos, cuya recaudación vaya destinada a que las frutas, verduras y alimentos frescos lleguen a los hogares con menos recursos.

A medida que se consume más, también se conoce en mayor profundidad la semaglutida –la base del popular fármaco Ozempic– y sus efectos secundarios sobre el cuerpo. Un macroestudio desveló a principios de año que los medicamentos GLP-1 contra la diabetes y la obesidad se asociaban a un amplio espectro de beneficios sobre la salud, como un menor riesgo de trastornos cardiometabólicos y neurocognitivos como el alzhéimer y la demencia. Pero también reveló algunos negativos: las afecciones gastrointestinales –los más conocidos– o la hipertensión.

Una nueva investigación, publicada en la revista Cell Metabolism, indaga en cómo actúan estos fármacos sobre la masa muscular. De momento, de los ratones. Los científicos han comprobado que la pérdida de peso que induce Ozempic reduce la masa magra de los roedores, es decir, la masa que no es grasa. Los tejidos de algunos órganos, como el hígado, pierden volumen (pesan menos) sin afectar en principio a su función, pero también algunos músculos esqueléticos.

Al margen de cual sea su tamaño, lo que ha sorprendido a los investigadores es el efecto sobre la fuerza. A medida que los ratones perdían peso, incluso cuando el volumen de los músculos se mantenía, esta fuerza se reducía. “Tenemos datos en ratones que sugieren que las cosas no son tan sencillas como parecen respecto a la pérdida de masa muscular”, afirma el doctor Katsu Funai, profesor asociado de nutrición y fisiología integrativa en la Facultad de Salud de la Universidad de Utah y autor principal del estudio.

El descubrimiento relevante del estudio, según Joana Nicolau, investigadora en el Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario Son Llàtzer, es que “el tratamiento con semaglutida a altas dosis condujo a una pérdida de fuerza muscular desproporcionada a la reducción de masa magra, que fue modesta”. “El fármaco ampliamente usado para tratar la obesidad podría influir no solo en la pérdida de peso, sino también en la composición corporal y funcionalidad muscular”, analiza en declaraciones a Science Media Centre España.

Los hallazgos abren una vía de investigación sobre posibles efectos de estos fármacos en la función física, pero se reducen todavía a “modelo preclínico” que no permite establecer paralelismos. Los investigadores advierten de que sería un error extrapolar los resultados directamente a los humanos porque roedores y personas ganan y pierden peso de manera diferente.

“En las personas, la obesidad se asocia a una menor actividad física, pero los ratones no tienden a volverse menos activos cuando ganan peso. Además, los ratones de este estudio aumentaron de peso porque consumieron una dieta rica en grasas, mientras que las personas lo hacen por una gran variedad de razones, como la genética, la dieta, los patrones de sueño y la edad”, aclara la Universidad de Utah en una nota de prensa.

No obstante, los resultados “ayudan a entender mejor los mecanismos subyacentes a la pérdida de masa magra, que en este caso es proporcional a lo que se observa en muchas intervenciones efectivas de reducción de peso, como la cirugía bariátrica”, añade Nicolau, para quien esta investigación “refuerza el mensaje de que la pérdida de peso debe ser abordada de forma integral” con un plan nutricional adecuado y un programa de ejercicio físico que incluya entrenamiento de fuerza para preservar la masa muscular y también su funcionalidad. Tomar estos fármacos sin seguimiento médico, continúa, “podría comprometer resultados importantes para la salud a largo plazo”.

La investigación refuerza el mensaje de que la pérdida de peso debe ser abordada de forma integral con un plan nutricional adecuado y un programa de ejercicio físico

Joana Nicolau, investigadora en el Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario Son Llàtzer

Perder masa en los órganos metabólicamente activos, como el hígado, “se espera como parte de la pérdida de peso saludable”, aclara Ran Hee Choi, co-primer autor del estudio, sin representar “un efecto adverso grave”. Sin embargo, la posible pérdida de fuerza, si se demuestra en humanos, podría ser preocupante especialmente para los adultos mayores de 60 años, que por su edad tienen un riesgo más elevado de perder masa muscular y de que su movilidad se vea reducida por las consecuencias que tiene sobre la calidad de vida y sobre la longevidad, advierte el estudio.

En porcentajes, la masa magra de los ratones se redujo un 10%, aunque la mayor parte de la pérdida de peso no se imputa al adelgazamiento de los músculos sino de los tejidos de órganos. El hígado, por ejemplo, se redujo casi a la mitad, según los resultados publicados en Cell Metabolism. Se necesitan estudios posteriores para determinar si estos patrones se repiten en humanos y si conllevan riesgos. “Algunos músculos esqueléticos se redujeron a medida que los ratones perdían peso, de media en torno a un 6%, lo que no es suficiente para explicar la pérdida general de masa magra. Otros músculos se mantuvieron del mismo tamaño”, apunta una nota de prensa del hospital de la Universidad de Utah.

El descubrimiento en ratones permite empezar a indagar en los posibles efectos de estos fármacos adelgazantes –cada vez hay más en el mercado– sobre la función física. “Hay muchos otros medicamentos de este tipo en fase de ensayo clínico que saldrán al mercado en un periodo de tres a cinco años. Y, si están interesados en medir la pérdida de masa magra, tienen que tener en cuenta la función física”, asegura Funai.

Casi un 2% de los adolescentes entre 12 y 14 años en España tiene obesidad severa, un problema que trae de cabeza a los pediatras porque, llegados a este punto, es frecuente que aparezcan enfermedades asociadas y las intervenciones para cambiar el estilo de vida y la alimentación no siempre tienen éxito. El uso de fármacos, como WeGovy, siempre ha sido un asunto delicado y es aún residual, según la Asociación Española de Pediatría: faltan estudios para la edad pediátrica –solo está autorizado para mayores de 12 años–, tienen efectos secundarios y no están financiados por la sanidad pública.

Un grupo de médicos del Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria (Tenerife), encabezados por la especialista en nutrición infantil Mónica Ruiz Pons, plantea que se valore el tratamiento farmacológico “en casos seleccionados” en los que se haya constatado, tras un mes, que la intervención habitual ha fracasado. Hacen esta recomendación tras comparar los resultados en pérdida de peso entre adolescentes a los que, además de pautas de vida saludable, se les prescribió liraglutida (un análogo del receptor GLP-1, parecido a la semaglutida) y otros, con el mismo cuadro clínico, que siguieron solo un programa para cambiar sus hábitos de alimentación y ejercicio físico.

“El grupo tratado farmacológicamente experimentó una pérdida significativa de peso: casi la mitad (48,4%) logró reducir más de un 5% su IMC, y el 29% superó incluso el 10%. En el grupo control, apenas un 3% alcanzó el 5% de reducción, y solo un 1% logró el 10%”, apunta el estudio publicado en la revista Anales de Pediatría. Además de bajar el peso, que es un indicador pero no lo es todo, estos pacientes tratados mejoraron sus niveles de insulina, el índice HOMA-IR (indicador de resistencia a la insulina), los triglicéridos y la presión arterial sistólica. También se redujeron los adolescentes en situación de prediabetes.

Usar estos fármacos fue precisamente uno de los puntos calientes del último Congreso de la Asociación Española de Pediatría. Los especialistas coincidieron en que las altas prevalencias de obesidad en niños, niñas y adolescentes obligan a aparcar la “espera vigilante” y “pasar a la acción” a partir de los seis años. Un 8% de los chicos y chicas de 12 años –más ellos que ellas– presentan obesidad y más del 20% tienen sobrepeso.

Entre las actuaciones recomendadas, aparte de la intervención nutricional, la actividad física y terapia psicológica conductual, incluyeron también los fármacos en los casos más severos. Incluso se planteó también como una opción la cirugía bariátrica para estas situaciones complejas. Aunque ninguna de estas medidas se contempla para menores de 12 años.

“Históricamente, las únicas herramientas para tratar la obesidad en adolescentes han sido la dieta y el ejercicio, pero sabemos que en los casos más graves las medidas suelen fracasar porque ya hay obesidad severa, un componente ansioso y muy baja autoestima. Es un círculo vicioso”, explica Ruiz Pons, que trabaja como pediatra en la Unidad de Nutrición Infantil y Enfermedades Metabólicas del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria.

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) aprobó en 2021 la liraglutida –comercializada bajo la marca de Saxenda– para los pacientes mayores de 12 años, pero en España la financiación pública incluye a los pacientes mayores de 18 años con diabetes tipo 2. Los menores con obesidad pueden tratarse con este fármaco siempre bajo prescripción médica, pero sus familias deben asumir el precio porque la indicación para perder peso no está dentro de la cobertura del Sistema Nacional de Salud. 180 euros por inyecciones para un mes. En 2024 se sumó la semaglutida –con el nombre comercial WeGovy (Ozempic, muy parecido, no está indicado para adolescentes)– con un precio similar.

El precio y los efectos secundarios

El uso todavía limitado en adolescentes responde a varios motivos. Por un lado, por los efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea). “No son muy importantes, pero en algunos casos hace que se tenga que abandonar el tratamiento”, señala Julio Álvarez Pitti, coordinador del Grupo de Obesidad en niños y adolescentes de la Sociedad Española de Obesidad (SEEDO) y jefe del servicio de Pediatría del Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.

Pero también por el precio porque “muchas familias no se pueden plantear ni comentar el tratamiento y en otras, aunque hayan iniciado, no pueden mantener el ritmo durante largos periodos, como es necesario en muchas ocasiones”, continúa Álvarez Pitti. El hecho de que no esté financiado puede provocar, según los especialistas, que se profundice en la brecha de clase de la enfermedad, más prevalente entre poblaciones de rentas bajas en todas las edades. “Potencia el efecto que ya estamos viendo a la relación de pobreza y obesidad”, apunta el pediatra.

“Hay otra cosa con la medicación: parece que acudir a intervenciones farmacológicas es un fracaso del pediatra o culpa del niño o de su familia. Culpabilizar a los pacientes es tremendo. Se imbrican muchas cosas. Parece que tienen un alto peso porque no controlas lo que comes y no haces ejercicio”, sostiene Ruiz Pons. En todo caso, ambos pediatras subrayan que dar medicación siempre debe ir acompañado de “una intervención intensiva, en cambio, de hábitos”.

Un acompañamiento psicológico precario

Sin trabajar este costado, no se deberían ofrecer los fármacos. Y el acompañamiento a los adolescentes no siempre es el adecuado. Sobre todo en lo psicológico. “En nuestra unidad no tenemos psicólogo así que enviamos a los pacientes a las unidades de salud mental de Atención Primaria que lo ven en seis meses o un año. La infraestructura es precaria”, lamenta Ruiz Pons.

El bullying escolar es uno de los problemas “más gordos” que ven en la consulta. Algunos niños y niñas tienen que cambiarse de colegio por el maltrato psicológico. “La imagen social de la persona obesa se basa en que es irresponsable con lo que come, lo que acrecienta mucho la culpabilidad, el rechazo y la baja autoestima y los críos pasan mucho tiempo en el colegio”, dice la pediatra.

“Teniendo en cuenta la prevalencia, el impacto que tiene a nivel físico y emocional, el sufrimiento que produce, la pérdida de calidad de vida y, a largo plazo, la disminución de la esperanza de vida, desde el punto de vista de SEEDO debería ser un medicamento financiado” para adolescentes“, asegura Álvarez Pitti, que se apoya en las nuevas guías canadienses de tratamiento de la obesidad, que sí recomiendan valorar iniciar tratamiento añadido al cambio de hábitos.

Las acciones de la farmacéutica danesa Novo Nordisk, propietaria de los tratamientos contra la obesidad 'Ozempic' y 'Wegovy', llegaban a caer este martes hasta un 29,8%, después de que el laboratorio haya revisado a la baja sus expectativas anuales ante el menor optimismo sobre el desempeño en Estados Unidos de su tratamiento contra la obesidad, coincidiendo con el anuncio del nombramiento de Maziar Mike Doustdar como presidente y consejero delegado a partir del próximo 7 de agosto.

La farmacéutica danesa ha anunciado una revisión a la baja de sus expectativas anuales como consecuencia del menor optimismo sobre las expectativas de crecimiento para Wegovy y Ozempic en el mercado estadounidense.

De este modo, la compañía ahora espera un crecimiento de las ventas anuales a tipo de cambio constante de entre el 8% y el 14%, frente al rango anterior de entre el 13% y el 21%, mientras que el beneficio operativo aumentará entre el 10% y el 16%, por debajo de la horquilla del 16% al 24% prevista el pasado mes de mayo, mientras que anticipa que el crecimiento de las ventas y el beneficio operativo, en coronas danesas, sea 4 y 7 puntos porcentuales menor que a tipos constantes, respectivamente.

“La menor previsión de ventas para 2025 se debe a menores expectativas de crecimiento para el segundo semestre de 2025”, ha explicado la empresa. “Esto se relaciona con menores expectativas de crecimiento para Wegovy en el mercado estadounidense de la obesidad, menores expectativas de crecimiento para Ozempic en el mercado estadounidense de la diabetes GLP-1, así como una penetración menor de lo esperado para Wegovy en mercados de inversión”, ha añadido.

Las acciones de Novo Nordisk llegaban a bajar este martes hasta un 29,8%, aunque tras la apertura de Wall Street reducían el retroceso a alrededor del 21%. En lo que va de año, la cotización de la danesa acumula una caída del 44%.

La multinacional, que había adelantado a mediados de mayo la próxima salida de su consejero delegado, Lars Fruergaard Jorgensen, quien dirigía Novo Nordisk desde 2017, ha anunciado este martes el nombramiento de Maziar Mike Doustdar, actual vicepresidente ejecutivo de Operaciones Internacionales, como presidente y consejero delegado de Novo Nordisk, con efecto a partir del 7 de agosto de 2025.

Mike Doustdar cuenta con una sólida trayectoria en la creación de valor y, bajo su liderazgo durante la última década, las operaciones internacionales de Novo Nordisk, que incluyen todas las filiales de Novo Nordisk fuera de Estados Unidos, han más que duplicado sus ventas.

“Confiamos en que es la persona idónea para liderar a Novo Nordisk en su próxima fase de crecimiento”, ha declarado Helge Lund, presidente de Novo Nordisk, para quien Mike Doustdar ha demostrado su capacidad para impulsar el crecimiento mediante una sólida ejecución comercial y la creación de equipos de alto rendimiento.

“Este es un momento importante para Novo Nordisk. El mercado se está desarrollando rápidamente y la compañía necesita abordar los recientes desafíos del mercado con rapidez y ambición”, ha añadido.

De su lado, Mike Doustdar ha asegurado asumir el cargo “con un sentido de urgencia”, un enfoque preciso en el alto rendimiento y una férrea determinación para que Novo Nordisk aspire a más y ofrezca a muchos más pacientes la innovación que necesitan.

La pediatra del Servicio Riojano de Salud, Beatriz Fernández Vallejo, ha obtenido el grado de doctora por la Universidad de La Rioja con la calificación de sobresaliente ‘cum laude’ por unanimidad del tribunal tras defender recientemente su tesis doctoral sobre obesidad infantil y su relación con el síndrome metabólico. Desarrollada en el Departamento de Agricultura y Alimentación –en el marco del programa 381D Doctorado en Ciencias Biomédicas y Biotecnológicas (Real Decreto 99/2011)– la tesis ‘Prevalencia de obesidad y síndrome metabólico en población preadolescente en La Rioja. Análisis de factores sociodemográficos, epidemiológicos, antropométricos, valores analíticos y mediadores inflamatorios’ ha sido dirigida por José Ramón Blanco Ramos (CIBIR).

Durante su investigación, Beatriz Fernández analizó diferentes parámetros de 340 niños de entre 10 y 14 años residentes en La Rioja. A través de encuestas y análisis clínicos, identificó que el 18,8% de los menores presentaba sobrepeso (11,5%) u obesidad (7,3%).

Uno de los aspectos más innovadores del estudio ha sido el análisis de marcadores inflamatorios. En su investigación, Beatriz Fernández halló una correlación positiva entre los niveles de leptina (citoquina producida principalmente por el tejido adiposo) y el índice de masa corporal, así como entre el cociente leptina/adiponectina y la presencia de obesidad.

Entre los factores asociados al exceso de peso, el estudio destaca diferentes variables como el peso al nacer, el número de hermanos, la actividad física semanal o el hábito de comer en casa. En el subgrupo con sobrepeso u obesidad, se detectó además una prevalencia del 5,1% de síndrome metabólico.

Licenciada en Medicina y Cirugía por la Universidad de Zaragoza, Beatriz Fernández inició su formación especializada en Medicina Familiar y Comunitaria. Posteriormente, realizó la residencia de Pediatría en el Hospital Materno-Infantil Miguel Servet de Aragón. Allí completó cuatro años de formación, incluyendo rotaciones externas en Neonatología y Cardiología Pediátrica en el Hospital Infantil Gregorio Marañón de Madrid.

Desde junio de 2008 ejerce como adjunta de Pediatría en el Hospital San Pedro de Logroño, donde se dedica principalmente a la medicina perinatal, atendiendo a recién nacidos y acompañando a sus familias en los primeros días de vida. También realiza atención continuada en Urgencias Pediátricas, partos y hospitalización.