El anestesista Juan Maeso, condenado a 1.933 años de prisión por el contagio masivo de hepatitis C que afectó en Valencia a 275 pacientes, falleció este lunes en un hospital, según ha confirmado a EFE su abogado, Miguel Ferrer.

Juan Maeso salió en marzo de 2023 en libertad condicional tras haber pasado más de quince años en prisión y debido a su delicado estado de salud, que se ha ido agravando hasta su muerte.

El caso salió a la luz en 1998, cuando comenzó a detectarse un número inusual de infecciones de hepatitis C en cuatro hospitales de Valencia, uno público y tres privados, y se confirmó que el foco del brote era el propio anestesista, portador del virus de la hepatitis C.

En septiembre de 2005 comenzó el macrojuicio por este contagio masivo en el que, dada su magnitud (con un sumario de 22.000 folios), fue necesario habilitar una sala especial en la Ciudad de la Justicia de València que diera a cabida a 153 abogados y 114 procuradores, y por la que pasaron más de 600 testigos entre afectados, médicos, directivos de los diferentes hospitales y cargos del Gobierno valenciano.

Durante el juicio se llegó a la conclusión de que el anestesista se inyectaba parte de las sustancias anestésicas que iba a administrar a los pacientes, y de que lo hacía con la misma aguja.

Asimismo, peritos expertos en genética presentaron los resultados de un informe que demostró, a través de un estudio filogenético, que los virus de hepatitis C de 275 pacientes infectados provenían de un mismo foco, el virus que llevaba el anestesista, al que consideraron la “fuente única”.

Tras diecisiete meses de juicio, en 2007 la Audiencia de Valencia condenó al anestesista a 1.933 años de prisión y a la Generalitat al pago de indemnizaciones por más de 20 millones de euros como responsable civil subsidiaria, una condena que fue confirmada en 2009 por el Tribunal Supremo.

Al anestesista Juan Maeso se le concedió en marzo de 2023 la libertad condicional tras haber pasado más de quince años en prisión.

El uso de mascarillas vuelve a estar en el punto de mira tras las nuevas recomendaciones sanitarias, pero desde que dejaron de ser obligatorias tras el control de la pandemia de Covid, las pautas sobre su uso parecen haber caído en el olvido. María González Flores, enfermera y divulgadora sanitaria tras la cuenta @curaconevidencia resume los errores más frecuentes que cometemos sin darnos cuenta y que reducen su capacidad de protección.

“Hay varios errores que vemos todo el tiempo, el más frecuente es no cubrir bien nariz y mentón”, señala González Flores, que recuerda que para que cualquier mascarilla sea efectiva debe cubrir tanto la nariz como la boca y el mentón. “También vemos mascarillas que están flojas, con fugas laterales, o gente que se toca la parte frontal con las manos”, menciona la sanitaria.

“Otros errores pueden ser colocarlas al revés o bajarlas para hablar, toser o fumar. Incluso no ajustar el clip nasal correctamente, especialmente si llevas gafas o barba, puede hacer que el aire circule por donde no debe”, comenta González Flores, que destaca que las mascarillas deben tener material filtrante y respirable y ajustarse bien a la cara sin fugas. “En todos los casos, la mascarilla debe combinarse con ventilación, higiene de manos y evitar tocarse la cara, porque por sí sola no garantiza protección completa”, añade.

Cuándo toca cambiar la mascarilla

La reutilización de mascarillas desechables también reduce su eficacia. “Hay señales claras para no seguir utilizando mascarillas: si está húmeda, si respirar a través de ella es difícil, si las gomas están flojas o el tejido dañado, o si desprende olores desagradables”, enumera la experta. “En cualquiera de estos casos, es momento de reemplazarla”.

El nuevo Plan de Medidas para Infecciones Respiratorias de Invierno 2025 mantiene a las mascarillas como herramientas clave para controlar los contagios. “Sobre todo son eficaces las mascarillas de protección individual tipo FFP que filtran el aire que inhalas, protegiendo de fuera hacia dentro”, valora González Flores. “Aunque nadie más la use, sigue reduciendo significativamente la exposición a los virus”. 

En cuanto al uso de mascarillas quirúrgicas, la sanitaria explica que “ofrecen protección parcial, pero aun así son útiles”. “Cuando todos usan mascarilla, la protección se multiplica, pero tu seguridad individual no desaparece si eres el único en llevarla”, detalla.

Para quienes quieran protegerse un poco más estas semanas, la experta recomienda “primero, mantener la vacunación al día para infecciones respiratorias como la gripe y Covid”. “También asegurar buena ventilación en interiores, abriendo ventanas periódicamente, mantener una buena higiene de manos constante y en interiores concurridos, usar una mascarilla FFP”, agrega. “Y, por supuesto, evitar el contacto cercano con personas con síntomas y si tú eres la persona con esta sintomatología, usar mascarilla desde el primer momento, reduciendo contactos y evitando estar cerca de personas vulnerables”, concluye González Flores.

El Tribunal Superior de Justicia de Extremadura (TSJEx) ha desestimado el recurso de apelación presentado por el Servicio Extremeño de Salud (SES) y ha confirmado la sentencia que le condena a indemnizar con 110.000 euros a los familiares de un paciente fallecido a los 71 años tras contagiarse de covid-19 mientras permanecía ingresado en el Hospital Don Benito-Villanueva por otra dolencia.

La resolución ratifica íntegramente el fallo de primera instancia del Juzgado de lo Contencioso-Administrativo número 1 de Mérida, que apreciaba “responsabilidad patrimonial por mala praxis médica”, al considerar acreditado que el contagio se produjo en el ámbito hospitalario y “como consecuencia del incumplimiento de los protocolos de prevención”.

La resolución judicial en primera instancia dictaminó que el SES debía indemnizar a la familia del paciente con una cantidad de 110.000 euros: a su esposa con un total de 60.000 euros y a sus dos hijos con 25.000 euros a cada uno.

El hombre, fallecido en abril de 2022, acudió el 22 de marzo al Hospital Don Benito-Villanueva donde fue diagnosticado de rectorragia y fue ingresado tras realizarle, previamente, una PCR que dio negativo. Durante su estancia, compartió habitación con otro paciente al que conocía, al ser del mismo pueblo, y una semana después del ingreso empezó a manifestar síntomas de covid. Dio positivo en un test el 6 de abril, empeoró, fue ingresado de nuevo en el hospital y falleció a causa de las secuelas del covid.

A raíz del deceso, la propia familia indagó en las causas de su contagio que coincidía con la semana de ingreso hospitalario por la rectorragia y habló con la familia del paciente con el que compartió habitación, que le confirmó que estuvo ingresado por covid 19, por lo que inició la vía del contencioso-administrativo.

En su sentencia, la Sala del TSJEx rechaza los argumentos del SES, que alegaba falta de motivación y una valoración “irracional” de la prueba. Los magistrados subrayan que la sentencia recurrida aborda “de manera impecable” los hechos y la valoración probatoria, y recuerdan que la apreciación realizada por el juzgador de primera instancia, amparada en el principio de inmediación, “debe prevalecer salvo que resulte arbitraria o errónea; circunstancia que no concurre en este caso”.

El alto tribunal incide en que quedó acreditado el origen intrahospitalario del contagio, así como la “infracción de los protocolos sanitarios vigentes en el momento de los hechos”. La sala también pone el acento en la obligación del SES de documentar adecuadamente la atención prestada a los pacientes y recuerda que “corresponde al SES, en atención a los trabajadores y medios que posee, documentar las actuaciones que se realizan sobre los pacientes”.

Frente a la tesis defendida por la administración sanitaria, el TSJEx concluye que la valoración realizada por el juez de Mérida no es “arbitraria, irreflexiva ni incoherente”, sino que se apoya en un razonamiento “sólido y motivado”, por lo que declara que “debe confirmarse lo resuelto sin más aditamentos”.

Además de confirmar la indemnización a los familiares del fallecido, el tribunal impone al SES el pago de las costas procesales de la apelación. No obstante, contra esta sentencia únicamente cabe recurso de casación ante el Tribunal Supremo.

Los seres humanos nos creemos el centro del universo. No sé si esto, en términos históricos y sociológicos, empezó a ser así en algún momento (especialistas en la sala, agradezco luz) o es consustancial a nuestra naturaleza autoperceptiva por ser animales racionales. El caso es que esta semana me ha vuelto a caer la ficha escribiendo sobre la gripe aviar. El número de brotes en aves se ha disparado en 2025 y España ya no es un país libre del virus porque este año se han infectado también pavos o gallinas, no solo pájaros silvestres. 

Miles de aves en el mundo han muerto al contagiarse de gripe. Ningún continente, salvo Oceanía, es ajeno al virus. Y, sin embargo, lo único que parece preocuparnos es si saltará a los humanos. Es una pregunta lógica –mucho más después de la horrorosa pandemia de Covid-19 que destrozó al planeta–; la que todo el mundo se hace. ¿Es a eso a lo que tenemos que responder los periodistas o nuestro trabajo es también abrir nuevos caminos de pensamiento? La crisis en la biodiversidad es una cara oculta de la expansión de la gripe aviar. 

No son solo aves muertas que sufren sino las consecuencias “en cascada para los ecosistemas”. Que estén muriendo 400 especies diferentes de aves, con mortalidades tan violentas, no es inocuo para el equilibrio de la naturaleza. 

Ursula Höfle, una investigadora que sabe mucho de esto y trabaja en el Grupo SaBio del Instituto de Investigación en Recursos Cinegéticos IREC, puso el siguiente ejemplo para entenderlo en una reunión organizada por Science Media Centre España: “Hay especies como colonias de gaviotas que han desaparecido y que actuaban como protectoras de un tipo de patos amenazados”. Dijo que realmente era “muy difícil poner números a este drama” porque lo que se detecta con los animales muertos es “solo la punta del iceberg, un impacto que tendrá efectos a largo plazo”.

Vale, ahora vamos con los humanos. El riesgo se circunscribe “a las personas que trabajan con aves enfermas”. “Podemos decir que es una enfermedad ocupacional y afecta a quienes dedican parte de su trabajo a eliminar los cadáveres. El contacto con el polvo en suspensión que puede tener virus es alto aunque las medidas de protección también lo son”, nos contó Inmaculada Casas, directora del grupo de investigación de Virus Respiratorios y Gripe del Instituto de Salud Carlos III.

Buceando en informes del Ministerio de Sanidad he comprobado que en 2022 hubo un susto. Apareció virus en muestras de dos trabajadores de una granja infectada que estaban asintomáticos. En 2023 pasó de nuevo con otro. Pero “las investigaciones posteriores demostraron que se trataba de contaminaciones ambientales”. Uf. 

Casas explica que “no es una mutación lo que hace que un virus sea infectivo o no para el ser humano”. “Los virus de la gripe tienen genoma segmentado, no solo segmentos de las proteínas externas sino también de los genes internos tienen que diferenciar si es mamífero o ave y, en el primer caso, adaptar los sistemas de reproducción, cosa que no ha pasado”. 

Si te apetece seguir indagando sobre el tema, este es el último informe del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación donde se describe con todo detalle cómo están los brotes. 

Mientras estabas a otras cosas...

Una sola hora

Si Estados Unidos no cambiara la hora dos veces al año (como hacemos también en España), habría menos obesidad y menos accidentes cerebrovasculares. Es la conclusión de un estudio hecho por científicos de la Universidad de Stanford. 

Los investigadores se han valido de modelos matemáticos para medir cómo afectan estos cambios a los ritmos circadianos. Se plantearon tres escenarios: el horario fijo de invierno, el horario permanente de verano y el cambio bianual. El escenario más beneficioso para la población sería el de invierno porque existe una menor “carga circadiana”. ¿Esto qué es? Pues una variable que sirve para valorar cuánto debe cambiar el reloj innato de una persona para mantenerse al día en un periodo de 24 horas. 

Uno de los científicos lo aclara así: “Cuanta más exposición a la luz se recibe en momentos inadecuados, más débil es el reloj circadiano. Todos estos factores que influyen en el ciclo vital —por ejemplo, el sistema inmunitario y la energía— no se sincronizan tan bien”. La clave está en tener un ciclo circadiano sincronizado. Desincronizarse se asocia a una peor salud. 

Hasta aquí por hoy. Feliz fin de semana y buen equilibrio circadiano. 

Sofía

La Sala de lo Social del Tribunal Superior de Justicia de la Comunidad Valenciana (TSJCV) ha confirmado íntegramente la sentencia dictada por un juzgado de Valencia que condena a la Conselleria de Sanidad a indemnizar con 29.939 euros por daños y perjuicios a una médica de familia que estuvo más de un mes hospitalizada tras contagiarse de Covid-19 en el trabajo en 2020.

Los magistrados desestiman así el recurso de suplicación de la Administración. La sentencia, que ya es firme, establece que la relación de causalidad que apreció en su momento la Inspección de Trabajo para reconocer un recargo del 30% en las prestaciones por falta de medidas de seguridad y salud laboral “ha de considerarse asimismo producida a efectos de la responsabilidad civil solicitada en el presente litigio”.

La afectada, que ejercía como especialista en medicina familiar en un centro de salud de la localidad de Sagunt, asistía a todo tipo de pacientes, entre ellos a respiratorios agudos, y dio positivo por Sars-Cov-2 en una PCR el 16 de marzo de 2020.

Cuatro días después, estando de baja laboral y tras empeorar su situación, fue ingresada en un hospital, donde pasó cuatro días en la Unidad de Reanimación y otros 28 en la UCI con un diagnóstico de neumonía bilateral.

Aunque inicialmente se extendió un parte de baja por enfermedad común, la facultativa no estuvo conforme y tras su solicitud el Instituto Nacional de la Seguridad Social (INSS) determinó que la baja tenía su origen en una contingencia profesional.

Con posterioridad, tras la propuesta de lla Inspección de Trabajo, la Dirección Provincial del INSS declaró la existencia de responsabilidad empresarial por falta de medidas de seguridad y salud laboral en el accidente sufrido por la médica e incrementó en un 30% las prestaciones económicas derivadas del mismo con cargo exclusivo a la Generalitat. Esa resolución administrativa no fue recurrida y devino firme.

Como entendió el titular del Juzgado de lo Social número 13 de Valencia al estimar la demanda por daños y perjuicios de la profesional, la Sala de lo Social del Tribunal Superior ha dictaminado que esa declaración de falta de medidas de seguridad y salud laboral “debe extender sus efectos sobre el resultado dañoso concreto y efectivo sufrido por la demandante”.

Ese daño, precisan los magistrados TSJCV, “tuvo su origen en el contagio del virus (…) que le generó el periodo de incapacidad temporal y las secuelas que vienen recogidas en los hechos probados de la sentencia de instancia”.

El paciente de 44 años que permanecía aislado en la UCI de un centro hospitalario de la Comunitat Valenciana tras confirmarse que tenía rabia después de haber sufrido la mordedura de un perro durante un viaje a un país africano hace casi un año, ha fallecido este viernes, han informado a EFE fuentes sanitarias.

El fallecido, que no estaba vacunado contra la enfermedad, fue mordido por un perro en África en julio de 2024 y las pruebas analíticas se confirmaron como positivas frente a la rabia por parte del Centro Nacional de Microbiología el pasado 29 de mayo

El conseller de Sanidad, Marciano Gómez, aseguró este jueves que el paciente, al que se suministró la inmunoglobulina antirrábica durante su ingreso en el hospital, era un caso “excepcional” y estaba “muy grave”.

La Conselleria de Sanidad había notificado este caso al Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES) del Ministerio de Sanidad.

La rabia se transmite habitualmente por mordeduras de animales infectados en países donde no está controlada, y los expertos sostienen que la transmisión entre humanos “es muy excepcional”.

La gran peste negra, surgida en el siglo XIV, mató a 40 millones de personas en Europa en solo cinco años, en lo que se considera el golpe pandémico más mortífero de la historia. En sucesivas oleadas, la enfermedad acabó con entre el 30% y el 50% de la población de Europa, Asia Occidental y África, hasta acumular alrededor de 200 millones de víctimas.  

Durante mucho tiempo, los ciclos en los que la peste golpeaba con fuerza, desaparecía y volvía a emerger han sido un misterio para la ciencia. Un equipo de investigadores de la Universidad McMaster y del Instituto Pasteur de Francia ha identificado ahora la clave: los cambios en la expresión de un gen muy concreto explican cómo la bacteria perdió virulencia para mantenerse en el tiempo y aumentar su alcance, al no acabar con todas sus víctimas de golpe.

Los detalles se describen en un trabajo publicado este jueves en la revista Science, en el que el equipo de Hendrik Poinar ha identificado el papel que jugó un gen conocido como pla que expresa en la bacteria que causa la peste bubónica, Yersinia pestis. Este gen ayuda a que las bacterias se muevan sin ser detectadas por nuestro sistema inmunitario hasta que llegan a los ganglios linfáticos, que se hinchan y causan los característicos bubones de la enfermedad. 

Los autores han comprobado que en cada una de las tres grandes pandemias de peste bubónica se registró una disminución similar en el número de copias de este gen, lo que permitió al patógeno ajustar su virulencia y aumentar el tiempo que tardaba en matar a sus víctimas. “Lo que vemos es que al cabo de unos cien años la bacteria entra en un modo en el que su virulencia es más atenuada y los roedores pueden moverse más y transmitirla más lejos y más tiempo”, explica Javier Pizarro-Cerdá, director de la Unidad de Investigación de Yersinia en el Instituto Pasteur y coautor del trabajo. 

Al cabo de unos cien años la bacteria entra en un modo en el que su virulencia es más atenuada y los roedores pueden moverse más y transmitirla más lejos y más tiempo

Javier Pizarro-Cerdá — Director de la Unidad de Investigación de Yersinia en el Instituto Pasteur y coautor del trabajo

El inicio de la investigación se remonta al año 2020, cuando el equipo de Ben Krause, de la Universidad de Kiel, descubrió la disminución del gen pla en restos humanos excavados en dos cementerios de Riga (Letonia) afectados por los brotes de peste durante el siglo XVII. Fue entonces cuando Poinar, uno de los grandes especialistas mundiales en ADN antiguo, decidió mirar si en las tres grandes pandemias históricas de peste se había producido un efecto similar de atenuación.

De Justiniano a Vietnam

El análisis genético exhaustivo de cientos de muestras confirma sus sospechas y revela que esta reducción del número de copias del gen pla redujo su mortalidad en un 20% y prolongó la duración de la infección. Eso explica que cada 100 años aproximadamente el impacto se atenuara hasta la extinción de la cepa, a la espera del siguiente embate de las bacterias agresivas que permanecen en la naturaleza. 

Tanto en la plaga de Justiniano como en la de la Peste Negra, el cambio evolutivo ocurrió aproximadamente 100 años después de los primeros brotes. “En la primera pandemia, iniciada en el 541, la bacteria con la mutación del gen pla aparece alrededor del año 650, es decir 109 años después”, explica Pizarro-Cerdá. “En la segunda pandemia, que comienza en Europa en 1347, la mutación del gen pla aparece alrededor de 1420, unos 73 años después, mientras que en la tercera pandemia, que comienza alrededor de 1850, vemos la mutación aparecer en la década de 1990, 140 años después”.

La particularidad de esta tercera pandemia es que no ha sido tan localizada y violenta, por lo que el inicio de la atenuación es más tardío y es solo incipiente. Entre los cientos de muestras conservadas en una colección del Instituto Pasteur, los autores encontraron solo tres cepas contemporáneas con agotamiento de pla. “Más de 100 años después de que empiece esta pandemia, encontramos en Vietnam unas bacterias que tienen exactamente la misma mutación”, detalla Pizarro-Cerdá. “Y Vietnam no es cualquier lugar; es el principal foco de peste en todo el siglo XX, probablemente por la guerra, que es donde se dieron grandes brotes”.

La amenaza durmiente

Para los autores, es importante recordar que la peste fue una epidemia de ratas, que fueron las causantes de estas pandemias. “Los humanos fueron víctimas accidentales”, advierte Poinar. Las ratas negras en las ciudades probablemente actuaron como “huéspedes de amplificación” debido a su gran número y proximidad a los humanos. El patógeno necesitaba que las poblaciones de ratas se mantuvieran lo suficientemente altas como para proporcionar nuevos huéspedes para que la Y. pestis persistiera y permitiera que el ciclo pandémico continuara.

Las bacterias de peste que viven hoy día son las mismas y tienen exactamente el mismo repertorio que las que arrasaron el Imperio Romano y la Europa medieval

Javier Pizarro-Cerdá — Instituto Pasteur

En las tres grandes pandemias, las cepas con el gen pla reducido finalmente desaparecieron, en una especie de proceso de autoextinción. Pero el patógeno que se sigue conservando en reservorios salvajes, y que aparece periódicamente en brotes en África, Sudamérica e India, es la cepa original y virulenta. “Esas bacterias son las mismas y tienen exactamente el mismo repertorio que las que arrasaron el Imperio Romano y la Europa medieval”, explica Pizarro-Cerdá. Por suerte, apunta, las condiciones de higiene y los antibióticos mantienen a raya al patógeno que un día fue la pesadilla de la humanidad.

“La enseñanza que nos deja este resultado es que los agentes infecciosos pueden cambiar y pueden adaptarse a diferentes condiciones, lo que puede permitir que sigan expandiéndose por cierto tiempo”, concluye el especialista. “Nos muestra la capacidad de los patógenos para adaptarse a diferentes condiciones y a diferentes contextos ecológicos”.

Un juego de equilibrios

Para el genetista Carles Lalueza-Fox, especialista en ADN antiguo que no ha participado en el estudio, el resultado es muy interesante. “En el Diario del año de la peste, Daniel Dafoe describe la plaga de Londres de 1665”, asegura. “En una poderosa imagen, el conductor del carruaje de los muertos fallece de peste de forma fulminante y el carruaje cae con los caballos y su lúgubre carga dentro del enorme hoyo donde se arrojan los cadáveres en un tétrico revoltijo”, recuerda. “Esto ya sugiere un grado de virulencia que después ya no existió”. A su juicio, el estudio da una explicación plausible a la evolución de la peste y sugiere que la pandemia diezmó las poblaciones de ratas. “Creo que se podría investigar genéticamente si las ratas muestran huellas de este colapso demográfico”, propone.

Ignacio López-Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, cree que el valor del trabajo es que rompe un poco con el modelo de baja virulencia y transmisibilidad individual a una hipótesis más ecológica. Cuando se crean poblaciones más fragmentadas y dispersas de roedores, argumenta, se seleccionan cepas menos virulentas, pero más transmisibles y la pandemia termina decayendo. “Es decir, la virulencia se adapta a la ecología poblacional del hospedado, en este caso de las ratas”, explica. “Es un modelo de virulencia que se adapta más a contextos poblacionales que a individuos”.  

Aida Andrades Valtueña, investigadora del Instituto Max Planck que ha estudiado las cepas de peste en la prehistoria, cree que lo más relevante del estudio es que permite ver que el patógeno se está adaptando para seguir causando enfermedad durante pandemias que son muy largas. “Al bajar la virulencia, le das la posibilidad al roedor de poder llegar a otros sitios donde pueda infectar a nuevos roedores”, explica. “Cuando esas poblaciones ha disminuido mucho y está muy dispersa, solo los que son menos virulentos tienen más posibilidad de expandirse y se acaban seleccionando”.

Este trabajo nos habla un poco de cómo las pandemias se van autorregulando. Es un juego que depende de encontrar a nuevos huéspedes y, si te los cargas a todos: Game Over

Aida Andrades Valtueña — Investigadora del Instituto Max Planck

Para Andrades, el resultado explica en cierta manera por qué, aunque las pandemias de peste se fueron repitiendo cíclicamente, ninguna llegó a ser tan mortífera como las primeras. “Aunque también hay otros factores que jugaron, como las variantes en el genoma humano de quienes sobrevivieron”, apunta. “Yo creo que este trabajo nos habla un poco de cómo las pandemias se van autorregulando”, concluye. “O sea, que al final se acaban extinguiendo en algún momento, porque es un juego que depende de encontrar a nuevos huéspedes, y si te los cargas a todos: Game Over”.

El aumento de casos de metapneumovirus humano (HMPV) entre personas menores de 14 años en las provincias del norte de China y la aparición de algunos casos en India ha despertado la preocupación internacional en las últimas horas, en especial por su asociación con el metapneumovirus aviar, a pesar de que no se trata de un nuevo virus.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha aclarado este martes que los virus presentes en el brote de infecciones respiratorias detectado recientemente en el norte de China “son conocidos” y que el más común es el de la gripe estacional. Entre ellos está también el MPVH, que no es tan conocido como el resto, lo que no significa que estemos en una situación similar a la que dio lugar a la pandemia de covid en 2020. 

Estas son sus principales características.

¿Qué es el MPVH?  

El MPVH es un virus de ARN que fue descubierto por primera vez en 2001 y circula estacionalmente, en invierno y primavera. “Se trata de un viejo conocido”, asegura el catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, Ignacio López-Goñi, a elDiario.es. “Como lo que produce son infecciones leves, resfriados comunes en la mayoría de las personas, es muy probable que este virus haya pasado de persona asintomática a persona asintomática durante décadas”.

¿De dónde sale este virus?

“Algunos análisis genéticos han demostrado que el ancestro reciente más cercano del metapneumovirus humano es el metapneumovirus aviar, un virus de aves”, escribe el catedrático de Microbiología Raúl Rivas en The Conversation. “Eso implica que estaríamos ante otro ejemplo de zoonosis, es decir, de un patógeno animal que salta a los humanos”. Anteriormente se creía que afectaba solo a las poblaciones de aves, sin embargo los investigadores descubrieron que había estado circulando sin ser detectado entre los seres humanos durante 20 años.

¿Cuáles son los síntomas del MPVH?

Sus síntomas respiratorios son similares a los del resfriado común: tos, dolor de cabeza, fiebre, congestión nasal y dificultad para respirar. Como ocurre con otros virus, puede provocar enfermedades más graves como bronquitis o neumonía entre personas vulnerables, como los bebés o las personas mayores, así como entre aquellas con el sistema inmunitario debilitado.

“Pero la mayoría de las personas o no tiene síntomas o los síntomas son muy leves, o parecidos a los de otras infecciones virales, por lo cual a veces es difícil de distinguir”, explica López-Goñi. “Es un virus similar al virus respiratorio sincitial, de la misma familia, y se calcula que incluso el 90% de los niños menores de 5 años han pasado alguna vez alguna infección por este virus”.

¿Cómo se transmite el MPVH?

La transmisión del HMPV ocurre por contacto directo con secreciones contaminadas, incluyendo saliva, moco y aerosoles. “Lo habitual es que la transmisión del HMPV de una persona infectada a otra ocurra a través de las secreciones respiratorias (gotitas expulsadas al toser o estornudar), por contacto personal directo o por tocar superficies u objetos contaminados y después palparse la boca, nariz u ojos sin lavarse las manos”, escribe Rivas. El periodo de incubación del virus varía de 4 a 6 días.

¿Cómo protegerse?

“Medidas sencillas pueden prevenir el contagio, como quedarse en casa cuando se está enfermo, llevar mascarilla en lugares concurridos o mal ventilados, mejorar la ventilación cuando se pueda, cubrirse la boca al toser o estornudar, lavarse las manos con regularidad y ponerse las vacunas recomendadas por el médico”, ha asegurado la portavoz de la OMS, Margaret Harris.

¿Qué han hecho las autoridades chinas e indias ante el virus?

El gobierno chino ha reiterado estos días que los casos de gripe y otros virus respiratorios “parecen ser menos graves y propagarse a menor escala en comparación con el año anterior”. Según The New York Times, las autoridades chinas trabajan en establecer un sistema de vigilancia de la neumonía de origen desconocido que incluye procedimientos para que los laboratorios notifiquen los casos y para que los organismos de control y prevención de enfermedades los verifiquen y gestionen.

En la India, las autoridades sanitarias han informado de la detección de la enfermedad en tres bebés, dos en Bangalore y un tercero en Ahmedabad. El Ministerio de Salud y Bienestar Familiar insisten en que “no hay motivo de preocupación” y en que no se ha registrado un aumento inusual de casos de enfermedades respiratorias.

¿Hay tratamiento o vacunas?

Aunque no existen vacunas ni medicamentos específicos para tratar el HMPV, hay varios ensayos clínicos de vacunas experimentales basadas en ARNm en marcha. “No tiene una vacuna específica ni hay un tratamiento específico contra este virus, sino que como el resto de virus respiratorios, más que tratamiento, lo que hay son medidas de prevención”, subraya López-Goñi. Medidas de higiene básicas y evitar el contacto con personas enfermas debería ser suficiente para frenar su propagación, según los expertos. 

Por otro lado, al existir contacto e inmunidad previa con el patógeno, no se trata de una amenaza como la covid en 2020: es posible que se saturen temporalmente algunos hospitales en China, pero no que se desborden los sistemas sanitarios.

“En resumen, dentro de todas esas infecciones respiratorias virales como el virus respiratorio sincitial, la gripe o la covid, los metaneumovirus serían uno más”, asegura López-Goñi. “A veces se complica en niños pequeños, como siempre en este tipo de infecciones virales, o en personas muy mayores o con alguna otra enfermedad inmunocomprometida, pero es uno más de los virus que nos encontramos normalmente en invierno en el hemisferio norte”.

Elisa Pérez Ramírez es doctora en veterinaria y una de las mayores expertas a nivel nacional en la transmisión de patógenos entre animales y personas, la conocida zoonosis que se popularizó durante la pandemia de coronavirus y que sigue abriendo frentes y ocupando nuevos titulares. En plena vorágine de casos de virus zoonóticos, Ramírez se ha convertido en una referencia en Salud Global, título del libro editado por Penguin en 2023 del que es coautora. Además, acaba de publicar junto a Irene Iglesias un completo resumen sobre el preocupante avance de la gripe aviar en el mundo y lo que sabemos hasta ahora: Influenza aviar H5N1: una epidemia sin precedentes.

Para explicar la espectacular progresión de esta enfermedad, Ramírez desarrolla el concepto de escalera del riesgo zoonótico e incluye una descripción gráfica en la que se observan los diferentes escalones que este patógeno ha ido ascendiendo progresivamente desde 2020. Uno tras otro, el virus ha ido completando todos los pasos anteriores que lo aproximan peligrosamente a los humanos y lo convierten en el principal candidato a iniciar una nueva pandemia. 

Hablamos con esta viróloga veterinaria del Centro de Investigación en Sanidad Animal (INIA-CSIC) a través de videoconferencia, para comentar este trabajo y la actualidad en salud humana y animal, incluida la declaración de emergencia de la OMS por la viruela del mono.

Viruela del mono, brotes de virus del Nilo Occidental, casos de Crimea-Congo, Oropouche… ¿Estamos en el verano de la zoonosis? 

Muchos de estos virus ya estaban presentes, no es que hayan vuelto a entrar. Pero sí, es algo a lo que nos tenemos que acostumbrar, porque cada vez nuestras interacciones con los animales son más intensas, tanto a nivel doméstico con el ganado, como en muchos puntos del planeta donde nos estamos metiendo en zonas de la fauna silvestre. Eso, unido al cambio climático, hace que estos flujos de patógenos entre animales y humanos estén muy activos ahora y seguirán estándolo en el futuro, seguro.

¿Hay maneras de atenuar estos flujos de patógenos?

Es bastante difícil, pero todo lo que sea disminuir las interacciones con la fauna silvestre, tanto por parte nuestra como del ganado, nos ayuda. Es muy difícil saber cuál es el siguiente virus que va a saltar, dónde y desde qué hospedador. Estamos viendo, por ejemplo, que el virus de la gripe aviar H5N1 saltó a las vacas desde las aves silvestres. Es importante el tipo de animales que tenemos, cómo los cuidamos, en qué tipo de granjas o la bioseguridad que tienen. Muchas de estas emergencias van unidas al cambio global, a cambios de usos de suelo, del clima… Necesitamos unas acciones mucho más globales. 

¿Pedir el control de fronteras para enfermedades como la viruela del mono es absurdo?

No tiene sentido ninguno, ahora mismo. Además, ¿cómo haces ese control? ¿Te vas a poner a mirar las pústulas en las axilas o las ingles? Que yo sepa no hay un test rápido que funcione bien, lo veo muy complicado. Esta enfermedad sabemos que se transmite por contacto estrecho, no es como la Covid-19.

Y respecto a las otras infecciones, no puedes hacer control de tráfico de mosquitos ni de garrapatas. El virus del Nilo occidental circula entre aves y mosquitos que ya están aquí. Es endémico y está presente en España desde principios de los 2000

¿Sienten los científicos que no les escuchan?

Quienes trabajamos en zoonosis vemos la dificultad que tiene la gente de ver estas enfermedades emergentes de una forma mucho más holística, parece que hasta que no hay casos en humanos no nos importa, o incluso hasta que no pasa en Europa, o en Estados Unidos. En la gripe aviar, por ejemplo, hasta que no ha habido estos primeros casos en los ganaderos en las explotaciones de vacas no se ha llamado la atención sobre el problema, pero tres años antes ya estábamos hablando de una de las enfermedades más devastadoras de la historia para la fauna silvestre. Han muerto cientos de miles de aves y mamíferos en todos los continentes, excepto Australia; el impacto en la biodiversidad ha sido absolutamente devastador y nunca visto, y parece que esto a nadie le importa. Parece que nadie entiende que si se mueren todos los mamíferos marinos de Sudamérica el impacto en el ecosistema es enorme y nos acaba afectando a nosotros. Por eso creo que un trabajo que tenemos pendiente es hablar mucho de esta interconexión, porque nos encanta centrarnos solo en los humanos y nos cuesta ver que todo está relacionado. 

Nadie entiende que si se mueren todos los mamíferos marinos de Sudamérica el impacto en el ecosistema es enorme y nos acaba afectando a nosotros

Y además la información se utiliza políticamente.

Sí, como muchas cosas en ciencia, está muy influenciado por toda la desinformación e intereses de grupos sociales y políticos que te venden que el virus de Crimea-Congo o del Nilo es porque ha venido un hombre del Congo con una garrapata enganchada y nos ha picado a nosotros. O que el virus de Nilo Occidental aparece porque hay muchísima inmigración. No te tienes que ir a estos sitios para contagiarte, basta con que te des un paseo por Coria del Río o Salamanca y que te pique una garrapata. 

Aunque ahora miremos a la viruela del mono, el principal candidato a ponerlo otra vez todo patas arriba es la gripe aviar, ¿verdad?

Sí, yo creo que los virus Influenza no tienen competidor en nivel de potencial pandémico. Es verdad que nos adelantaron los coronavirus, pero los virus de la gripe tienen todas las características perfectas para darnos un susto. Y con la gripe aviar lo que estamos viviendo en los últimos tres años y medio no tiene precedentes y no lo habíamos visto nunca, por diferentes motivos. En primer lugar por la expansión global, que hablamos de una panzootía, una pandemia en animales que ha llegado a lugares recónditos como la Antártida. Es impresionante la distribución mundial que ha tenido en poco tiempo. Y otro factor es que generalmente la gripe aviar provocaba enfermedad severa en aves domésticas, y las aves silvestres los transportaban y era muy raro ver sintomatología clínica o muerte. Aquí estamos viendo una afectación masiva, de cientos de miles e incluso millones de aves. Estamos hablando de que en Perú, en cuatro meses, murieron 200.000 aves, el 20% de todos los pelícanos del país, o miles y miles de aves acuáticas marinas en Europa, en África… Y las mortalidades masivas de mamíferos marinos en Sudamérica, que han sido impresionantes. 

Los virus de la gripe tienen todas las características perfectas para darnos un susto

Parece una mala película de catástrofes, no somos capaces de interpretar que la muerte del 20% de todos los pelícanos es un aviso.

Efectivamente, a la gente le da igual que se mueran los pelícanos. En Península Valdés, en Argentina, hubo una zona en la que murieron el 97% de todos los elefantes marinos, es una auténtica barbaridad, no hay ningún patógeno que haya provocado esas mortalidades masivas. Y veremos si consiguen reponerse de ese impacto, si vuelven a criar en esas zonas o nunca más. Creo que nos falta mucha conexión con la naturaleza y con los animales, entender hasta qué punto eso es importante y es un virus que nos está avisando. Me gusta explicarlo con lo que llamamos la “escalera del riesgo zoonótico”, llevamos tres años subiendo escalones, desde las aves silvestres, después mamíferos, seguido de grandes brotes en granjas de visones, después en gatos y ahora ya tenemos el ganado. No sabemos si el siguiente salto va a ser directamente al humano, o si vamos a tener que añadir otro escalón con otras especies, pero el virus nos está dando señales. Va avanzando poco a poco y, por suerte, por ahora no ha adquirido la capacidad de adaptarse a los humanos, pero le estamos dando muchísimas oportunidades. 

¿Tenemos alguna idea de cuántos cambios harían falta en el virus H5N1 para que empezara a transmitirse entre humanos y se convierta en pandémico?  

Es el gran problema, por supuesto, que salte de humano a humano. Hay varios estudios que se han hecho experimentos con hurones, que es el animal que se utiliza como modelo experimental. Se cree que tendría que mejorar mucho su capacidad de unirse a los receptores humanos y de transmitirse por vía aérea, porque por ahora está teniendo bastantes dificultades —desde 2020 estamos ante una panzootía y solo ha habido 25-30 casos de esta variable y solo cuatro han sido graves. También tendría que adaptarse a evadir el sistema inmunitario humano, que es complejo.

Básicamente, debería haber modificaciones en la proteína de la hemaglutinina, que está en la superficie del virus y también en la proteína NP y en la ARN polimerasa (PB2). Se ha calculado que harían falta unas cinco mutaciones para que pudiera adaptarse a los humanos. También es interesante que podrían ser puntuales, no haría falta lo que se llama redistribución de segmentos. El genoma de estos virus está dividido en ocho segmentos, si un animal se infecta con dos virus diferentes puede intercambiar estos genomas y de ahí surgir un virus que tenga capacidades diferentes, y esta es una de las principales vías de evolución de estos virus de gripe. Por eso nos preocupan tanto los cerdos o los visones, porque son lo que llamamos “especies cocteleras”, que se pueden infectar tanto de virus de gripe aviar como de gripe humana.

En resumen, que no hacen falta muchísimos cambios, pero son cambios claves difíciles de conseguir. Yo siempre digo que conseguir esta combinación de mutaciones es como ganar la lotería, es difícil, pero en estos años el virus está comprando una cantidad de papeletas enorme. 

El virus nos está dando señales. Por suerte, por ahora no ha adquirido la capacidad de adaptarse a los humanos, pero le estamos dando muchísimas oportunidades

En 2009 fueron precisamente los cerdos la vía de transmisión, ¿no?

Sí, la gripe pandémica de 2009 saltó desde los cerdos, ahí se dio un triple reordenamiento, tenía parte de gripe humana, porcina y aviar. Combinó las tres y de ahí salió un virus bastante problemático que consiguió saltar de los cerdos a las personas y se adaptó a la transmisión entre humanos. En este caso lo peligroso sería que saltara desde las aves o desde un hospedador intermediario —si se nos infectaran los cerdos o los visones, por ejemplo—. En ese caso podría producirse este reordenamiento y saltar a los humanos con más facilidad. 

Sin embargo, y de forma sorprendente, el principal foco de preocupación ahora son las vacas.

Sí, era un hospedador que no entraba en las quinielas de nadie de la gripe aviar, es algo totalmente inesperado e inaudito. En todos los estudios filogenéticos que se han hecho se ha visto que probablemente saltó de las aves a las vacas en torno a finales de diciembre de 2023 y no se detectó hasta el 25 de marzo, que fue cuando Estados Unidos dijo que era H5N1. Esto no entraba en las quinielas para nada, eran síntomas muy raros relacionados con mastitis y bajadas de la producción de leche y fiebre, pérdida de apetito. Analizaron todos los patógenos de vacas habituales y todo daba negativo.

La suerte fue que una veterinaria muy avispada hizo el clic, porque se empezaron a morir los gatos en una granja de vacas. Habían aparecido aves silvestres muertas y un día llegó con su camioneta y se extrañó de que esta vez los gatos no salieran a recibirla. Como contaba en una entrevista, le preguntó al ganadero y este le dijo que se les habían muerto tres o cuatro gatos en dos días. Ahí se le encendió la luz y mandaron muestras para ver si era gripe aviar, pero sin mucha confianza. Esto es una muestra de hasta qué punto nadie se esperaba que apareciera en el ganado vacuno. Por eso había muy pocos estudios de gripe aviar en vacas hasta ahora, que se ha hecho un esfuerzo muy grande.  

Recientemente se han hecho experimentos controlados en los que se ha contagiado a las vacas para ver la vía de transmisión, ¿qué se ha visto?

Un grupo de científicos hizo un experimento doble, primero infectando a terneros por vía nasal y han visto que sí que pueden excretar algo de virus, aunque muy poco, pero no consiguieron infectar a otras vacas sanas que ponían a vivir junto a los infectados. La vía aérea respiratoria, a diferencia de otros virus de gripe, parece no tener un papel importante en este caso. Sin embargo, cuando infectan por vía intramamaria, a través de la ubre, sí que se produce una mastitis muy grave, sintomatología clínica muy severa, y hay muchísima producción de virus en la mama y excretada en la leche, que es también una característica muy especial de este virus. O sea que por suerte parece que no hay mucha transmisión respiratoria, sino relacionada con la leche y los sistemas de ordeño.

¿En algún momento tendremos que preocuparnos por el consumo de leche?

Sí, claro que tenemos que preocuparnos, pero por la leche cruda sin pasteurizar. Por suerte, todos los experimentos que se han hecho en Estados Unidos y Canadá, pasteurizando muestras de leche de vacas infectadas, el virus se inactiva totalmente y sería seguro para el consumo. Sin embargo, la leche cruda puede ser perfectamente una vía de transmisión y contagio. Por ahora no se ha detectado ningún caso de transmisión por vía de ingestión de leche cruda: los cuatro casos que ha habido de contagio han sido trabajadores involucrados en el ordeño y con un contacto muy estrecho con las vacas. Pero sí se han hecho experimentos con ratones a los que se les ha dado de beber leche cruda de vacas infectadas y han desarrollado una infección sistémica, con síntomas graves neurológicos. El virus se distribuye por todo el cuerpo del ratón, incluso llegando a las glándulas mamarias de esas ratonas, y se ha comprobado que podrían transmitirlo a las crías a través de la lactancia. 

Claro que tenemos que preocuparnos, la leche cruda sin pasteurizar puede ser una vía de transmisión y contagio

¿A Estados Unidos se le ha ido de las manos todo este asunto de las granjas?

Yo creo que la repuesta está siendo deficiente, sobre todo a nivel de una reacción mucho más rápida, una vez que se comprobó que era H5N1. Porque, claro, tardaron tanto que ya se había distribuido por otros estados, porque movían las vacas sin saber realmente qué enfermedad tenían. Y a nivel de trasparencia, porque es verdad que han compartido secuencias de los virus, pero han faltado metadatos, no sabíamos la localización de las granjas o las fechas de detección. Y eso es muy importante para entender cómo ha ido evolucionando el virus. Ha faltando mucha información básica para sacar todo el partido que se podría de esas secuencias. Aun así, la comunidad científica internacional ha respondido de forma mucho mejor y de forma colaborativa. Se ha visto que parece que ha habido un único salto de las aves silvestres y nos ha ayudado a entender que desde las vacas ha vuelto a las aves domésticas y a los gatos, incluso a aves silvestres y mapaches en las cercanías de las granjas, es decir, que se están estableciendo unas cadenas de transmisión muy complejas y preocupantes.

¿Las granjas estadounidenses pueden ser el nuevo Wuhan?

Bueno, suena fuerte pero a mí me parecen el punto más caliente, sin ninguna duda. En España no hemos tenido ningún caso desde febrero del año pasado, está todo mucho más tranquilo. Veremos cuando empiecen las migraciones de aves.

¿La mayor señal de alarma de este virus es el salto entre mamíferos?

Esta nueva cepa de gripe aviar se está adaptando de una manera muy sorprendente a una enorme variedad de mamíferos y sobre todo a la transmisión entre ellos. La primera vez que lo vimos fue en 2022 en una granja de visones de Galicia y se ha confirmado luego en los leones marinos y en este último caso de las vacas. Se ha adaptado a la transmisión entre mamíferos, eso nunca antes lo habíamos visto. Eso hace más fácil que progrese, le estamos dando muchas oportunidades a adaptarse y ensayar estrategias, comprar lotería de las mutaciones. Y por supuesto nunca antes en una especie de ganado, brotes tan grandes en los que el virus se está transmitiendo con tanta facilidad entre las vacas, es peligroso. 

Sabiendo lo que sabemos de las granjas de visones, ¿no es hora de cerrar todas?

Hay muchos países que las han cerrado completamente. A mí lo que pasó con la covid ya me pareció suficientemente grave como para tomar medidas drásticas. Porque los mustélidos son muy susceptibles a muchos virus respiratorios humanos, y estamos hablando de instalaciones como esta de Galicia que tenía 50.000 visones que se criaban pegados unos otros. Se trata de un animal muy susceptible a virus humanos, criado en gran densidad y encima con instalaciones con una bioseguridad muy mejorable. En el caso de Galicia parece claro que fue un contacto directo con aves marinas infectadas, gaviotas o alcatraces que se meten a comerse la comida de los visones, eso no puede ser, hay que evitar esas interacciones tan intensas con fauna silvestre por todos los medios, porque tienes ahí un caldo de cultivo perfecto.

Por suerte, en aquella ocasión todo el sistema de vigilancia veterinaria funcionó muy bien y se les ocurrió rápido que podía ser gripe aviar. Se sacrificó a todos los animales y no hubo ningún salto a los trabajadores de la granja, que podría haber sido un susto. Una vez que has tenido tantos sustos, primero con la covid, después con gripe aviar, yo ya no sé qué mas tiene que pasar para que se tomen medidas más contundentes. 

Una vez que has tenido tantos sustos, no sé qué mas tiene que pasar para que se tomen medidas más contundentes [contra las granjas de visones]

Hay países que están vacunando a sus aves contra esta gripe, ¿cómo funciona eso?

Existe una vacuna que se puede utilizar en aves. Como algunos países europeos se vieron afectados de forma masiva, y era un drama económico y personal, porque en cada granja se sacrifica a todos los animales, al final Francia decidió implantar este programa de vacunación. Pero es bastante compleja, porque disminuye mucho los síntomas y la muerte, pero no inhibe la transmisión del virus, por lo que puedes tener el problema de que otros países no quieran importar aves de Francia porque podría el virus estar circulando silenciosamente sin revelar su presencia. Algunas se ponen con unas gotitas de agua a los pollitos y otras inyectables. Vacunaron a millones de patos y lo cierto es que rebajaron muchísimo la incidencia, pasaron de doscientas y pico granjas afectadas a solo diez.

O sea, que si se desata una pandemia por gripe aviar, ¿tenemos adelantado parte del trabajo con las vacunas?

Las plataformas vacunales están bastante avanzadas, sí, se trataría de adaptarlas al tipo de H5 que salte a los humanos. No partimos de cero como en la covid, a nivel vacunal estamos muchísimo más avanzados. 

¿Nuestro sistema de granjas es un imán para futuras pandemias?

Un dato que habla claro es que en los últimos 50 años hemos pasado de casi 6.000 millones a 35.000 millones de aves que criamos en el mundo cada año, es decir, se ha multiplicado por seis, que es una barbaridad. Hay granjas inmensas, de millones de aves, si hay virus de baja patogenicidad de los que traen las aves silvestres y se encuentra una granja de estas, empieza a transmitirse de una forma muy rápida y el paso a alta patogenicidad se produce fácilmente. Con estas granjas es muy difícil que puedas controlar los virus. Y si las pones al lado de un humedal con paso de aves silvestres los riesgos son enormes. Aparte de que en algunos países la bioseguridad de las instalaciones es muy deficiente y el virus llega por muchas vías. 

¿Corren riesgo los gatos? 

Sí, de hecho ya ha pasado. Lo que no ha ocurrido por ahora es la transmisión entre estos animales. Pero hubo brotes importantes en verano de 2023 en Polonia, porque los gatos son muy susceptibles a este subtipo, a diferencia de los perros, y desarrollan sintomatología neurológica muy desagradable. Murieron y parece que la vía de transmisión fue el consumo de carne de ave contaminada, así que una buena recomendación para los dueños es no dar carne cruda a tu gato, y tampoco dejarle salir al exterior. 

¿Cuál es la noticia sobre el próximo paso de este virus con la que no se querría despertar?

¡Uf! Varias. No me gustaría que se empezara a ver alguna sintomatología en la mujer o los hijos de algún trabajador de granjas lecheras en Estados Unidos, implicaría que habido algún salto entre humanos y eso daría un poco de miedo. También sería muy mala noticia que se detectara este virus en alguna otra especie ganadera, especialmente los cerdos, que sabemos que tienen esta gran capacidad de actuar como una coctelera vírica.

El Servicio de Neurología del Hospital General de Albacete ha identificado a tres pacientes diagnosticados con una angiopatía amiloide —que produce hemorragias cerebrales por acumulación de la proteína beta-amiloide—, que habrían desarrollado esta enfermedad tras recibir un implante de duramadre cuando eran niños y se sometieron a una operación cerebral en el hospital de La Fe de Valencia hace 40 años. 

Esta técnica —que hace décadas que no se practica— consistía en cerrar la herida producida por la operación mediante tejidos de un cadáver. Si estos tejidos estaban contaminados con beta-amiloides, como han demostrado recientemente investigadores británicos, estas proteínas mal plegadas pueden actuar como semillas que inducen la propagación y acumulación de nuevas proteínas defectuosas. Y con el paso del tiempo estas placas pueden dar lugar a distintas enfermedades, como el alzhéimer o esta angiopatía que hace sangrar las arterias por la acumulación de esta proteína.

“Tenemos ya identificados tres pacientes diagnosticados de hemorragias cerebrales a los que hemos dado el diagnóstico de angiopatía amiloidea que en la infancia fueron operados de problemas cerebrales”, adelantaba este lunes Tomás Segura, jefe de Neurología del hospital, en declaraciones a la cadena SER Castilla-La Mancha. “Esto nos hace pensar que en los próximos años pueden surgir muchos más casos aquí en España”. El hecho que les parece más convincente es que se trata de tres pacientes jóvenes, en torno a 50 años, que desarrollaron esta enfermedad sin antecedentes genéticos y los tres fueron operados en el hospital de La Fe, en Valencia, en los años 80. “Las pruebas definitivas en estos pacientes las hemos obtenido mediante PET y el análisis LCR [líquido cefalorraquídeo] de beta-amiloide”, confirma Segura.

Ya están en contacto otros neurólogos de diferentes hospitales para coordinar un proyecto de recogida de datos a nivel nacional que permita localizar nuevos casos

“En estos tres pacientes indagamos sobre su infancia porque diagnosticamos esta enfermedad a los cuarenta y pico años de edad, una edad en la que no se puede dar angiopatía amiloidea salvo que tengas una mutación genética muy concreta”, explica. Aunque el hallazgo aún no se ha publicado en un artículo científico, el especialista está convencido de su validez. “Tienes una enfermedad prácticamente desconocida en la cuarentena de la vida, y en todos los casos hay el antecedente de que en tu infancia te pusieron una plastia de duramadre liofilizada, ¿qué otra posibilidad hay?”, se pregunta. Por eso, según adelanta a elDiario.es, ya está en contacto con otros neurólogos de diferentes hospitales para coordinar un proyecto de recogida de datos a nivel nacional que permita localizar nuevos casos.

“Nuestros tres casos fueron operados en el mismo hospital, pero por supuesto no sabemos si la duramadre liofilizada procedía del mismo grupo de pacientes o no”, detalla. “Pero si nosotros, en un hospital de 300.000 personas de área de referencia, hemos diagnosticado tres pacientes con angiopatía amiloide entre 40 y 50 años, operados hace tres o cuatro décadas, creo que es probable que surjan más casos a partir de ahora, sobre todo si la comunidad médica se pone alerta a la hora de investigar antecedentes neuroquirúrgicos tan lejanos en el tiempo”.

“Una prueba muy poderosa”

Alberto Rábano, neuropatólogo de la Fundación CIEN, cree que este anuncio es relevante y recuerda que cuando la angiopatía se diagnostica por debajo de determinada edad y existe una historia de cirugía pediátrica pasa a ser considerada iatrogénica (transmitida involuntariamente por procedimientos médicos). Aunque habrá que esperar a ver los datos concretos que aporta el equipo del doctor Segura, apunta, el hecho de que los tres pacientes fueran operados en el mismo hospital en un periodo corto en el que se estaban utilizando técnicas como el trasplante de duramadre es para él “una prueba muy poderosa”.  

Joaquín Castilla, profesor de investigación Ikerbasque del CIC BioGUNE y presidente de Fundación Española de Enfermedades Priónicas, lamenta que no sea posible confirmar la presencia de beta-amiloide en los tejidos de los donantes (como sí demostró el equipo británico que trabajó con los casos de alzhéimer) por la falta de registros, y a diferencia de Segura no cree que vaya a haber muchos casos, ya que estos tejidos de duramadre se recogían de pacientes sanos. “Pero la realidad es que hay personas que han sufrido una enfermedad que, de no haberse trasplantado con la duramadre, probablemente no la habrían desarrollado”, asegura. “Aunque hay que dejar claro que ahora eso no puede volver a pasar”. 

Los expertos recuerdan que las angiopatías no son exactamente una enfermedad neurodegenerativa, aunque estén íntimamente asociadas a las placas que produce el alzhéimer. “Básicamente porque la angiopatía amiloide no cursa con muerte neuronal, al menos directamente”, apunta Joaquín Castilla. “Es un signo que se asocia a una enfermedad neurodegenerativa, pero a veces aparece sola, o como signo principal”. “La angiopatía esporádica (no la genética) prácticamente se asocia en el 100% de los casos con alzhéimer —señala Rábano— y el tipo de beta-amiloide es el mismo; es una enfermedad vascular pero íntimamente asociada a la neurodegeneración”.

Quizás se podría trazar la posible causa y, en el caso de que fuera éticamente aceptable, advertir a los pacientes receptores del tejido responsable

Joaquín Castilla — Presidente de Fundación Española de Enfermedades Priónicas

“Quizás, algo que se podría hacer ahora es investigar el tipo de práctica que se pudo realizar hace décadas con algún riesgo, trazar la posible causa y, en el caso de que fuera éticamente aceptable, advertir a los pacientes receptores del tejido responsable”, concluye Castilla. “Pero el problema es que esta información de los donantes estaba muchas veces anonimizada y ahí se pierde la trazabilidad. Realizar una llamada pública sin conocer realmente el riesgo potencial y sabiendo que actualmente estas prácticas hace décadas que no se llevan a cabo, llevaría a asustar innecesariamente y puede ser peor el remedio que la enfermedad”, señala.

Para Alberto Rábano no es alarmista decir que van a aparecer más casos, sobre todo si tenemos en cuenta que no es una enfermedad tan grave como el alzhéimer y se puede controlar si se detecta a tiempo. “Es interesante que se sepa y que se puedan detectar pacientes en vida que tengan riesgo”, apunta. Ahora queda pendiente seguir investigando sobre si estas angiopatías suponen un mayor riesgo de demencias, algo que él y su equipo no han visto en las pruebas patológicas que practican en los cerebros de pacientes fallecidos. “Cuando se da en el contexto de alzhéimer, la angiopatía cerebral no suele hacer sangrar a los pacientes, pero cuando se da de forma aislada, en personas mayores, sí”. Este es, a su juicio, uno de los muchos misterios que ahora quedan por aclarar.

Que el alzhéimer se puede trasmitir como una enfermedad priónica es una vieja sospecha. Al igual que los priones que provocan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), los agentes que producen el alzhéimer (beta-amiloides y tau) son proteínas mal plegadas que actúan como semillas que inducen la propagación y acumulación de nuevas proteínas defectuosas. Si esto es así, sobre el papel sería posible que la inyección de estas moléculas provocara la producción de nuevas proteínas mal plegadas y, por tanto, el desarrollo de la patología.

Esto ya se había comprobado al inyectar proteínas beta-amiloides en los cerebros de animales, pero en humanos no había ninguna evidencia. Hasta que en el año 2015 un equipo de investigadores británicos liderados por John Collinge mostró lo que parecían las primeras pruebas de esta transmisión a partir del análisis de cerebros de cadáveres, lo que desató una tormenta de titulares alarmistas sobre el supuesto contagio del alzhéimer que la Sociedad Española de Neurología (SEN) tuvo que salir a aclarar. Casi una década después, el equipo de Collinge publica este lunes un nuevo trabajo en la revista Nature Medicine que promete causar tanto o más revuelo que el anterior, porque han ido un poco más allá y han documentado de nuevo este proceso, esta vez en pacientes vivos.

Un caso muy atípico

Lo que vieron los investigadores en 2015 fue que los cerebros de ocho pacientes fallecidos por Creutzfeldt-Jakob presentaban acumulaciones de la proteína beta-amiloide, lo que no significaba necesariamente que sufrieran alzhéimer. Todos ellos habían desarrollado ECJ —la enfermedad priónica mortal tristemente famosa por la “crisis de las vacas locas”— tras haber sido tratados en su infancia con hormona de crecimiento humano extraída de las glándulas pituitarias de individuos fallecidos (una terapia prohibida desde hace décadas y que se aplicaba a personas de baja estatura). La hipótesis de los investigadores era que una parte de los receptores de aquellas terapias con tejidos de cadáveres habrían recibido sistemáticamente las proteínas “averiadas” del alzhéimer y estas se habrían acumulado y reproducido en sus cerebros con el tiempo. Pero las pruebas no eran concluyentes.

Tras demostrar en 2018 que las inyecciones de hormonas guardadas en los archivos históricos contenían beta-amiloide, el equipo de Collinge ha seguido el rastro de más de 1.800 personas que recibieron aquel tratamiento en Reino Unido y ha identificado a cinco pacientes que se libraron del Creutzfeldt-Jakob pero desarrollaron un cuadro de demencia similar al que produce el alzhéimer. Los pacientes identificados tenían entre 38 y 55 años cuando comenzaron a presentar síntomas neurológicos; en dos de ellos los análisis de biomarcadores respaldaron el diagnóstico de la enfermedad neurodegenerativa y en un tercero, que había fallecido, la autopsia confirmó la patología.

El resultado sigue sin demostrar que este mal sea 'contagioso', pero aporta datos interesantes para entender mejor la enfermedad

La edad inusualmente joven de los pacientes permitió a los autores descartar que se tratara del alzhéimer “esporádico” —su forma más frecuente, que se asocia con la vejez—, y las pruebas genéticas descartaron que se debieran a mutaciones en su genoma, lo que refuerza su hipótesis de que desarrollaron la demencia como consecuencia de haber recibido inyecciones de tejido contaminado durante meses o años en su infancia. El resultado sigue sin demostrar que este mal sea “contagioso”, pero aporta datos interesantes para entender mejor la enfermedad y posibles enfoques terapéuticos, según los autores. Y es una nueva evidencia de que en casos extremadamente excepcionales el alzhéimer se transmite por mecanismos similares a los de enfermedades priónicas como la “enfermedad de las vacas locas”, aunque con mucha menos eficacia y virulencia.

Sin motivos para la alarma 

“Hemos descubierto que es posible que la patología beta-amiloide se transmita y contribuya al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer”, asegura la primera autora, Gargi Banerjee. “Esta transmisión se produjo después del tratamiento con una forma ahora obsoleta de hormona del crecimiento e implicó tratamientos repetidos con material contaminado, a menudo durante varios años”. Por eso, insiste, “no hay indicios de que la enfermedad de Alzheimer pueda adquirirse por contacto cercano o durante la prestación de atención de rutina”.

No hay indicios de que la enfermedad de Alzheimer pueda adquirirse por contacto cercano o durante la prestación de atención de rutina

Gargi Banerjee — Investigadora del University College de Londres y primera autora del estudio

Los autores insisten en que, aunque el estudio presenta pruebas de una nueva forma de transmisión del alzhéimer (lo que técnicamente se denomina vía iatrogénica, es decir, por intervención médica), eso no significa que se contagie por otras vías. La terapia con hormonas de cadáveres hace décadas que no se utiliza y no se han reportado casos de alzhéimer adquiridos por otros procedimientos médicos o quirúrgicos, así que no hay motivos para la alarma, sino solo para ser prudentes. “No hay sugerencia alguna de que la enfermedad de Alzheimer pueda transmitirse entre individuos durante las actividades de la vida diaria o las actividades médicas de rutina”, insiste Collinge. 

Una discusión abierta

Si esta transmisión es tan extraordinariamente rara e infrecuente, ¿por qué se trata de una aportación científica relevante? Los investigadores aseguran que sus hallazgos resaltan la importancia de revisar las medidas para garantizar que no haya riesgo de transmisión accidental de beta-amiloide a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos (si se relajan las medidas que se tomaron tras la “crisis de las vacas locas”, por ejemplo). Pero sobre todo creen que puede ayudar a entender la enfermedad. “Es importante destacar que nuestros hallazgos también sugieren que el alzhéimer y algunas otras afecciones neurológicas comparten procesos patológicos similares a los de Creutzfeldt-Jakob y esto puede tener implicaciones importantes para comprender y tratar la enfermedad en el futuro”, subraya Collinge, que trabaja como director del Instituto de Enfermedades Priónicas del University College de Londres.

Nuestros hallazgos sugieren que el alzhéimer y algunas otras afecciones neurológicas comparten procesos patológicos similares a los de Creutzfeldt-Jakob

John Collinge — Director del Instituto de Enfermedades Priónicas del University College de Londres y autor principal del estudio

Sin embargo, no todos los investigadores en enfermedades neurodegenerativas tienen tan clara la validez de los resultados. Tara Spires-Jones, presidenta de la Sociedad Británica de Neurociencia, señala en SMC que no es posible saber con seguridad si estas personas desarrollaron demencia debido a su tratamiento con la hormona del crecimiento, puesto que la muestra de pacientes es muy pequeña y varios también tenían riesgos de demencia por otros motivos. “Y la patología mostrada en el artículo para las personas que donaron tejido cerebral posmortem es mucho más leve que la que se encuentra en las personas que murieron de la enfermedad de Alzheimer”, advierte. 

Andrew Doig, catedrático de Bioquímica de la Universidad de Manchester, cree que la discusión sobre la necesidad de nuevos procedimientos, la existencia de cepas y las implicaciones para las terapias son especulativas y carecen de pruebas. “No hay pruebas de que el modo de transmisión de la enfermedad presentado aquí se haya producido nunca en otros lugares”, indica. “Es prudente considerar estas conclusiones con cierto escepticismo”, advierten Mathias Jucker y Lary C. Walke en un artículo de análisis de la propia revista Nature Medicine. “Los casos presentados son diversos y complicados —recuerdan— y los individuos se habían sometido a una variedad de intervenciones médicas”.  

¿Es el alzhéimer priónico?

Aunque los autores del estudio están convencidos de que el alzhéimer se comporta como una enfermedad priónica a todos los efectos, Juan Lerma, director del Centro Internacional de Neurociencia Cajal (CINC-CSIC), tiene serias dudas sobre este extremo. “Es evidente que las enfermedades priónicas se contagian si te inyectan los priones o te los comes, como en el kuru”, explica. “Pero en el caso de la beta-amiloide esta evidencia es muy pobre”. Si te lo inyectan, asegura, podrían detectarse acumulaciones de esta proteína, pero no está claro ni siquiera que esto te genere un déficit cognitivo, porque algunos de los casos que se han encontrado son asintomáticos. “Yo el estudio lo veo como una rareza que no demuestra nada”, resume. 

David Pérez, jefe de servicio de Neurología del Hospital 12 de Octubre y miembro de la SEN, también cree que hay que tomar estos resultados con mucha cautela. “La mayor parte de la comunidad científica no apoya la idea de que el alzhéimer es una enfermedad priónica y me atrevería a decir que este resultado tampoco lo apoya”, asegura. En su opinión, las acumulaciones de beta-amiloide que han hallado los autores podrían tener explicaciones alternativas, por lo que no cree que aporten evidencia sustancial ni definitiva de que haya un potencial de transmisibilidad de alzhéimer entre humanos. “Por otro lado, sabemos por los priones clásicos actúan como una especie de explosión nuclear, avanzan por el cerebro y en pocos meses o años los pacientes fallecen, así que el comportamiento biológico no es similar a un prión”, sostiene. “Y sorprende que en su revisión hayan encontrado 80 casos de Creutzfeldt-Jakob, que es rarísima, y solo 8 de algo parecido a la enfermedad de alzhéimer, que es mil veces más frecuente. O sea, o es muy poco transmisible o hay elementos que no tenemos muy claros”, concluye.

Los expertos que trabajan con priones tienen una visión muy diferente. “Yo soy de la opinión de que el alzhéimer se comporta como una enfermedad priónica desde el punto de vista mecanístico”, asegura Joaquín Castilla, profesor de investigación Ikerbasque del CIC BioGUNE y presidente de Fundación Española de Enfermedades Priónicas. “Desde hace muchos años se considera que todas estas enfermedades neurodegenerivas como el párkinson, el alzhéimer, o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), tienen un mecanismos de tipo priónico”, recuerda. Esto significa que, por los motivos que sea, una proteína se pliega de forma errónea y ese error se transmite en cadena, se forman oligómeros que se acumulan en fibras y posteriormente dan lugar a las placas que son las que producen la enfermedad. 

Hay que tener mucho cuidado con no decir que es infeccioso, porque el concepto infectividad a veces se malinterpreta

Joaquín Castilla — Investigador del CIC BioGUNE y presidente de Fundación Española de Enfermedades Priónicas

Lo que se está viendo en este nuevo trabajo, a juicio de Castilla, es homólogo a lo que otros investigadores ya han visto en ratones. Él y su grupo, por ejemplo, publicaron otro experimento por el que inyectaban una solución homogeneizada con proteínas de pacientes humanos con alzhéimer en ratones y estos desarrollaban la enfermedad de forma acelerada. “En cualquier caso, una cosa es que tengas esta proteína beta-amiloide y se malpliegue en tu cuerpo, como los auténticos priones con los que trabajamos nosotros, y otra cosa que estés transmitiendo el alzhéimer”, advierte Castilla. “Y hay que tener mucho cuidado con no decir que es infeccioso, porque el concepto infectividad a veces se malinterpreta”. En cuanto a la utilidad del hallazgo, cree que asumir la tesis priónica podría hacer que se dirijan las nuevas terapias a las formas priónicas activas de las proteínas en lugar de a las placas de beta-amiloide y los ovillos de tau, o a proteger de la extensión de la enfermedad a las proteínas sanas.

Pascual Sánchez, secretario del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología, cree que este nuevo trabajo tiene interés científico, pero desde del punto de vista de salud pública no debe preocupar, aunque haya que seguir manteniendo medidas de esterilización en procedimientos quirúrgicos. Y desde luego, aunque las proteínas del alzhéimer se comporten como las del “mal de las vacas locas”, su capacidad de propagarse es muchísimo menor. En cuanto a la utilidad del hallazgo, recuerda que los autores creen que el hecho de que estos casos documentados fueran tan atípicos puede estar relacionado con la existencia de distintas cepas de la enfermedad. “Si consiguen confirmar que existen cepas de alzhéimer —apunta— no solo nos ayudaría a entender la enfermedad, sino tal vez a tratar cada cepa de una forma diferente”.

Alberto Rábano, neuropatólogo de la Fundación CIEN que ha hecho numerosas autopsias a personas fallecidas por este tipo de enfermedades, cree que el resultado es muy convincente y recuerda que hay indicios de la existencia de cepas de alzhéimer que producen diferentes manifestaciones de la enfermedad, lo que respaldaría la hipótesis priónica. “Lo positivo es que todo lleva a pensar que estas proteínas son muy poco transmisibles y muy poco eficaces”, apunta. Es decir, que aunque actúen como otras enfermedades priónicas muy devastadoras, el mecanismo es mucho más lento y muy improbable. 

Lo positivo es que todo lleva a pensar que estas proteínas son muy poco transmisibles y muy poco eficaces

Alberto Rábano — Neuropatólogo de la Fundación CIEN

Por eso, asegura Rábano, el hecho de que el alzhéimer tenga mecanismos similares a los de las enfermedades priónicas no debe asustarnos, en su opinión, aunque sí es una llamada a seguir manteniendo la precaución en procedimientos quirúrgicos. Para situar la relevancia del hallazgo, Rábano recuerda que el 99% de los casos alzhéimer son lo que se llaman “esporádicos”, las que ocurren en personas mayores en cuyos cerebro se ha ido acumulando estas proteínas, y una parte pequeña son de origen exclusivamente genético. “Hasta ahora, en las charlas yo explicaba que existían solo estas dos vías de aparición del alzhéimer, pero ahora tendré que añadir la iatrogénica que han documentado estos autores, algo que solo se había visto hasta ahora en Creutzfeldt-Jakob”.

Aunque los primeros indicios aparecieron en el siglo XIX, la existencia de cánceres transmisibles que se contagian de unos individuos a otros es uno de los fenómenos más intrigantes y novedosos en biología. Primero se identificó el tumor venéreo transmisible que afecta a los perros y más tarde el cáncer que ha diezmado las poblaciones de demonios de Tasmania y que se contagian entre ellos cada vez que se muerden en la cara. En 2015, el equipo de Michael Metzger amplió la lista a las almejas de Nueva Inglaterra (Mya arenaria), tras descubrir que lo que se tenía hasta entonces por un virus era en realidad otro de esos casos de cáncer contagioso. Desde entonces se han descubierto otros ocho tipos que afectan a diferentes especies de bivalvos, que parecen especialmente vulnerables a estos tumores viajeros. 

Dos nuevos artículos publicados en la revista Nature Cancer revelan ahora, a partir de análisis genómicos, que estos cánceres marinos transmisibles que afectan a almejas y berberechos llevan siglos transmitiéndose de individuo a individuo, seguramente milenios. “Antes de estos artículos, realmente no teníamos idea de la edad ni del tipo de cambios genómicos y presiones evolutivas que afectarían a los genomas de estos linajes de cáncer”, explica Metzger, que lidera el trabajo dedicado a las almejas de Norteamérica. “Hemos recolectado tumores desde Portugal hasta Irlanda, Francia, Reino Unido y España, y todos esos tumores son el mismo tumor, se expande de un lugar a otro y de un continente a otro”, asegura Adrian Báez-Ortega, investigador de la Universidad de Cambridge que colidera el trabajo dedicado a los berberechos.  

Los dos estudios muestran la capacidad de estos cánceres transmisibles en invertebrados para sobrevivir durante siglos mientras su genoma continúa mutando estructuralmente y a pesar de su alta inestabilidad. “Son altamente inestables con un reordenamiento generalizado del genoma y han podido sobrevivir durante siglos a pesar de estos cambios genómicos en curso”, explica Metzger a elDiario.es. “En el berberecho vemos cánceres que están cambiando entre célula y célula”, añade Báez-Ortega. “Cada célula tiene un número distintos de cromosomas, con variaciones que van desde 11 a 354, que es algo extraordinario, que no se ve en mamíferos”. Otros cánceres transmisibles, como el del perro, son también muy antiguos, pero su genoma es mucho más estable, de modo que lo que sucede en los bivalvos, según los investigadores, resulta “contraintuitivo”.

Dos cánceres de un viejo linaje

Para el estudio del cáncer en berberechos, los autores recogieron 6.854 bivalvos de 11 países costeros entre 2016 y 2021. “Conseguimos animales desde toda la costa desde Marruecos hasta Rusia”, explica José Manuel Castro Tubío, investigador de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) que ha coliderado el estudio. Después de generar un genoma de referencia de esta especie, el berberecho común (Cerastoderma edule), evaluaron la variación genómica en 61 tumores y descubrieron que existen dos linajes de este cáncer que surgieron en dos momentos diferentes del tiempo. 

“Vimos que no hay un único cáncer, sino dos”, indica el experto. “Sabemos que son independientes y además son muy antiguos; es probable que sean los tumores más antiguos que conocemos”. Los genomas de los dos tumores son tan diferentes del genoma actual del berberecho que los autores llegaron a pensar que las células tumorales habían sido transmitidas por una especie distinta. “Estudiamos el origen de los tumores y no caen en ningún sitio, no hay correspondencia con ninguna población de Europa hoy en día”, asegura Báez-Ortega. “Es como si descubriéramos un tumor en humanos actuales y se hubiera generado en un neandertal”, apunta Castro Tubío. 

Es como si descubriéramos un tumor en humanos actuales y se hubiera generado en un neandertal

José Manuel Castro Tubío — Universidad de Santiago de Compostela (USC)

Estas dos variedades ya las habían observado quienes se dedican al cultivo y recogida de berberechos durante los grandes episodios de mortalidad debido a esta causa. “Se distinguen porque en las últimas etapas el berberecho no se cierra bien. Están moribundos, salen de la arena y se abren”, describe Báez-Ortega. “Entre las cofradías, sobre todo en Galicia, en principio se pensaba que era consecuencia de un virus y que cada una de las manifestaciones eran dos estadios de la misma enfermedad”.

“Una metástasis en el mar”

Los autores tratarán ahora de determinar con mayor precisión el momento en el tiempo en el que las células de dos individuos se dividieron mal y de pronto el cáncer se convirtió en una especie de parásito, capaz de viajar de un individuo a otro y establecer un ciclo de vida. “Son tumores de la sangre, leucemias que se transmiten, que infectan a un individuo y pueden viajar por el mar y van infectando a otros”, asegura Castro Tubío. “Es como una metástasis que ocurre en el mar”.

“Normalmente vemos el cáncer como una enfermedad que viene de un fallo de tu propio cuerpo, que no te pega nadie”, explica Báez-Ortega. “Pero tenemos estas excepciones en las que el cáncer es capaz de traspasar el cuerpo y se puede convertir en algo independiente, en un patógeno, una enfermedad infecciosa”. 

Los especialistas creen que el cáncer solo puede dar este salto en entornos donde se dan las condiciones adecuadas, y uno parece ser el ecosistema marino. Por fortuna, este cáncer no salta entre especies (no se transmite por comer berberechos) y en vertebrados como nosotros existen barreras inmunológicas que hacen altamente improbable que surja un cáncer similar. “Nosotros tenemos una parte que ha evolucionado para impedir trasplantes de células de un animal a otro”, indica Báez-Ortega. “En el perro y el demonio de Tasmania, el cáncer tiene que sabotear eso, por eso hay tan pocos, porque existe esa barrera”. 

En el caso de los bivalvos, aunque aún no se conoce bien, se cree que el sistema inmunitario es vulnerable porque establece muchos menos controles, debido a su naturaleza filtradora. “Es como un filtro de piscina”, asegura el experto. “Tiene que ser lo bastante tolerante y no sobrereaccionar”. A todo esto se suma el hecho de que tienen un sistema circulatorio abierto y sus células sanguíneas pueden salir al exterior y llegar a otro individuo, apunta Castro Tubío. “Las células tumorales pueden salir y sobrevivir más tiempo, y eso les da esa oportunidad para poder afectar a otras y seguir dividiéndose”.

“Yo me quedé de piedra al ver que había células vivas y activas del mejillón fuera del cuerpo”, explica Antonio Figueras, investigador del CSIC experto en bivalvos que ha descubierto este fenómeno recientemente. “En su cavidad entre conchas hay células que salen fuera, son filtradas por otros porque viven juntos, y se produce la transmisión”. Como cualquier enfermedad que afecta a estos moluscos, es importante la monitorización y la toma de medidas inmediatas, apunta. “Sobre todo en criaturas que no tienen sistema inmunitario adaptativo y solo cuentan con el innato”.

El cáncer, desde otro ángulo 

Aunque las diferencias entre bivalvos y humanos son muy grandes, Michael Metzger cree que el estudio de estos cánceres contagiosos puede aportar información muy valiosa. “Podemos utilizar las características únicas de este cáncer para comprender aspectos del cáncer humano que no podríamos comprender en ningún otro lugar”, argumenta. “Podemos aprender cómo los cánceres pueden evolucionar cuando se les permite vivir y dividirse durante largos períodos de tiempo, y también podemos investigar cómo estas grandes poblaciones exógenas han desarrollado resistencia a estos cánceres letales que han estado infectando a múltiples poblaciones”.

Para Óscar Fernández-Capetillo, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), se trata de dos trabajos muy interesantes porque los autores regalan a la comunidad científica un mapa de los cambios genéticos que se han dado en estos tumores transmisibles. “En cierto sentido los autores ven más o menos lo mismo que vemos nosotros en los experimentos de laboratorio en los que trasplantamos cánceres”, señala. “Porque, como decía Jacques Monod, a nivel molecular lo que es cierto para una bacteria es cierto para un elefante”. Las mutaciones que encuentran son muy similares a las que se encuentran en seres humanos, que hacen que estas células tumorales crezcan más o no se mueran. “La curiosidad más grande es que tienen tantísimos cromosomas –apunta–, aunque quizá se explica por la edad, ya que han estado circulando cientos y cientos de años. Si a una cosa rara con una tasa de mutación muy alta la dejas evolucionar durante muchas vidas, se convierte en algo amorfo y aberrante, como lo que se ve en estos tumores”.

Báez-Ortega apunta que estos tumores viajeros pueden servir para comprender mejor cómo el cáncer es capaz de adaptarse a diferentes ambientes. Se conocen casos en los que el cáncer que afecta a las almejas en Estados Unidos no sobrevive al cambiar al animal de entorno y de condiciones de salinidad. “En humanos los tumores también tienen nichos metastásicos y hay ciertos tipos de cáncer que nunca se van a mover a otro órgano y no se sabe muy bien por qué”, asegura. Quizá este nuevo ángulo nos proporcione más pistas, propone. “Al final, en la lucha contra el cáncer, el mecanismo de metástasis es de los más desconocidos y es de lo que mueren el 90% de los pacientes con cáncer”, concluye Castro Tubío. “Este tipo de modelos alternativos ayudan a comprender cómo avanza la enfermedad y cómo funciona”.

¿Quién no conoce en estos momentos a alguien que tenga COVID-19 o que acabe de pasarlo? Aunque no existe manera de saber el número de casos totales ni se pueden establecer comparativas de incidencias acumuladas por el nuevo sistema de recuento del Ministerio de Sanidad, resulta evidente que estamos inmersos en una gran ola de contagios que, gracias a la inmunidad acumulada, no se está traduciendo en presión en las UCI y muertes al mismo ritmo que sucedió en otras fases de la pandemia.

Que la incidencia acumulada en mayores de 60 - el grupo del que se recogen datos- siga en aumento y rebase ahora los 1.135 casos por cada 100.000 habitantes, puede hacernos pensar que la incidencia en personas más jóvenes podría ser mucho más alta si nos atenemos a olas anteriores. “Sabemos por la experiencia, porque es un patrón que se ha repetido sobre todo en las olas más grandes, que la curva de los jóvenes es la que luego arrastra a la de los mayores”, explica Elena Martínez, presidenta de la Sociedad Española de Epidemiología. “Podemos asumir que, si tenemos una gran incidencia en mayores de 60, es evidente que en los menores también está habiendo muchos casos”, detalla.

Para entender qué es lo que está produciendo un aumento de contagios, que no se traduce en una severa presión en las UCI, hay que identificar tres momentos clave en la transmisión del virus en este 2022.

El primer punto de inflexión tiene que ver con la aparición de la variante ómicron en plenas navidades. La ola más contagiosa de COVID-19 fue un batacazo porque se esperaban unas fiestas tranquilas que desembocaron en una cascada de cancelaciones de viajes y encuentros porque ómicron, aun estando vacunados, podía contagiarnos. Cabe recordar también que en aquel momento también se empezaron a poner terceras dosis a personas que no se contagiaron. Así pues, el que no acumuló inmunidad a base de contagios lo hizo a base de inyecciones. La temida nueva mutación resultó ser mucho más contagiosa, pero también producía síntomas más leves que sus antecesoras.

La sexta ola, provocada por ómicron, se saldó con un pico de ocupación hospitalaria de casi el 16% y de ocupación en UCI del 23%, nada parecido a lo que sucede ahora en los hospitales: la ocupación hospitalaria roza el 10%, y la de críticos se sitúa por debajo del 6%.

La tercera franja temporal que hay que analizar para entender la ola actual abarca los meses de marzo y abril. Esos días se produjo en España una ola silenciosa que coincidió con la llegada de la primavera, con las ferias en distintos territorios del país y con los viajes de Semana Santa. Al aumentar la socialización y los desplazamientos, aumentaron también los contagios. Sin embargo, la curva tuvo un ascenso mínimo y, de pronto, dejó de crecer. La ocupación hospitalaria de pacientes con COVID-19 alcanzó el 6% y la de las UCI apenas si superó el 4%.

La explicación puede deberse a ómicron, entre otros factores, analiza el epidemiólogo Mario Fontán, que reconoce que hay una parte de “las dinámicas de transmisión” que les es desconocida. “No sabemos al 100% qué elementos hacen que la curva suba hasta un determinado punto y luego pare. Si miramos la onda previa, la de marzo y abril, hubo un incremento que nos pudo hacer pensar que iba a parecerse a la de Navidad y no fue así”, subraya.

Para Fontán, el hecho de venir de “una onda tan explosiva con ómicron”, sumado a las personas que recibieron sus terceras dosis por esa misma época, favoreció a que la ola de marzo y abril fuera mucho más leve. Casi imperceptible para la población, que sí que nota ahora un nuevo repunte en sus círculos más cercanos.

La circulación generalizada de los sublinajes BA4 y BA5

A mediados de junio la curva de contagios empezó a ascender y, aunque el escenario se parece en gran medida al que pudo darse en marzo y abril en términos de sociabilización, hay una diferencia sustancial: la circulación generalizada de las variantes de ómicron BA4 y BA5, que han demostrado tener un cierto escape vacunal, pero continúan produciendo cuadros leves de manera general.

“El último aumento de contagios se debe al aumento de la movilidad y a las variantes circulantes BA4 y BA5”, confirma Carmen Cámara, secretaria de la Sociedad Española de Inmunología. “Ambas se parecen poco a la variante ómicron original y el haberlo pasado en enero no sirve de nada. Han pegado un salto bastante diferente”, compara.

Para el inmunólogo Alfredo Corell, la mayor expansión del virus en los primeros compases del verano también puede deberse a que los nuevos sublinajes de ómicron producen una sintomatología diferente y las personas tardan en detectar que se han contagiado de COVID-19. “Llegas a pensar que es un catarro, no te haces un test y haces vida normal, contagiando a más personas”, razona.

Con todo, los especialistas consultados ven muy improbable que las UCI se vuelvan a colapsar. Admiten que puedan darse diferentes niveles de ocupación entre territorios, pero nada comparable a lo que supuso por ejemplo ómicron y otras olas anteriores. A comienzos de este 2022, la ocupación de camas UCI era cuatro veces mayor; un año antes, en enero de 2021, el porcentaje era nueve veces superior.

“Me parece difícil que las UCI lleguen a colapsarse”, asegura Cámara, que recuerda que en Portugal acaba de producirse una ola similar que no se ha traducido en mayores casos de gravedad. “En mi consulta de inmunodeprimidos, se están infectando muchos pacientes, pero ninguno con enfermedad de gravedad, y eso que ellos sí que podrían ser candidatos a pasarlo peor”, concluye.

El Servicio Navarro de Salud (Osasnbidea) ha notificado al Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES) un primer caso sospechoso de infección por viruela del mono.

Según informa el Gobierno de Navarra, este primer casos sospechoso corresponde a una persona que contactó con el sistema sanitario tras mostrar síntomas y que, tras la correspondiente valoración, no ha requerido ingreso hospitalario. El caso todavía está pendiente de la posible confirmación por parte del Centro Nacional de Microbiología Carlos III, en Majadahonda.

El Departamento de Salud señala que Navarra, como el resto de comunidades, “mantiene activa la alerta sanitaria impulsada por el Ministerio de Sanidad e informará de aquellos casos confirmados en nuestra comunidad a través de los cauces habituales del Ministerio de Sanidad y de Salud Pública”.

¿Qué es la viruela del mono?

Se trata de una zoonosis (enfermedad transmitida entre animales vertebrados y el hombre) producida por un virus ADN. Aunque produce síntomas y tiene una presentación similar a los de la viruela, enfermedad erradicada desde 1980, presenta menor gravedad, transmisibilidad y mortalidad.

Es endémica principalmente en África Central y Occidental, y durante los últimos años ha habido un claro incremento tanto en su frecuencia como en su distribución. Se han reportado casos importados esporádicos, fundamentalmente en Reino Unido. Existen dos variantes: la variante de África Occidental y la de África Central.

Se cree que la transmisión es producida a través de la saliva o excreciones respiratorias, o por contacto con el exudado de la lesión o el material de la costra. También se está barajando la posibilidad de contagio durante las relaciones sexuales y que la excreción viral a través de las heces pueda representar otra fuente de exposición, aunque se necesitan más datos sobre ello. La transmisión sostenida de persona a persona es limitada y es mucho menos eficaz que la transmisión de animal a persona

La Junta de Extremadura ha detectado este viernes el primer caso de Monkeypox o viruela del mono en una mujer con síntomas. La sospecha se ha trasladado al Centro Coordinador de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES) del Ministerio de Sanidad sobre las 15.00 horas.

Por ahora, la ministra de Sanidad, Carolina Darias, ha confirmado 30 casos en Madrid, que han dado positivo a través de PCR realizadas en el Centro Nacional de Epidemiología, aunque este es el único caso sospechoso que se da en una mujer en España desde que comenzaron a detectarse los contagios en el país.

Todavía, según recoge la Junta en una nota de prensa, existen “probabilidades de que se descarte la infección”, ya que están a la espera de conocer los resultados del Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda, donde se han enviado las muestras.

El Ministerio de Sanidad comunicó el jueves por la tarde que estaban estudiando adquirir vacunas y antivirales contra la infección, así como “distintas opciones terapéuticas en función de su viabilidad y efectividad”. Aunque la viruela es una enfermedad erradicada, el Monkeypox es un ortopoxvirus que puede saltar de roedores y primates que actúan como reservorio natural a humanos.

En lo que llevamos de mayo, tanto Reino Unido como España, Portugal, Italia y Estados Unidos han informado de varios casos de viruela del mono que han disparado las alarmas.

1. ¿Qué es la viruela del mono?

Se trata de una zoonosis (enfermedad transmitida entre animales vertebrados y el hombre) producida por un virus ADN. Aunque produce síntomas y tiene una presentación similar a los de la viruela, enfermedad erradicada desde 1980, presenta menor gravedad, transmisibilidad y mortalidad.

Es endémica principalmente en África Central y Occidental, y durante los últimos años ha habido un claro incremento tanto en su frecuencia como en su distribución. Se han reportado casos importados esporádicos, fundamentalmente en Reino Unido. Existen dos variantes: la variante de África Occidental y la de África Central.

2. ¿Cómo se contagia?

Se cree que la transmisión es producida a través de la saliva o excreciones respiratorias, o por contacto con el exudado de la lesión o el material de la costra. También se está barajando la posibilidad de contagio durante las relaciones sexuales y que la excreción viral a través de las heces pueda representar otra fuente de exposición, aunque se necesitan más datos sobre ello.

La transmisión sostenida de persona a persona es limitada y es mucho menos eficaz que la transmisión de animal a persona

3. ¿Qué síntomas produce?

El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo desde la infección al inicio de los síntomas) suele ser de 7 a 14 días, aunque puede variar entre 5 y 21 días.

El cuadro se inicia con síntomas similares a los de un cuadro gripal (fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, dolor de espalda, escalofríos y agotamiento), al que se asocia una importante inflamación de los ganglios. Posteriormente aparece una erupción, que a menudo comienza en la cara y luego se extiende a otras partes del cuerpo, particularmente a las manos y los pies. Estas lesiones van pasando por diferentes etapas antes de formar una costra y caer finalmente. El curso de la enfermedad suele durar de 2 a 4 semanas.

La viruela del mono no parece ser contagiosa durante su período de incubación, sino una vez que aparecen los síntomas y persiste la posibilidad de contagio hasta que las costras se desprenden.

4. ¿Cómo se diagnostica?

Para llegar al diagnóstico, se pueden tomar muestras de las lesiones cutáneas, de las costras y de la orofaringe. Se suelen emplear técnicas moleculares mediante PCR para su diagnóstico.

5. ¿Cuál es su gravedad?

Las complicaciones más frecuentes son la sobreinfección bacteriana de las lesiones, la queratitis, la bronconeumonía, la sobreinfección corneal o la encefalitis.

La mortalidad descrita en los brotes en África varía del 1 al 10 %. Los casos identificados en Reino Unido son de la variante de África Occidental, que tiene una mortalidad de aproximadamente el 1%, frente a la variante de África Central que tiene mayor mortalidad (10%).

Las mayores tasas de mortalidad se presentan en niños, jóvenes e inmunodeprimidos. Se ha observado un curso más severo de la infección en personas no vacunadas frente a la viruela.

6. ¿Tiene tratamiento?

No existe un tratamiento antiviral específico. Se ha empleado de manera experimental algún antiviral. El tratamiento que se administra es de soporte, para el control de los síntomas y para evitar las sobreinfecciones bacterianas.

7. ¿Qué medidas de aislamiento deben aplicarse ante un caso sospechoso?

Al ser un virus de nueva aparición en España, se están elaborando en estos momentos los protocolos para su manejo específico.

Según la definición de la Agencia de Seguridad Sanitaria del Reino Unido (UKHSA) y recién adoptada provisionalmente por el CCAES y las comunidades autónomas españolas, habría que sospechar viruela del mono en sujetos con exantema vesicular sin causa explicable en cualquier parte del cuerpo asociado al menos uno de los síntomas clásicos de la infección por viruela del mono (enfermedad aguda con fiebre, dolor de cabeza intenso, dolores musculares y articulares, dolor de espalda, adenopatías) desde el 15 de marzo de 2022.

Además debe cumplir otros requisitos: tener vínculo epidemiológico con un caso confirmado o probable de viruela de mono en los 21 días previos al inicio de los síntomas; o ser un hombre que tiene relaciones sexuales con hombres (HSH); o haber estado de viaje en África Occidental o Central en los 21 días anteriores al inicio de los síntomas.

En el momento actual, y con la información disponible, se desconoce cuál será la evolución epidemiológica de la viruela del mono. Por ello, se aconseja a cualquier persona que tenga dudas de que pueda estar infectada que utilice mascarilla y mantenga las lesiones cubiertas.

Además, es conveniente ponerse en contacto con el centro sanitario de referencia o las autoridades de salud pública locales para tomar las decisiones diagnostico terapéuticas más oportunas en cada caso.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Puedes leerlo aquí.

Aunque el dinero en efectivo es cada vez menos habitual en España (solo el 35,9% de los españoles utilizó efectivo como medio de pago más habitual en 2020, si bien su uso se mantiene en las personas de más de 64 años),  sí es cierto que billetes y monedas son objetos omnipresentes en nuestra vida diaria. 

Circulan de forma constante de unas manos a otras, no sabemos quién los ha tocado antes que nosotros, de dónde vienen ni por qué lugares han pasado. Durante este viaje sin tregua, que dura unos años, monedas y billetes se pueden contaminar con microorganismos del tracto respiratorio y gastrointestinal. 

Cómo de sucio está el dinero que tocamos cada día

Además de compartir bacterias y virus de lugares como teléfonos móviles o pomos de puertas (entre muchas otras superficies), también compartimos microbios a través de nuestro dinero. Cada billete, pasado de persona a persona, muestra un poco el entorno del que procede y pasa esta “información” a la siguiente persona y lugar al que va.

En un estudio publicado en PlosOne, los expertos detectaron cientos de especies de microorganismos en muestras de billetes de un dólar de un banco de Nueva York. Otra investigación demostró que algunos billetes y monedas contienen patógenos como Escherichia coli, Salmonella y Staphylococcus aureus, que pueden causar enfermedades. 

Con resultados similares dieron investigadores de la Universidad Metropolitana de Londres, según los cuales, tras analizar 36 muestras de dinero de una selección aleatoria de monedas y billetes, estos actúan como caldo de cultivo para las bacterias. 

En concreto, detectaron un total de 19 bacterias distintas en monedas y billetes de 5, 10, 20 y 50 libras, entre las se encuentran dos superbacterias resistentes a los antibióticos: Staphylococcus aureus y Enterococcus faecium, que forman parte de la lista que la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó en 2017 de bacterias que suponen una mayor amenaza para la salud humana.

También se ha demostrado que, cuanto más antiguo es un billete, más bacterias contiene. 

¿Son iguales las monedas y billetes desde el punto de vista microbiológico?

Está claro que no es lo mismo una moneda que un billete, y no solo por su valor económico, sino también por su carga microbiana. Al menos esto es lo que dicen varias investigaciones. Una de ellas demuestra que las monedas de euro tienen una actividad antimicrobiana distinta de los billetes

Se trata de un estudio de la University Medical Center Hamburg-Eppendorf, de Hamburgo, presentado por la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas en 2020. De acuerdo con esta investigación, los billetes europeos se contaminan más fácilmente con microbios que las monedas.

Esto se debe que la mayoría de las monedas de euro están hechas principalmente de cobre, que tiene un efecto antibacteriano. Los expertos investigaron la actividad antimicrobiana de las monedas de 5 céntimos, 50 céntimos y 1 euro, y del billete de 5 euros, fabricado con fibra de algodón. 

Se calcula que las monedas de euro contienen al menos el 75% de cobre, la parte de dorada es una aleación, un 20% de zinc y un 5% de níquel. La parte plateada está fabricada de un 75% de cobre y un 25% de níquel. Las monedas de 10, 20 y 50 céntimos están fabricadas con una aleación compuesta por un 89% de cobre, un 5% de aluminio, un 5% de zinc y un 1% de estaños. 

Para la investigación, los expertos usaron unos guantes de algodón estériles humedecidos con Enterococcus faecium o Staphylococcus aureus, que se transfirieron a monedas de 5 y 50 céntimos y 1 euro, así como a billetes de 5 euros. 

Todas las monedas que contenían cobre mostraron una actividad antimicrobiana destacada. Después de transcurrir 24 horas de la contaminación, en las monedas de 5 y 50 céntimos y 1 euro los niveles de S.aureus se redujeron en un 98,7-99,5%, mientras que los de E. faecium, entre un 96,8% y un 99%.

En conclusión, a diferencia de un billete de 5 euros, las monedas que contienen cobre muestran una actividad antimicrobiana detectable. Sin embargo, según los distintos experimentos, las bacterias no se han eliminado del todo en las monedas. Por tanto, incluso las monedas pueden actuar como vectores para la transmisión de microbios.

¿Tenemos que alarmarnos por todos estos datos?

No, porque es normal convivir con miles de microorganismos ya que forman parte de nuestro entorno y también de nuestro organismo. 

Pero sí son cifras que nos obligan a seguir insistiendo en la importancia de la higiene de manos después de tocar cualquier billete o moneda, una acción que según la OMS es la mejor forma de lidiar con el dinero potencialmente contaminado (en este artículo te explicamos cómo hacerlo de forma fácil y efectiva).

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

Un total de 26 personas, 16 de ellas mayores de 80 años, han fallecido con COVID-19 en Extremadura en los últimos siete días, periodo en el que se han registrado 5.545 casos positivos, lo que supone un descenso del 33,5 %, según el informe semanal de la Dirección General de Salud Pública de la Junta.

La incidencia, por lo tanto, continúa bajando en la región y se sitúa a los 14 días en 1.244,91 casos por cada 100.000 habitantes -500 menos que el pasado 10 de febrero- y 495,64 casos a los 7 días.

La presión asistencial también nota cierta mejoría. En los hospitales extremeños hay en este momento 112 personas hospitalizadas, 36 menos que hace una semana, 14 de ellas en UCI.

Las víctimas mortales desde el inicio de la pandemia ascienden ya a 2.178. El Área de Salud de Badajoz registra nueve fallecimientos, cinco mujeres, con edades comprendidas entre los 66 y 90 años, vecinas de Villanueva del Fresno y Badajoz (4), y cuatro hombre, de entre 70 y 87 años de edad, residentes en Badajoz (2), Oliva de la Frontera y Corte de Peleas.

El Área de Salud de Cáceres suma dos fallecimientos, dos mujeres de la capital cacereña, de 80 y 95 años, así como el Área de Salud de Plasencia, un varón de 91 años de Malpartida de Plasencia y otro de 74 años de Jaraíz de la Vera.

El Área de Salud de Mérida registra cinco fallecimientos, tres mujeres de 97, 92 y 72 años, y dos hombres, de 91 y 81 años.

El Área de Salud de Don Benito-Villanueva notifica la muerte de tres mujeres, dos de ellas de Don Benito, de 84 y 69 años, y una vecina de Villanueva de la Serena, de 85 años, y de un hombre, de 78 años y residente en esta última localidad.

El Área de Salud de Navalmoral comunica el fallecimiento de un varón de 75 años de Villanueva de la Vera. El Área de Salud de Coria comunica dos fallecimientos: un varón de 69 años de Moraleja y una mujer de 95 años de Coria, y el Área de Salud de Llerena Zafra notifica el fallecimiento de un varón de 77 años de Zafra. 

Extremadura ha registrado 980 positivos de coronavirus este martes, según los datos del Ministerio de Sanidad, que ha informado de un nuevo descenso de la incidencia acumulada. La tasa a los 14 días se sitúa 1.396,51 casos por cada 100.000 habitantes y en 590,18 a los 7 días, en ambos casos por encima de la media nacional.

El grupo de 12 a 19 años es el que presenta una mayor tasa acumulada en Extremadura, con 2.440,97 casos a los 14 días; seguido del de menores de 11 años, con 2.146,28; y por el de los jóvenes de entre 20 y 29 años (1.742,50).

En las últimas 24 horas ha descendido también la presión asistencial con cinco personas menos ingresadas. En estos momentos hay 138 pacientes con COVID en los hospitales de Extremadura, de los que 15 están en las UCI -el mismo número que el lunes-.

Municipios

En cuanto a la tasa por municipios, según la información facilitada este martes por la Junta de Extremadura, la localidad cacereña de Villanueva de la Sierra continúa a la cabeza de la incidencia de los 14 días, con 6.578,95 casos, aunque sigue en descenso. A continuación están las poblaciones pacenses de Trasierra y Torremayor, con 5.305,47 y 4.388,71 casos, respectivamente.

Peraleda de Zaucejo (Badajoz) es el municipio con más casos a los 7 días y el único que supera los 3.000 (3.508,77)

Respecto a las principales ciudades extremeñas, Cáceres tiene la tasa más alta a los 14 días, con 2.106,61 casos; y a continuación se sitúa Badajoz (1.480,61), Plasencia (1.435,62,87) y Mérida (1.338,16)

Por otro lado, treinta localidades tienen a cero la incidencia a los 14 y a los 7 días.

Por áreas de salud, Cáceres está a la cabeza en la tasa a los 14 días, con 1.713,21 casos; seguida de la de Badajoz, con 1.675,66; y Llerena-Zafra, con 1.436,10, mientras que la más baja la registra la de Navalmoral de la Mata con 737,43. 

Extremadura ha registrado 1.791 nuevos positivos de coronavirus desde el pasado viernes, según los datos del Ministerio de Sanidad, que también indican que durante el fin de semana se ha incrementado el número de personas ingresadas en la región por la COVID.

De hecho, en la actualidad hay 143 hospitalizados, 11 más que el viernes. De ellos, 15 se encuentras en las UCI (son 2 menos que en el último informe).

En cuanto a la incidencia acumulada a los 14 días sigue a la baja y se sitúa en 1.492,31 casos por cada 100.000 habitantes y en 634,83 a los 7 días, en ambos casos por encima de la media nacional, que es de 1.244,44 y 454,08 respectivamente. Según este informe, el grupo de entre 12 y 19 años es el de mayor incidencia acumulada, con 2.538,57 casos; seguido del de menores de 11 años, con 2.337,49 casos, y por los de 30 a 39 años (1.865,647).

En cuanto a la tasa por municipios, según la información facilitada este lunes por la Junta, Villanueva de la Sierra continúa como la de mayor, con 7.017,54 casos, ligeramente por debajo de la del pasado viernes, seguida de Casas del Castañar, con 6.866,20, y Villasbuenas de Gata, con 6.497,18, todos en la provincia cacereña.

No obstante, los municipios que tienen mayor incidencia a los 7 días son Cabezabellosa, con 2.906,98 casos; Trasierra, con 2.733,12, y Cachorrilla, con 2.439,02 casos, mientras que son 29 las localidades que tienen la tasa a 0.

Respecto a las principales ciudades extremeñas, Cáceres tiene la tasa más alta a los 14 días, con 2.197,12 casos; y a continuación se sitúa, Badajoz (1.590,56), Plasencia (1.550,87) y Mérida (1.454,45)

Por áreas de salud, Badajoz está a la cabeza en la tasa a los 14 días, con 1.787,47 casos; seguida de la de Cáceres, con 1.785,25; y Llerena-Zafra, con 1.506,81, mientras que la más baja la registra la de Navalmoral de la Mata a los 14 días con 830,07.