Los cambios en la composición de aproximadamente una cuarta parte de las especies microbianas intestinales en personas con una variante del gen GBA1 —asociada a un mayor riesgo de sufrir párkinson— podrían indicar que estas personas tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad, según un estudio publicado este lunes en la revista Nature Medicine.  

Los autores han identificado un patrón distintivo de bacterias intestinales en personas portadoras de una variante genética GBA1 que aún no presentan síntomas, lo que apunta a cambios biológicos tempranos vinculados al párkinson.

Cada vez hay más evidencia que sugiere que los cambios en la microbiota intestinal acompañan tanto a la enfermedad de Parkinson establecida como a la fase inicial, el período durante el cual pueden aparecer síntomas sutiles antes del diagnóstico. Comprender estos cambios podría ofrecer nuevas oportunidades para la identificación temprana de personas con mayor riesgo. 

Sin embargo, los autores señalan que se trató de un estudio transversal y, por lo tanto, no puede determinar si los cambios en la microbiota son predictivos de la enfermedad en el futuro. Serán necesarios estudios longitudinales que sigan a los individuos a lo largo del tiempo para establecer si la microbiota puede identificar de manera fiable a quienes tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad.

Un estudio transversal

Para el trabajo, los investigadores analizaron datos clínicos y fecales de participantes del Reino Unido e Italia: 271 personas con párkinson, 43 portadores de la variante GBA1 (un factor de riesgo genético) sin síntomas clínicos y 150 participantes sanos de control.

Los autores encontraron 176 especies microbianas que diferían entre los individuos sanos y aquellos con la enfermedad, con más de una cuarta parte del microbioma intestinal variando su abundancia entre los dos grupos. De estas especies, 142 cambiaron de forma consistente entre los individuos sanos y aquellos portadores de la variante GBA1 pero sin síntomas de párkinson. 

En los portadores de la variante GBA1 sin la enfermedad, este componente del microbioma se asemejaba a un patrón intermedio entre el de los grupos sanos y el de los grupos afectados, y su extensión se correlacionaba con los primeros síntomas. Los autores observaron patrones microbianos similares en tres cohortes externas en EEUU, Corea y Turquía, que sumaban un total de 638 casos adicionales de enfermedad de Parkinson y 319 participantes sanos de control.

Entre los sanos y los enfermos

Analía Bortolozzi, investigadora científica en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB – CSIC), recalca que la conclusión principal es que el microbioma intestinal tiene el potencial real de servir como un marcador temprano no invasivo. “La gran aportación demostrada aquí es que un gran componente del microbioma (aproximadamente el 25%) ya presenta alteraciones en personas con riesgo genético sin síntomas (GBA-NMC), mostrando un estado intermedio entre los controles sanos y los pacientes con la enfermedad del Parkinson”, explica al SMC. “Evaluar la composición del microbioma podría ayudar a identificar en la población general (con o sin riesgo genético conocido) a aquellos individuos que se encuentran en la fase premanifiesta y progresan hacia el párkinson, abriendo una ventana de oportunidad crucial para futuras terapias neuroprotectoras preventivas”.

Para José Manuel Fernández-Real, catedrático de Medicina de la Universidad de Girona, entre las principales limitaciones destaca el carácter fundamentalmente transversal del estudio, que impide establecer relaciones causales claras. “Es decir, no se puede determinar si las alteraciones en la microbiota intestinal contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Parkinson o si, por el contrario, son una consecuencia de procesos fisiopatológicos ya en marcha, incluso en fases subclínicas”, subraya. 

Rosa del Campo, investigadora de la Universidad de La Rioja y especialista en microbiota, recuerda que en este campo solo podemos comparar a enfermos y sanos y ver las diferencias con estadística, pero eso no sabemos si es causa o consecuencia. “Ellos mismos lo comentan, y ahora lo que queda es validar estos cambios prospectivamente, además de añadir los estudios metabolómicos para identificar que están haciendo esas bacterias de forma diferente a los controles sanos”, explica al SMC.

“La implicación más grande es que en los sujetos que tienen mutaciones que predisponen a tener párkinson, su microbioma intestinal se parece más a los enfermos que a los sanos, lo que apunta a que habría que estudiar a estos sanos portadores de mutación y de bacterias similares (por qué no desarrollan la enfermedad o la retrasan)”, resume. “Esto conlleva el desarrollo de nuevas líneas de investigación, así como test predictivos basados en la genómica humana y la microbiana para asignar la probabilidad de desarrollar párkinson a un sujeto cuando está aún sano”.

Laura López-Mascaraque es una de esas científicas a las que les gusta sacar su nariz fuera del laboratorio. Además de investigar los mecanismos moleculares del olfato en el Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC), esta destacada investigadora ha viajado por el planeta buscando los diferentes aromas y tratando de entender mejor su significado cultural y social. Entre sus esencias favoritas, rememora emocionada, está el inconfundible olor a piedra y hielo de Islandia, el penetrante aroma de los mercados de Marruecos, las orquídeas salvajes de México o las llanuras interminables del salar de Uyuni, en Bolivia.

Todo este conocimiento y las experiencias sobre el terreno han quedado recogidos en El fascinante universo del olfato, recién publicado por Geoplaneta, un libro con el que López-Mascaraque se propone demostrar que oler es algo más que percibir aromas. “El olfato merece un lugar central en la conversación sobre lo que significa vivir plenamente”, reivindica en sus páginas, convencida de la necesidad de que recuperemos esa vía para reconectarnos con el mundo. Charlamos con ella pocos días después de su publicación. 

Dice usted que un olor puede conmovernos antes de que sepamos por qué, ¿es un superpoder?

Puede ser. Estamos rodeados de moléculas que entran en nuestra nariz cada vez que respiramos. Y esa información nos llega de una forma muy directa al cerebro, no pasa por el tálamo como el resto de sentidos. El olfato va directamente a la parte del cerebro emocional y eso hace que, antes de que nos demos cuenta, ya nos esté llegando esa información.

¿O sea, puede disparar una emoción o un recuerdo antes de haberlo pasado por el lado consciente?

Efectivamente, es como el sentido más irracional, podríamos decir, más animal. Es más rápido que el resto de los sentidos.

Al principio del libro cuenta el caso de una mujer que tiene una enfermedad neurodegenerativa y que reacciona cuando huele madera de cedro. ¿Qué pasó?

Pues, mira, hace ya unos años fui a hacer un taller con enfermos en estados tempranos de alzhéimer. Cuando llegué al sitio me dijeron que había una señora que ya no hablaba, pero la habían traído porque todavía no había pasado a la siguiente fase. Y se sentó con todas, mientras yo les ponía cajitas donde iban determinados olores. Ella estuvo normal y de repente olió una cajita y empezó a gritar y a llorar y a reír. Y yo me acerqué a ella y le pregunté: “¿Qué le pasa?” Y me dijo: “Déjame, niña, déjame que estoy muy contenta”. Yo la dejé. Lo único que hacía la señora era irse por las mesas, oliendo y guardándose ese olor en el mandil, en el bolsillo. Y entonces empecé a explicar los olores. Había aromas de vainilla, azahar… y ya dije: “Bueno, y este de aquí que tanto le ha gustado es el aroma del cedro, una madera con la que se hacen los lapiceros”. Entonces ella se puso a gritar y dijo: “Ya sé lo que me pasa”. A todo esto, las enfermeras y los de alrededor casi llorando porque la estaban oyendo hablar.

Por primera vez en mucho tiempo…

Exacto. Y me dice esto: “Mi padre era carpintero y cuando era pequeña, que se murió cuando yo tenía diez años, hacía lapiceros con madera de cedro, metía un grafito y yo me los llevaba a la escuela”. Todavía se me pone la carne de gallina. Fue espectacular aquello. Y la señora siguió toda feliz y se llevó todas las cajas.

¿No es contradictorio que la pérdida del olfato sea un factor de detección de estas enfermedades y que se den estas situaciones? 

Normalmente cuando voy a hacer talleres con gente mayor no diluyo los aromas. Las esencias son puras y huele muy fuerte. Es verdad que, igual que el resto de los sentidos, el olfato lo vamos perdiendo con la edad, pero si tú hueles y entrenas, sigues manteniendo un buen olfato. Hay perfumistas que tienen 80 y tantos años y distinguen una paleta de aromas de mil olores.

¿Deberíamos crear gimnasios olfativos? ¿Qué beneficios tiene?  

Yo creo que sería bueno. Es una forma de entrenar el cerebro de una manera que normalmente no hacemos de forma consciente. De hecho, no sabemos ni nombrar los olores. En las culturas occidentales hemos perdido el poder nombrar olores y si nosotros lo entrenamos, favorecemos circuitos, favorecemos toda la parte del sistema límbico. Es algo que deberíamos entrenar todos.

Dice en el libro que “en un mundo saturado de imágenes, pantallas y ruido, quizá lo más revolucionario sea volver a respirar con atención”. ¿Nos hemos olvidado de este canal de acceso a la realidad? 

Desde luego. Y, a lo largo de la historia, el olfato ha sido el sentido más infravalorado, asociado a valores negativos y a la vergüenza. Se asociaba a la peste, eran los olores los que te hacían enfermar. 

Otra cosa de la que no somos muy conscientes es de que vamos dejando olores por todas partes. ¿Qué es el volatiloma?

Es ese conjunto de compuestos volátiles que estamos desprendiendo a través del sudor, a través del aliento y de todo nuestro organismo. Vamos dejando una huella química a nuestro paso que además es dinámica, en el sentido de que no es lo mismo el volatiloma que tú tienes cuando estás contento o cuando estás triste, cuando estás hormonalmente en un estado o en otro, cuando tienes una edad o tienes otra, eso va cambiando. O cuando tienes enfermedades, el volatiloma ya se está empezando a estudiar para detectar enfermedades.

En japonés existe una palabra, “sutoreshu”, para el olor del estrés. ¿Está por todas partes?

Está caracterizado sí, son unas determinadas moléculas que podemos detectar como el olor a estrés. Se parece mucho al olor este que hay cuando entras en una clase de adolescentes y van a hacer un examen, esa explosión hormonal que tienen, ¿no? Es algo que se refleja en muchos sitios, como cuando vas a un concierto y la gente que está a tu alrededor tiene subidones de adrenalina. 

En Japón también existe una palabra para el olor a vejez, “kareishu”. ¿Por qué nos cambia el olor con la edad? 

Sí, y es curioso porque simplemente sucede que nos cambia el metabolismo de los ácidos y de los lípidos en la piel. Es el típico olor que hay cuando tú vas a una residencia, cuando es concentrado. Yo lo descubrí cuando fui a Japón, me dieron una cajita y me dijeron: el olor de los abuelos.

La comunicación química es el primer lenguaje de la vida.. Del 2 al 3% de todo nuestro genoma se dedica a oler

Hay olores que para algunos son asquerosos y en otras culturas son maravillosos. ¿Podría citar alguno?

Mira, yo estaba deseando ir a Tailandia por oler el durián. Dicen que es la fruta que peor huele del mundo y está en todas las calles. Está prohibido en hoteles y en autobuses por el olor que da. Pero les encanta. O sea, yo aluciné porque veías a los críos desde pequeños como locos porque quieren el durián. Yo acabé tapándome la nariz, conseguí probarlo y es una textura agradable. Es un poco cítrico, pero no lo saboreé porque me tapé la nariz. El olor te produce un rechazo. Pero, ¿qué pasa con el queso de cabrales en España para gente que no lo conozca? A mí me encanta. Eso es cultura. 

Existe una red invisible de olores en la naturaleza, ¿es la principal vía de comunicación entre las cosas vivas?

Sí. Desde las bacterias a las plantas. La comunicación química es el primer lenguaje de la vida.

O sea, que si hubiera vida en otros planetas, ¿es más propale que tenga olfato que cualquier otro sentido? 

No sé si olfato, pero sí comunicación química, por no meternos en líos.

¿Los elefantes tienen mejor olfato que los perros?

No se sabe por qué. No es que tengan mejor olfato, tienen más genes que codifican para receptores olfativos para el olfato. El elefante tiene 2.000 y pico genes. Un ratón tiene 1.200. Un perro, alrededor de 1.000. Nosotros tenemos 400, que es una bestialidad. O sea, del 2 al 3% de todo nuestro genoma se dedica a oler. 

Cuénteme lo del cañón de olores de Disney. ¿Nos manipulan las empresas a través del olfato?

Se manipuló muchísimo y se prohibió, de hecho. Disney fue de los primeros que se dio cuenta de la fuerza que tenían los olores y ponía en las calles principales de sus parques el olor a palomitas, de modo que la gente necesitaba comprarlo. Otros negocios ponían ventiladores de humo hacia fuera para que oliese y atraer a la clientela. Y después se ha extendido a hoteles y tiendas de ropa, que tienen sus “odotipos”.

El petricor, el famoso olor a tierra mojada por la lluvia, es el único olor al que hemos puesto nombre, ¿lo asociamos con la felicidad?

Es increíble. Cuando tú preguntas por ahí qué olores te seducen, muchísima gente es el olor a tierra mojada. Es algo que te impacta. Y produce felicidad, efectivamente, es algo que nos atrae, además, en distintas culturas. Biológicamente viene de las bacterias que, con las primeras gotas de lluvia producen geosmina, que es el olor que detectan desde los colémbolos hasta los dromedarios. Es un olor muy primitivo.

Cuando tú preguntas por ahí qué olores te seducen, muchísima gente es el olor a tierra mojada. Es algo que te impacta. Y produce felicidad, efectivamente

También hay paisajes aromáticos que se están perdiendo. ¿Qué es la “arqueología olfativa” y el proyecto Odeoeuropa?

El objetivo del proyecto es llegar a hacer un museo de los aromas del pasado, de la Edad Media o el antiguo Egipto, por ejemplo. Y, a través de libros, de historias, de objetos, están intentando descifrar cuáles eran esos olores. Hay un grupo de ellos que está sacando muestras de momias para ver a qué olían. Y hará un par de años, en Carmona, sacaron unas vasijas que estaban totalmente cerradas y de ahí vieron que ya había pachulí cuando no debería haber. Es decir, la arqueología olfativa es un campo muy bonito y que está empezando a tener su importancia.

Igual que hay un banco de semillas global, ¿debería haber una biblioteca olfativa global para que no se perdieran los olores?

Sí, pero ¿cómo lo conservas? Ese es el problema. Quizá lo sea cuando podamos llegar a una olfacción digital de verdad. Ahora mismo, con el espectrofotómetro, puedes sacar cuáles son las moléculas que puede haber en un olor, pero es muy difícil hacer una biblioteca porque tendrías que ver cuál es la concentración, en dónde está, cómo lo guardas. Si lo guardas ya es distinto.  

Una cosa muy curiosa de los olores es que con un cambio muy pequeño molecular se produce un giro perceptivo. De hecho, la geosmina pasa a oler mal a partir de determinada concentración, ¿no?

Bueno, también tienes el ejemplo del indol. Es una molécula que se utiliza muchísimo en perfumería. A baja concentración huele a flores, pero a alta concentración huele a pescado podrido y es una de las moléculas típicas del olor a cadáver.

O sea, que entre el olor a flor y el olor a muerto solo hay un paso.

Efectivamente. Hay un paso de concentración.

El equipo de David Julius, que ganó el Premio Nobel de Medicina de 2021 por identificar los mecanismos por los que percibimos la temperatura, el dolor y la presión, acaba de identificar cómo viaja la señal que corta el apetito desde el intestino al cerebro en casos de infección parasitaria. El hallazgo es relevante porque identifica el mecanismo por el que células que no disponen de conexión sináptica activan una respuesta que llega al sistema nervioso y modifica la conducta.

Para el trabajo, que se publica este miércoles en la revista Nature, los autores han rastreado la vía molecular que conecta el sistema inmunitario intestinal con el cerebro durante una infección de gusanos parasitarios y han identificado un inesperado sistema de comunicación entre dos tipos de células. El resultado es una pérdida del apetito similar a lo que ocurre durante una gastroenteritis y el conocimiento de este mecanismo podría ayudar a entender mejor diversas afecciones que implican molestias intestinales, desde intolerancias alimentarias hasta el síndrome del intestino irritable.

“La pregunta que queríamos responder no era solo cómo el sistema inmunitario combate a los parásitos, sino cómo recluta al sistema nervioso para modificar el comportamiento”, dice Julius. “Resulta que existe una lógica molecular muy elegante que explica cómo sucede esto”.

De la náusea a la pérdida de hambre

La relación que ha descubierto el equipo de Julius se produce entre dos tipos de células poco comunes en el intestino. Las células en penacho ( o células tuft) detectan parásitos y activan las defensas inmunitarias y las células enterocromafines (EC), que liberan señales que activan las fibras nerviosas que se conectan con el cerebro. Se sabe que las segundas provocan sensaciones como náuseas, dolor y malestar intestinal, pero se desconocía si se comunicaban con las células en penacho.

“En mi laboratorio llevamos mucho tiempo interesados en cómo las células en penacho, después de responder inicialmente a una infección parasitaria, liberan señales a otros tipos de células”, dice Richard Locksley, inmunólogo de la UCSF y coautor principal. Durante un sofisticado experimento, la primera autora, Koki Tohara, descubrió que al ser expuestas las moléculas de succinato emitidas por el gusano parásito las células en penacho liberaban acetilcolina, un mensajero químico utilizado principalmente por las neuronas. Después, cuando se añadió acetilcolina a tejido intestinal cultivado en laboratorio que contenía células EC, estas liberaron serotonina. Esto activó las fibras del nervio vago que transmiten señales del intestino al cerebro.

Esto explica por qué al principio te sientes bien, pero luego empiezas a sentirte mal. El intestino espera a confirmar que la amenaza es real y persistente antes de indicarle al cerebro que cambie tu comportamiento

David Julius — Investigador de la UC San Francisco y líder del estudio

“Lo que descubrimos es que las células en penacho hacen algo que hacen las neuronas, pero mediante un mecanismo completamente diferente”, explica Tohara. “Utilizan acetilcolina para comunicarse, pero sin la maquinaria celular habitual de la que dependen las neuronas para liberarla”. El equipo también descubrió que las células en penacho liberan acetilcolina en dos fases distintas: una breve ráfaga en la primera fase y una liberación lenta y sostenida cuando el sistema inmunitario ha generado una respuesta completa, lo que explica por qué las personas a menudo no pierden el apetito hasta varios días después de que comienza la infección.

“Esto explica por qué al principio te sientes bien, pero luego empiezas a sentirte mal a medida que la infección se establece”, dice Julius. “El intestino básicamente espera a confirmar que la amenaza es real y persistente antes de indicarle al cerebro que cambie tu comportamiento”.

Más allá de los parásitos

Los autores han comprobado el mecanismo en experimentos con ratones, a los que infectaron con un gusano parásito y monitorizaron su ingesta de alimentos. Los animales con las células en penacho intactas comieron menos a medida que la infección se extendía. Los ratones modificados genéticamente para carecer de la maquinaria productora de acetilcolina en sus células en penacho siguieron comiendo con normalidad, lo que confirma que la cadena molecular impulsa la respuesta conductual.

El resultado es relevante para entender mecanismos de defensa en otros epitelios barrera, como las vías respiratorias, expuestas a virus, bacterias y otras infecciones por hongos

Félix Viana — Experto en neurobiología del dolor y la inflamación del Instituto de Neurociencias de Alicante (UMH-CSIC)

Según los autores, estos nuevos hallazgos podrían ser relevantes para el tratamiento de los síntomas de una infección parasitaria. “Controlar la producción de células en penacho podría ser una forma de controlar algunas de las respuestas fisiológicas asociadas con estas infecciones”, sostiene Locksley, quien cree que el estudio también podría tener implicaciones más amplias. Dado que las células en penacho se encuentran en todo el cuerpo, desde las vías respiratorias, la vesícula biliar y el tracto reproductivo, el descubrimiento podría contribuir a conocer mejor afecciones como el síndrome del intestino irritable, las intolerancias alimentarias y el dolor visceral crónico.

“Una interfaz sensorial”

Félix Viana, experto en neurobiología del dolor y la inflamación del Instituto de Neurociencias de Alicante (UMH-CSIC), cree que el artículo es interesante, como todos los de David Julius, que tiene siempre abordajes muy creativos. “Aquí continúa en la senda de entender mecanismos de comunicación paracrina en relación a trastornos gastrointestinales y dolor visceral”, asegura. En su opinión, el resultado también es “relevante para entender mecanismos de defensa en otros epitelios barrera, como las vías respiratorias, expuestas a virus, bacterias y otras infecciones por hongos”.

José Luis Trejo, investigador del Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC), cree que este resultado nos muestra el epitelio intestinal como una interfaz sensorial. “Este trabajo descubre que el epitelio intestinal puede controlar la conducta a través de señales químicas no neuronales y dependientes del tiempo”, asegura. “Esto, a su vez, podría servir para desarrollar dianas terapéuticas ante problemas digestivos, o utilizar este conocimiento en problemas intestinales derivados, no solo de parásitos”.

Podría servir para desarrollar dianas terapéuticas ante problemas digestivos, o utilizar este conocimiento en problemas intestinales derivados, no solo de parásitos

José Luis Trejo — Investigador del Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC)

Trejo también considera particularmente interesante que el sistema funcione en dos fases. En la primera se libera acetilcolina de manera aguda y transitoria, pero solo cuando la infección progresa emerge un segundo modo de liberación sostenida de acetilcolina, que termina activando el nervio vago y afectando a la pérdida de apetito. “Es decir, es una señal bifásica donde solo la componente sostenida tiene consecuencias”, resume. “El sistema no responde a la presencia del estímulo, sino a su persistencia. Solo cuando se supera un umbral temporal y espacial, actúa”.

“Un trabajo impresionante”

Francesco de Virgilis, investigador del CNC-CSIC especialista en el eje cuerpo-cerebro, cree que es un trabajo impresionante que aporta muchas cosas nuevas e interesantes. “Se sabía que las células tuft producían el neurotransmisor acetilcolina, pero no se conocía toda la vía de señalización que llegaba al cerebro”, explica. En su opinión, uno de los aspectos más relevantes es que por primera vez se documenta con detalle una ruta específica en la que, en ausencia de vesículas sinápticas y excitabilidad eléctrica, las células pueden modular la señalización sensorial y controlar la conducta. “Una de las cosas importantes es que hacen una observación más fisiológica, como el hecho de que pierdes el hambre”, señala. “Es un comportamiento muy concreto para el que encuentran una explicación molecular, creo que algo tan secuencial no se ha visto en otros órganos”.

Es un comportamiento muy concreto para el que encuentran una explicación molecular, creo que algo tan secuencial no se ha visto en otros órganos

Francesco de Virgilis — Investigador del CNC-CSIC especialista en el eje cuerpo-cerebro

Para el investigador, el hallazgo abre la puerta a plantearse nuevos tratamientos para varios problemas del intestino. “Y no solo a nivel local, sino que también a nivel distal, es decir, más lejos”, dice. “Por ejemplo, puedes modular el nervio vago o elegir otras dianas para mejorar la respuesta del intestino. Ahora mismo damos antiinflamatorios o corticoides, que son muy fuertes y actúan a nivel sistémico, mientras que esto permitiría plantear soluciones más específicas”.

Estas últimas semanas se ha generado la conversación sobre si se debe limitar o no el uso de las redes sociales a menores de 16 años. Y vuelve a surgir el debate de los móviles y las pantallas en los niños. Hablamos de los riesgos, del efecto que pueden producir en ellos como si no hubiera ya adultos que pueden echar la vista atrás y reflexionar sobre su vida entre pantallas. Que lo han vivido siendo niños y que ahora ya son mayores de edad. 

Hablamos con algunos de ellos, que se definen como iPad-Kids, aunque el iPad sea solo un símbolo de las pantallas. Ellos son Marta, Eva, Pablo y Sandra. Además, le preguntamos por los efectos nocivos que tiene el uso excesivo de pantallas en la infancia y en la adolescencia con el periodista de elDiario.es especializado en tecnología, Carlos del Castillo. 

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El sistema nervioso desempeña un papel activo en el desarrollo del cáncer de páncreas, incluso antes de que se formen los tumores, según un equipo de investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL). Mediante imágenes 3D, el equipo de Jeremy Nigri ha documentado por primera vez el mecanismo por el que este cáncer agresivo aprovecha unas células del tejido conectivo, los fibroblastos, para secuestrar la arquitectura neuronal y progresar. Además, han comprobado que el crecimiento del tumor se reduce en casi el 50% cuando interrumpen el proceso. 

En un trabajo publicado hace unos días en la revista Cancer Discovery, de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer, los autores muestran cómo unos fibroblastos llamados myCAF envían señales para atraer fibras nerviosas. Estos fibroblastos, que componen la mayor parte de la masa del tumor, trabajan conjuntamente con las terminaciones nerviosas dentro de las lesiones pancreáticas para favorecer el crecimiento del cáncer.

Las imágenes 3D, tomadas mediante inmunofluorescencia, revelaron una densa red de nervios que serpenteaba a través y alrededor de los fibroblastos y las lesiones. “Lo que vemos es que intervienen en una lesión muy temprana, una etapa precancerosa”, explica Nigri a elDiario.es. “Se había demostrado una alta inervación en etapas más avanzadas del tumor, pero nunca que comenzara tan pronto. Fue realmente sorprendente”.

Los autores han descubierto que se produce una especie de círculo vicioso, en el que los fibroblastos emiten señales que atraen fibras nerviosas que liberan el neurotransmisor noradrenalina, que se une a los fibroblastos y desencadena un pico de calcio que promueve el crecimiento precanceroso y atrae a más fibras nerviosas. “Los nervios no solo son atraídos hacia el tejido, sino que también influyen en este liberando neurotransmisores”, explica Nigri. “También vimos que el sistema nervioso no es pasivo, sino que exacerba los efectos. Los fibroblastos se hiperactivan y secretan muchas moléculas que favorecen el crecimiento tumoral, producen matriz extracelular que facilita la migración, la diseminación y la supervivencia celular”.

Se había demostrado una alta inervación en etapas más avanzadas del tumor, pero nunca que comenzara tan pronto. Fue realmente sorprendente

Jeremy Nigri — Investigador del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL) y autor principal del estudio

Para corroborar lo que estaban viendo, los investigadores probaron a interrumpir el proceso. “En un experimento, usamos una neurotoxina para desactivar el sistema nervioso simpático”, dice Nigri. “Mostramos una menor activación de fibroblastos y una reducción de casi el 50% en el crecimiento tumoral”. Esto sugiere que los fármacos clínicamente disponibles, como la doxazosina, podrían ser eficaces al combinarse con tratamientos estándar como la quimioterapia o la inmunoterapia.

“Ahora que entendemos el mecanismo, podemos intervenir en distintos niveles según el estadio del tumor”, subraya el investigador. “En fases tempranas podríamos intentar bloquear el reclutamiento de nervios y en fases más avanzadas podríamos bloquear neurotransmisores o sus receptores. También pensamos en terapias combinadas”. El siguiente paso, anuncia, será estudiar esto con más detalle e intentar encontrar una manera de bloquear la comunicación cruzada entre fibroblastos y nervios.  

Una vía para entender su elusividad

Desde hace no mucho tiempo, los científicos saben que los tumores de páncreas tejen una alianza letal con nuestro sistema nervioso. Francisco Real, especialista del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), cree que lo que tiene de novedoso este nuevo trabajo es la implicación de los fibroblastos y que este proceso de invasión nerviosa empieza antes de lo esperado, cuando existen lesiones preneoplásicas. “Eso tiene un interés considerable, porque el tumor progresa muy rápidamente y detectar esas lesiones a tiempo es algo muy importante, aunque estamos muy lejos de que aplique en el diagnóstico”.

Creo que estos nuevos trabajos van a aumentar el interés de estudiar estos aspectos y estoy casi seguro de que esto se hará extensivo a otros tumores

Francisco Real — Especialista del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO)

Algunos investigadores han propuesto que esta asociación del cáncer de páncreas con las neuronas podría explicar en parte su elusividad y agresividad. “Es un órgano muy ricamente inervado y, por alguna razón que solo se comprende parcialmente, prácticamente todos los tumores de páncreas invaden los nervios”, explica Real. Hay otros tumores, como el cáncer de próstata, que también se caracterizan por esta invasión de los nervios y eso podría ayudar a entender mejor su desarrollo. “Creo que estos nuevos trabajos van a aumentar el interés de estudiar estos aspectos y estoy casi seguro de que esto se hará extensivo a otros tumores”, señala.

¿Influencia en el estado anímico?

Rubén Quintana lidera un grupo en el Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC) que quiere ahondar en estas relaciones entre el sistema nervioso y el cáncer. “Nosotros en nuestro laboratorio nos centramos mucho en algo que también es novedoso, que es cómo el cáncer puede adquirir mitocondrias de las neuronas para promover su metabolismo,”, explica. En su opinión, la novedad del artículo de Nigri es que muestra cómo desconectar el tumor del sistema nervioso hace al cáncer más sensible y se puede atacar mejor.

“Estamos en pleno auge de lo que se llama neurociencia del cáncer e intentando entender la comunicación entre uno y otro”, asegura Quintana. “El cáncer también puede silenciar al sistema nervioso para su beneficio, y estamos explorando si puede alterar el comportamiento y el estado de ánimo de los individuos”. “A nosotros también nos interesa cómo el sistema nervioso puede estar implicado en cambios sistémicos como la caquexia o la depresión”, señala Nigri a este respecto. “Aproximadamente el 60% de los pacientes presentan depresión antes del diagnóstico, lo que sugiere que el tumor podría estar provocando algún tipo de reconfiguración cerebral que afecta al peso corporal y al estado emocional”. 

Aproximadamente el 60% de los pacientes presentan depresión antes del diagnóstico, lo que sugiere que el tumor podría estar provocando algún tipo de reconfiguración cerebral que afecta al estado emocional

Jeremy Nigri — Investigador del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL) y autor principal del estudio

Esto conecta con una de las posibilidades que apunta este nuevo estudio es la posibilidad de usar psicofármacos y medicamentos neurológicos como estrategia clínica para desconectar a los tumores de la red nerviosa que los alimenta. En la investigación actual ya existen varios ejemplos prometedores, como antiguos medicamentos antipsicóticos que en experimentos de laboratorio logran frenar el crecimiento de células tumorales y hacerlas más sensibles a la quimioterapia. En el caso de los tumores cerebrales, se están explorando fármacos antiepilépticos con la idea de reducir la actividad eléctrica anormal que el propio tumor provoca en el cerebro y que parece favorecer su progresión.  

¿Una señal eléctrica de la metástasis?

La neurocientífica Liset M. de la Prida, directora del CNC-CSIC, cree que los de Nigri son resultados “muy interesantes” y recuerda un trabajo reciente de su equipo con el de Manuel Valiente, del CNIO, donde vieron cómo, al invadir el cerebro, las células cancerígenas de origen primario en pulmón, mama o piel dejan unas firmas en la actividad eléctrica del circuito que fueron capaces de detectar mediante algoritmos. “Con esto pudimos desarrollar modelos predictivos del tipo de cáncer en fases tempranas”, señala. “Es decir, solo viendo la señal eléctrica, podíamos ir prediciendo el avance”. 

Esto abre una puerta para explorar la posibilidad de detectar mediante encefalograma (EEG) posibles anomalías asociadas a una metástasis en el cerebro. “Lo que estábamos viendo eran cambios en la actividad eléctrica medida a través de las oscilaciones, el equivalente a un EEG”, apunta De la Prida. Una posibilidad, de cara al futuro, sería monitorizar la señal cerebral a través de esta técnica entrenando algoritmos para intentar predecir su evolución. El campo es tan nuevo que, con todas las cautelas, invita a pensar en formas de aprovechar la conexión del cáncer con el sistema nervioso para detectar alteraciones tempranas, como si fuera una red de detección sísmica.

Hay una inervación de los órganos sensible a la progresión del cáncer y es posible que haya síntomas en el cerebro de órganos enfermos aunque no hayan llegado a metastatizar

Liset M. de la Prida — Directora del CNC-CSIC

Varios trabajos recientes muestran, de hecho, que el cerebro y el páncreas están íntimamente conectados. El hipotálamo no solo regula el hambre y el balance energético, sino que también influye directamente en la liberación de hormonas como la insulina y el glucagón. Durante el cáncer de páncreas, esta comunicación puede verse alterada, lo que permite aventurar que tal vez se puedan dar señales neuronales anómalas. “Nosotros creemos que el sistema nervioso desempeña un papel importante en estos cambios globales”, confirma Nigri. “De hecho, recientemente presentamos una solicitud de financiación sobre la idea de detectar el cáncer de páncreas a través del cerebro”.

“Lo que está empezando a verse en la interacción cuerpo-cerebro es que hay una inervación de los órganos sensible a la progresión del cáncer y es posible que haya síntomas en el cerebro de órganos enfermos aunque no hayan llegado a metastatizar”, resume Liset M. de la Prida. “Pero esto no está publicado ni demostrado. Es solo es una derivada que podríamos pensar a partir de todos estos resultados y gracias a la colaboración entre neurocientíficos y oncólogos”, concluye.

Cierro los ojos y me imagino un barco en su camino hacia tierra firme. Iluminado solo por la luz de la luna, una silueta camina hacia un buzón y echa tres cartas, una por una. Luego, la melodía familiar de Gimme! Gimme! Gimme! (A Man After Midnight) de ABBA comienza a sonar, y el musical empieza.

A veces, de niña, tenía problemas para quedarme dormida. Pero desde los 11 años y hasta el principio de mi adolescencia, recrear la película Mamma Mia! en mi cabeza fotograma a fotograma fue mi remedio. Repasando cada línea de diálogo por mi mente y dando vida al color de la ropa de los personajes, generalmente para cuando llegaban nerviosos de su viaje, yo ya me había quedado dormida.

Casi 20 años después de mi terapia de sueño asistida por Mamma Mia!, he aprendido que no todo el mundo puede reproducir escenas (reales o imaginadas) con un detalle tan vívido. Es una tarea casi imposible describir objetivamente cómo uno piensa y cómo nuestra forma única de pensar puede ser diferente a la de los demás. Pero mi capacidad para imaginar el azul exacto del mar y recitar la forma de decir las frases siempre fue, para mí, algo claro; y tiene un nombre: hiperfantasía.

La hiperfantasía es un rasgo cognitivo caracterizado por una abundancia de imágenes mentales vívidas. En un área de la ciencia en desarrollo (el término se acuñó hace solo una década), aquellos que se identifican con esta experiencia tienen una imaginación de calidad “realista” y pueden crear imágenes y escenarios detallados en sus mentes. También puede extenderse a múltiples sentidos.

La medida más común de lo visual que eres es el Cuestionario de Viveza de Imágenes Visuales (Vividness of Visual Imagery Questionnaire), que utiliza una serie de preguntas sobre la claridad de las imágenes al visualizar personas, entornos y objetos. Pero aunque el test es una medida en general bien considerada y lleva a muchas personas a un “autodiagnóstico”, los investigadores también están empezando a buscar formas más objetivas de estudiar el intento del cerebro de generar imágenes. La cuestión de cómo definimos exactamente “viveza” sigue estando, según algunos investigadores, relativamente inexplorada.

Nunca he sido alguien que pueda recordar fechas y horas con precisión autobiográfica. Pero siempre he sido capaz de recordar la ropa que llevaba la gente el primer día que la conocí, y las cosas que han dicho palabra por palabra. Para aquellos con hiperfantasía, siempre hay un rico mundo visual al alcance de la mano, uno donde podemos evocar los rostros de nuestros seres queridos hasta la última arruga, imaginar los personajes de las novelas que leemos y reproducir todo lo que puede salir mal en nuestro trayecto al trabajo antes incluso de haber subido al autobús.

“Puedo mantener los ojos abiertos y lo veo” 

Enterarme de que tenía hiperfantasía comenzó con una fascinación por su opuesto. Para el 1% de la población con afantasía, no hay imagen mental, ya sea con los ojos abiertos o cerrados. La frase “imagínate esto” existe simplemente como una metáfora.

La ausencia del ojo de la mente puede manifestarse en múltiples formas, pero la mayoría de las veces es multisensorial, dice Joel Pearson, profesor de neurociencia cognitiva en la Universidad de Nueva Gales del Sur y director del Future Minds Lab. “Puedes tener una afantasía multisensorial completa, de modo que no puedes imaginar sonidos, ni música, ni temperaturas, tacto o gusto, o puedes tener una puramente visual”, afirma.

Lo mismo ocurre con lo que yo, y según algunas estimaciones el 5,9% de la población, tenemos. Cuando un amigo describió su experiencia de no tener imágenes, desconcertada, hice el test para confirmar que yo tenía todo lo contrario. Mientras que mi propia hiperfantasía significa principalmente que siempre puedo construir una imagen mental, otras personas descubren que su imaginación también se ve amplificada al recordar sonidos, gustos, tactos u olores; y a veces incluso puede resultar abrumador.

A Alanna Carlson, abogada y coach ejecutiva, siempre le ha resultado difícil articular su mente inusualmente visual. A lo largo de su vida, ha obtenido altas puntuaciones en evaluaciones que medían el razonamiento espacial y el almacenamiento de la memoria a largo plazo. Pero solo encontró el término hiperfantasía a medida que las discusiones sobre la neurodivergencia proliferaban en línea.

Puedes retroceder al pasado y estar en un escenario que ya ha ocurrido. También puedes proyectarte hacia el futuro de lo que podría pasar

Richard Arblaster — Persona con hiperfantasía

“Siempre lo describí como el ojo de mi mente... pero no tengo que cerrar los ojos. Puedo mantener los ojos abiertos y lo veo, pero no lo veo frente a mí como una alucinación”, dice. “Si cierro los ojos, es más vibrante, o puedo añadir más detalles, uno a uno”. Carlson describe su capacidad de visualización como algo parecido a un software de diseño, rotando objetos en su cerebro para verlos desde todos los lados y determinando su mecánica.

Actuando como un “archivo” de información e interacciones de hace años, la gente ha confiado durante mucho tiempo en Carlson por su memoria y, antes de perder parte de sus recuerdos tras sufrir Covid persistente, a menudo se preguntaba por qué los demás no podían simplemente “esforzarse más” en recordar tantos detalles como ella. Pero para aquellos con hiperfantasía, distanciarse de los recuerdos que preferirían olvidar también puede resultar agotador.

Puedo mantener los ojos abiertos y lo veo. Si cierro los ojos, es más vibrante, o puedo añadir más detalles, uno a uno

Alanna Carlson — Abogada y coach ejecutiva

Carlson tiene experiencia con el trastorno de estrés postraumático tanto en su consulta como en su vida personal, y dice que el trauma puede ser perturbador. Joel Pearson también ha visto pruebas de esto al estudiar la respuesta de las pupilas a formas claras y oscuras, y en experimentos que evalúan la reacción emocional del individuo a escenarios aterradores mediante sensores cutáneos que miden la respuesta de microsudoración. Para aquellos con imágenes visuales, esa respuesta aumenta; para aquellos con afantasía, se mantiene plana.

Un rompecabezas de cognición y personalidad

El término afantasía fue acuñado, junto con el de hiperfantasía, por el profesor Adam Zeman, un neurólogo británico, en 2015 después de que le derivaran un paciente que perdió la capacidad de imaginar tras un procedimiento cardíaco. Cuando su artículo sobre el caso fue retomado y publicado en la revista Discover, pronto quedó claro que no se trataba solo de una anomalía. “La gente empezó a ponerse en contacto diciendo: 'Soy igual que su paciente, con la diferencia de que siempre he sido así'”, dice Zeman.

Zeman siempre ha estado fascinado por la relación entre la materia y la mente, y por lo que hace especial a la mente humana. “Un candidato bastante fuerte es la imaginación, en el sentido de nuestra capacidad para desapegarnos del aquí y el ahora, recordar el pasado, anticipar el futuro, entrar en mundos virtuales”, afirma.

Después de publicar un libro sobre la ciencia de la imaginación el año pasado, Zeman está centrando su atención en el estudio más profundo de la afantasía y la hiperfantasía. “Se podría pensar que la afantasía impediría a la gente pensar y recordar –hacer gran cosa con sus mentes– y ese claramente no es el caso”, afirma. “Es solo un elemento en el enorme rompecabezas de la cognición y la personalidad”.

“Imagina un…”

Cuando Richard Arblaster descubrió que tenía hiperfantasía hace dos años, estaba ansioso por encontrar personas con ideas afines. Su grupo de Facebook, recién formado, todavía tiene menos de 50 miembros, pero espera que la comunidad crezca.

Arblaster solo se dio cuenta de que no todos podían visualizar como él tras la muerte de su mejor amigo, al describir durante la terapia de duelo cómo aún podía imaginarlo caminando por el bosque como solían hacer juntos. A pesar de las circunstancias, y con la ayuda de la terapia, considera que sus habilidades hipervisuales son abrumadoramente positivas.

“Creo que es reconfortante”, dice. “Puedes retroceder al pasado y estar en un escenario que ya ha ocurrido. También puedes proyectarte hacia el futuro de lo que podría pasar. Puedes poner a cualquier persona en cualquier entorno en cualquier momento”.

Arblaster ve la comprensión de las imágenes visuales como algo lleno de potencial en su trabajo como profesor de piano, recordando los métodos de aprendizaje de su propia época de estudiante.

“Cuando estaba en la escuela, mi mejor forma de recordar cualquier cosa era dibujándola, así que en las paredes de mi habitación dibujé todos mis temas de historia en el papel pintado... Luego, en el examen, recordaba la imagen y escribía sobre lo que veía”.

Para Zeman, es nuestra capacidad de “imaginar un” lo que siempre le ha fascinado. “Realmente creo que la mayoría de nosotros vivimos gran parte de nuestras vidas en nuestras cabezas... la mayor parte del tiempo, la gente está más o menos soñando despierta. Estamos en nuestros pensamientos”.

La Universidad de Valladolid (UVa) ha descubierto seis nuevos dibujos originales de Santiago Ramón y Cajal, unas ilustraciones que permanecían guardadas en el Museo Anatómico sin conocerse su autoría y donde el científico, considerado el padre de la neurociencia moderna y Premio Nobel de Medicina en 1906, representó estructuras microscópicas del sistema nervioso de varios animales. Entre ellos, partes de un gato y un erizo. 

Se trata de seis dibujos preparatorios, con anotaciones manuscritas y sin firma que acreditase la autoría, como era habitual en Ramón y Cajal. Una rutina que repetía antes de que estos fueran publicados como ilustraciones en algunos de sus libros y manuales donde daba cuenta de sus investigaciones, según ha señalado el profesor de Anatomía en la Facultad de Medicina, Francisco Pastor.

En este caso, según ha informado la UVa en un comunicado, Ramón y Cajal representa estructuras microscópicas del sistema nervioso de animales, como la inervación de glándulas salivares, estómago, páncreas, músculo o neuronas. En concreto, el Premio Nobel representó la glándula submaxilar y gástrica de un gato, el páncreas de un erizo y dos neuronas.

Además, tres de los seis dibujos aparecen en el libro Elementos de Histología Normal y de Técnica Micrográfica, publicado en Madrid en 1928 y cuyos autores son Ramón y Cajal y Tello y Muñoz. 

Esa incorporación, entre otras cuestiones, ha facilitado las tareas de autoría que se venían realizando desde hace tiempo, ante la sospecha de que estos bocetos, enmarcados y conservados en el Museo Anatómico, pertenecían realmente al padre de la neurociencia moderna.

Pero, ¿cómo llegaron los dibujos a Valladolid? La respuesta está en una cadena de donaciones. Estos fueron cedidos en 1990 por el catedrático de Anatomía Patológica César Aguirre (1926-2015), que realizó su tesis doctoral bajo la dirección de un discípulo de Cajal, al catedrático de Anatomía Enrique Barbosa (1939-2019). Después, este último los confió al encargado del Museo Anatómico, Francisco Pastor.

Ahora, la universidad vallisoletana los ha rescatado y los conserva en unos contenedores a medida en el Archivo Universitario, aunque también los ha digitalizado y son accesibles para todo el mundo de forma online a través de un enlace. 

Identificar los dibujos de Ramón y Cajal

Ramón y Cajal (1852-1934) revolucionó el conocimiento del sistema nervioso al demostrar que está formado por células individuales conocidas ahora por todos como neuronas. Acabó así con la idea de que se trataba de una red continúa. El hallazgo supuso un antes y después en la ciencia. Desde entonces, está considerado el padre de la neurociencia moderna y recibió el Premio Nobel de Medicina en 1906. 

Era habitual que el científico dibujase a mano esos tejidos neuronales. Sin embargo, confirmar su autoría no siempre fue sencillo. Eso ha sido posible, en gran medida, gracias a un discutido sello circular de color azul, que aparece en muchos de estos bocetos y que contiene las palabras “Museo Cajal, Madrid”. 

No es solo que pase muchas horas con el móvil. Es que parece que no puede dejarlo al margen ni un minuto. Se enfada, hasta a veces entrar en cólera, si se le pide que lo apague. Pierde interés por cosas que antes le gustaban. A veces, por la noche, al entrar en su habitación, sigue en penumbra mirando la pantalla encendida. Cada vez parece más irritable o ausente. Revisa el teléfono casi de forma automática, aunque solo hace unos segundos que se lo había guardado.

No son “cosas de adolescentes”. Eso que las familias llevan años percibiendo en los menores no es un choque generacional ni una forma diferente de vivir las relaciones con los amigos. Son las consecuencias directas que los estímulos de las redes sociales tienen sobre el cerebro de los adolescentes y que la evidencia científica lleva casi una década documentando.

Los estudios son claros al respecto: el cerebro adolescente, con un sistema de recompensa hiperactivo y un control ejecutivo todavía inmaduro, es muy vulnerable a las mecánicas de diseño de las redes sociales que buscan atrapar la atención del usuario a toda costa.

Lo que también sabemos, gracias a filtraciones de personas que han tenido puestos de responsabilidad en estas compañías y a investigaciones periodísticas, es que esto no es un efecto secundario o no intencionado. Las corporaciones que operan las redes sociales los conocen y los han afilado con precisión neurocientífica, llegando a guardar en un cajón los avisos sobre el especial peligro que corrían los niños ante ellos.

Ahora los estados están empezando a decir basta. “Si queremos proteger a nuestros hijos, solo podemos hacer una cosa: tenemos que recuperar el control. Necesitamos asegurar que estas plataformas cumplan las normas como todos los demás”, afirmó este martes Pedro Sánchez en Dubai. “Su influencia no nos puede dar miedo, porque nuestra determinación es mayor que su riqueza”.

El presidente presentó un paquete de medidas para el entorno digital, como reformar el Código Penal para hacer que los dirigentes de las grandes redes sean responsables de la manipulación de sus algoritmos. A su vez, confirmó que España establecerá una edad mínima de 16 años para entrar a las redes sociales en cuanto el Congreso apruebe la Ley de Protección de Personas Menores de Edad en entornos digitales.

Ansiedad y depresión: las redes sociales cambian el cerebro de los adolescentes

Expertos de Stanford, la prestigiosa universidad en el corazón de Silicon Valley, describen el smartphone como la “jeringuilla” de una generación. La droga son las luces brillantes, los colores llamativos y las notificaciones constantes, que activan un área conocida como el sistema de recompensa del cerebro.

“Al igual que la jeringuilla es el mecanismo de administración de drogas como la heroína, el teléfono inteligente es la jeringuilla moderna que administra dopamina digital a una generación conectada”, explica la psiquiatra Anna Lembke, autora de Generación Dopamina, una de las primeras obras que documentó este efecto.

Al igual que la jeringuilla es el mecanismo de administración de drogas como la heroína, el teléfono inteligente es la jeringuilla moderna que administra dopamina digital a una generación conectada

Anna Lembke — Psiquiatra, Universidad de Stanford

Pero el cerebro de los menores se adapta rápido. La sobreestimulación constante de las redes activa un mecanismo de defensa que reduce la transmisión de dopamina y disminuye la sensibilidad de sus receptores. Lembke lo llama un “estado de déficit de dopamina”: el menor ya no usa el móvil para entretenerse, sino para intentar corregir un desequilibrio químico que le impide disfrutar de cualquier otra actividad cotidiana.

Lo que Lembke enunció hace ya un lustro se ha ido reflejando en las cifras oficiales. Datos del Departamento de Salud de EEUU muestran que los adolescentes que pasan más de tres horas al día en estas plataformas duplican su riesgo de sufrir problemas graves de salud mental, incluyendo depresión y ansiedad. Un estudio de 2025, aprobado por la Biblioteca Nacional de Medicina, encontró una correlación matemática: por cada hora adicional de uso diario de redes sociales, el riesgo de depresión en los jóvenes aumenta un 13%.

Todos estos procesos alteran físicamente la arquitectura cerebral de los adolescentes. Investigadores de la Universidad de Carolina de Norte demostraron que la revisión habitual de redes sociales puede alterar el desarrollo neuronal en un periodo de tan solo tres años, volviendo al cerebro adolescente hipersensible a la aprobación o el rechazo de otros mucho más que los cerebros de adolescentes con menor uso de redes.

Otros estudios neurológicos han encontrado evidencias de cambios estructurales en el cerebro vinculados directamente con comportamientos impulsivos y dificultades en la toma de decisiones.

Visión alterada de la propia imagen

Hay más epidemias silenciosas detectadas por las familias que ya han sido validadas por la evidencia científica. Una de ellas es la distorsión de la propia imagen que sufren los adolescentes y que se asocia directamente al consumo de redes.

Un enorme metaanálisis (una investigación basada en los hallazgos de estudios anteriores, en concreto de 83) con un total 55.000 participantes publicado en 2024 confirmó la relación entre la práctica de comparación social que se da en estas plataformas y el desarrollo de trastornos alimentarios. Casi la mitad de los adolescentes entre 13 y 17 años que participaron en esos estudios, organizados desde 2018, admitió que las redes sociales les hacen sentir peor con su propio cuerpo.

Se trata de efectos que pueden extenderse a personas de todas las edades, pero que son especialmente peligrosos en los adolescentes al estar su cerebro en formación. Ocurre lo mismo con el uso de pantallas antes de irse a dormir: suprime la secreción de melatonina y desincroniza el ritmo circadiano del hipotálamo. Sin embargo, su sueño es aún más importante que el de los adultos, ya que se considera vital para su correcto desarrollo cognitivo.

Demandas y regulación

La industria digital había conseguido convencer a los estados durante años de que la autorregulación era la vía adecuada para tratar estos problemas. Se apoya en los grupos de presión mejor financiados que se han desplegado nunca. Según el Observatorio Europeo de Empresa, la inversión en lobby de las 10 principales tecnológicas alcanzó en 2025 los 151 millones de euros solo para impedir que Bruselas tomara decisiones contrarias a sus intereses.

Es una cifra mayor que la que acumulan el sector farmacéutico, el automovilístico o el financiero, juntos. En la capital comunitaria hay más personas registradas en grupos de presión de la industria digital que eurodiputados (que suman 720).

Sin embargo, el dique está empezando a resquebrajarse en todo el mundo. En EEUU el ariete son las demandas judiciales presentadas directamente contra las redes cuando las víctimas han podido documentar judicialmente el daño que les han causado. Se trata de una macro-demanda que ha agrupado a los fiscales generales de 40 estados, cientos de distritos escolares y miles de afectados contra Meta (por sus redes Facebook e Instagram) y Google (por YouTube).

En el litigio estaban involucradas también TikTok y Snapchat, pero llegaron a un acuerdo con la acusación para evitar ir a juicio. Meta y Google decidieron seguir adelante en un proceso que la prensa estadounidense denomina “el juicio del siglo” o el “momento tabaco” de las redes sociales.

Los fiscales acusan a las dos tecnológicas de crear productos peligrosos que utilizan el scroll infinito, la reproducción automática de vídeos, las notificaciones intermitentes, o los filtros de belleza irrealistas para anular la capacidad de autocontrol de los menores. Google se defiende alegando las acusaciones “no son ciertas” y que han trabajado con expertos para crear “experiencias adecuadas a la edad” de los usuarios. Meta ha optado por atacar la precisión jurídica del término “adicción” y poner sobre la mesa sus inversiones en seguridad de la plataforma.

Más allá de las fronteras de EEUU, la tensión geopolítica desatada por Donald Trump es una de las motivaciones que han provocado que estas plataformas dejen de ser intocables. El Parlamento Europeo apoyó elevar la edad mínima de uso de las redes sociales hasta los 16 años el pasado noviembre. En diciembre, Australia estableció el primer bloqueo duro de este tipo, eliminando las cuentas de decenas de miles de adolescentes de estas plataformas.

En Europa, España ha formado una coalición con varios países para desarrollar mecanismos seguros para impedir que los menores de 16 años utilicen estas plataformas. El Ministerio de Transformación Digital presume que la app española, que forma parte de ese piloto europeo, ya está lista a nivel técnico. Mientras tanto, la industria digital ya ha empezado a mover ficha para criticar la ambición del Ejecutivo de aprobar lo que denomina un “control duro” y aboga, una vez más, por la autorregulación.

Miguel, un paciente de 65 años con una ceguera total desde hace tres por un daño irreversible en el nervio óptico, ha recuperado parcialmente la visión natural antes de que la prótesis visual que probaban en su cerebro estuviera en funcionamiento. El caso, que se publica este martes en la revista Brain Communications, ha sido documentado por investigadores españoles durante un ensayo clínico. A los autores no les ha sorprendido solo la mejora visual espontánea antes de que el implante empezara a transmitir imágenes, sino que la recuperación fue sostenida en el tiempo y se mantuvo cuando se retiró la prótesis.

“Esto ha sido un hallazgo completamente inesperado”, explica Eduardo Fernández Jover, investigador de la Universidad Miguel Hernández (UMH) y autor principal del estudio, a elDiario.es. “Empezamos a estimular eléctricamente el cerebro, pero con el dispositivo ya apagado, de pronto nos dice: 'Creo que estoy viendo la persona que está enfrente'”. Ante la incredulidad de los especialistas, Miguel podía decir quién estaba levantando el brazo en cada momento, porque distinguía las siluetas. “No es que vea bien. Empezó a ver sombras y a detectar el movimiento, por ejemplo. Y lo que hemos hecho es ir entrenándolo con el tiempo y, finalmente, con la prótesis, ha sido incluso capaz de leer letras grandes en el ordenador”.

“Un caso único”

Los autores aseguran que se trata de “un caso único”, que sugiere que este tipo de estrategias podrían ser útiles en la rehabilitación de personas con daño en las vías visuales en el futuro. El estudio, en el que participan el Consorcio CIBER en el área de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN), además de la UMH, estaba diseñado para evaluar la seguridad y la viabilidad de una prótesis visual cortical en cuatro pacientes, pero han adelantado los resultados de uno de ellos, Miguel, ante su novedad y trascendencia.

Empezamos a estimular eléctricamente el cerebro, pero con el dispositivo ya apagado, de pronto nos dice: creo que estoy viendo la persona que está enfrente

Eduardo Fernández Jover — Investigador de la UMH y autor principal del estudio

“Aunque se han descrito algunos casos de recuperación de la visión en pacientes con daño severo del nervio óptico, estos siempre se han producido en los primeros meses tras la lesión, por lo que resulta muy inusual que pueda ocurrir después de tanto tiempo”, asegura Arantxa Alfaro Sáez, neuróloga y miembro del grupo NBio de la UMH. 

El procedimiento consistió en la implantación quirúrgica de una matriz intracortical de 100 microelectrodos en la corteza visual primaria, la región del cerebro encargada de procesar la información visual, explica Alfaro. Y, a través de esta matriz, los investigadores aplicaron patrones de estimulación eléctrica controlados para generar percepciones visuales artificiales, conocidas como fosfenos.

Dos días después de la cirugía, mientras aún estaba hospitalizado, el paciente informó que empezaba a percibir luces y movimientos frente a él. “Apenas habíamos empezado a estimular su corteza visual para, digamos, calibrar el sistema, pero empezamos a gesticularle y el paciente fue capaz de describir correctamente la posición de nuestros brazos; sabía dónde estábamos las personas a su alrededor”, relata Alfaro. El paciente lo describía como una sombra en movimiento: su primera percepción visual natural años después de haber quedado completamente ciego.

Resultados duraderos

Uno de los aspectos más llamativos es que la mejora visual persistió incluso después de la retirada quirúrgica del implante intracortical. “Los potenciales visuales evocados, que son las señales eléctricas que el cerebro genera en respuesta a estímulos visuales y que nos indican si la información llega correctamente desde la retina, estaban prácticamente ausentes en este participante antes de comenzar el estudio”, explica Leili Soo, investigadora de la UMH y coautora del trabajo. “Sin embargo, estas señales fueron reapareciendo y mejorando progresivamente a lo largo del tiempo, lo que confirmaba una recuperación real y medible”. 

Durante los meses siguientes, el paciente siguió una rutina diaria de entrenamiento visual, con al menos 30 minutos de ejercicios estandarizados. Estas pruebas incluían tareas de complejidad creciente para evaluar la percepción de la luz, la localización espacial, el movimiento, la agudeza visual y la sensibilidad al contraste, así como actividades de búsqueda, identificación y seguimiento de objetos, formas, letras y números.

A diferencia de otras prótesis que dejan de funcionar al apagarse, la visión recuperada por este paciente se mantuvo incluso después de que los microelectrodos le fueran retirados quirúrgicamente al finalizar el estudio. Dieciocho meses después de la extracción, su visión binocular seguía siendo once veces superior a la que tenía antes de comenzar el experimento.

Dieciocho meses después de la extracción, su visión binocular seguía siendo once veces superior a la que tenía antes de comenzar el experimento

La causa del daño en el nervio óptico no está clara. Se trata de una neuropatía óptica isquémica anterior, un daño vascular que los científicos creen que pudo ser autoinmune. Un buen día de hace tres años, Miguel dejó de ver por un ojo y fue al hospital. A los 30 días le pasó lo mismo en el otro ojo y se quedó completamente ciego. “Miguel tenía un daño del nervio óptico y pueden quedar algunas fibras”, resume Fernández Jover. “Es posible que, como consecuencia de la estimulación eléctrica, haya mejorado la supervivencia y que no degeneren del todo esas vías, no lo sabemos”.

Los investigadores concluyen que la combinación de la microestimulación eléctrica y un entrenamiento visual intenso pudo haber inducido plasticidad cerebral. Este proceso parece haber reabierto una “ventana” de reorganización en el cerebro adulto, permitiendo que vías nerviosas que se creían dañadas de forma permanente volvieran a procesar información visual. Este descubrimiento abre una puerta de esperanza para el desarrollo de futuras terapias en pacientes con lesiones graves del nervio óptico.

¿Y si lo más preciado que tenemos pudiera ser asaltado? No hablamos de propiedades materiales. Tampoco de amigos, familiares u otros seres queridos. Nos referimos a todo lo que tenemos dentro de nosotros, en nuestro cerebro: los pensamientos, las emociones… Incluso el subconsciente, de tan difícil acceso para uno mismo, podría no serlo ya para otros. 

Si como civilización supiéramos que la esencia mental y psicológica de las personas puede ser manipulada, ¿deberíamos protegerla con urgencia? 

Por suerte hay quienes llevan tiempo trabajando en ello. Es el caso de Rafael Yuste, el neurocientífico español más reconocido e influyente en la esfera internacional. En su libro ‘Neuroderechos. Un viaje hacia la protección de lo que nos hace humanos’, hace un recorrido por una serie de nuevos derechos humanos que buscan proteger la actividad cerebral, es decir, la información del cerebro y los datos cerebrales. “Esto es algo de lo que la humanidad nunca se había preocupado porque no teníamos los medios para acceder a esa información. Pero con el gran desarrollo acelerado de la neurotecnología, ya es necesario que exista un marco legal para garantizar que todas esas técnicas que existen para entrar en la mente de las personas, se utilicen para el bien de la humanidad.

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Desde hace años, médicos e investigadores han observado que las personas que sobreviven al cáncer tienen una incidencia de alzhéimer entre un 10% y un 30% menor que el resto de la población. Y este hecho no se explica solo porque el cáncer acorte la vida: usando modelos que corrigen por la mayor mortalidad, la asociación inversa persiste, lo que sugiere que hay algún factor biológico común que desconocemos.

El equipo de Youming Lu, de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong, en China, ha encontrado una pieza que puede ayudarnos a completar el puzle. En un trabajo publicado en la revista Cell, revelan que una proteína producida por células cancerosas se infiltra en el cerebro y ayuda a descomponer las placas de beta-amiloide que producen el alzhéimer en modelos de ratón.

El equipo de Lu trasplantó tres tipos diferentes de tumores humanos (pulmón, próstata y colon) a modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer y vieron que los ratones con cáncer no desarrollaban las placas cerebrales características de la enfermedad y tenían un mejor rendimiento en las pruebas cognitivas. Cuando analizaron las moléculas secretadas por estas células cancerosas, identificaron una proteína llamada cistatina C como la responsable de los cambios.

Modulando el sistema inmune

La cistatina C no elimina las placas directamente, sino que interviene en el sistema inmunitario para que lo haga. La proteína se une a las moléculas que forman las placas y esta interacción activa una proteína de señalización, llamada TREM2, que se encuentra en ciertas células inmunes que patrullan el cerebro. Y son esas células inmunitarias las que degradan las placas. 

La ventaja de estas proteínas es que, a diferencia de los anticuerpos, sí llegarían al cerebro a través de la barrera hematoencefálica si son administrados por vía intravenosa

Javier Vitorica — Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla (US)

Aunque queda un largo camino, si se confirmara el mismo efecto en humanos, estas moléculas que pueden traspasar la barrera hematoencefálica y actuar sobre las placas podrían ser una vía para nuevas terapias. Para Javier Vitorica, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla (US), lo más relevante del resultado es precisamente esto, que los autores demuestran que el sistema inmune (la microglía) se puede modular desde fuera del cerebro para que fagocite y elimine la carga de placas beta-amiloides. 

“En su momento se pensó en terapias para desarrollar anticuerpos para hacer lo mismo, pero han fracasado porque ni eliminan las placas ni mejora la patología”, apunta Vitorica. “La ventaja de estas proteínas es que, a diferencia de los anticuerpos, sí llegarían al cerebro a través de la barrera hematoencefálica si son administrados por vía intravenosa”. En cualquier caso, advierte, tendrían que comprobar que la inyección de cistatina C no tiene efectos adversos que aquí no se han estudiado.

Sobre los procesos fisiológicos que llevan al cáncer a generar una proteína que destruye las placas, Vitorica recuerda que no es extraño que una célula cancerígena sea capaz de modular al sistema inmune para garantizar su progresión y esto podría ser un efecto colateral. Antonia Gutiérrez, catedrática de Biología Molecular de la Universidad de Málaga (UMA) e investigadora principal de Ciberned, también cree que el resultado ofrece una posible explicación biológica a la menor incidencia de alzhéimer en pacientes con cáncer y considera que el estudio aporta una importante evidencia de que el cáncer periférico puede atenuar la progresión del alzhéimer.

Creo que esto abre nuevas vías terapéuticas frente a las inmunoterapias anti-beta-amiloide recientemente aprobadas

Antonina Gutiérrez — Catedrática de Biología Molecular de la Universidad de Málaga (UMA)

“La investigación demuestra que ciertos tumores periféricos secretan cistatina C, una proteína capaz de reducir la acumulación de placas amiloides en el cerebro”, explica a elDiario.es. Y lo hace activando el receptor TREM2 de la microglía, que ya había emergido como un componente clave en la enfermedad de Alzheimer. “Creo que esto abre nuevas vías terapéuticas frente a las inmunoterapias anti-beta-amiloide recientemente aprobadas”, señala. “El escaso beneficio clínico de estas inmunoterapias requería la investigación de nuevas vías que, por sí solas o en combinación, ofrecieran una mayor eficacia, y esta investigación abre potenciales alternativas”.

En cualquier caso, recalca la especialista, es importante tener en cuenta que este estudio se ha realizado en ratones transgénicos, no en humanos, y la patología humana es mucho más compleja “Asimismo, es necesario evaluar si la cistatina C tiene impacto sobre otras células mieloides, incluso a nivel periférico, y descartar posibles efectos secundarios”, concluye.

En el cerebro de los animales existe una clase muy especial de células. Unas neuronas que se parecen a las otras neuronas; en todo, excepto en su función muy específica y vital para la supervivencia del individuo. Se llaman células “grid” o células de red y funcionan como una especie de GPS, ya que permiten mapear el espacio en el que se está moviendo el animal. Y no solo mapean el espacio: también lo hacen con el tiempo.

Uno de sus descubridores es el neurocientífico noruego Edvard Moser, que compartió premio Nobel de Medicina junto a su mujer May Britt Moser y al estadounidense John O'Keefe en 2014. Moser fue invitado por el CosmoCaixa de Barcelona para impartir la conferencia “¿Innato o aprendido?” en su ciclo “Grandes de la ciencia”. Se presenta a la entrevista en tejanos y con zapatillas de deporte rosas y enseguida se sume en un viaje en la neurociencia para explicar de qué manera extraordinaria funciona el cerebro. También el de Donald Trump.

“Cuando yo era estudiante de psicología, en los años ochenta, establecer un vínculo entre la actividad neuronal —es decir, lo que hacen las neuronas en el cerebro— y los resultados que tradicionalmente estudiaba la psicología, como los pensamientos, los recuerdos, las emociones o los planes, era un desafío enorme. Existía una brecha muy grande entre ambos niveles”, explica. Fue por eso que May Britt (que luego se convirtió en su mujer, hasta el 2016) y él empezaron a estudiar este problema, “científicamente muy estimulante” y consiguieron un doctorado en neurofisiología, trabajando con las técnicas que existían en ese momento, que permitían inferir, de manera indirecta, qué estaba ocurriendo en las neuronas del cerebro en relación con la memoria.

En la práctica, ¿escaneaban células en distintas áreas del cerebro?

Sí, pero se trataba más bien de registrar una actividad promedio. Ese promedio, sin embargo, no era suficiente. Mientras tanto, entramos en contacto con el trabajo de John O’Keefe —con quien más tarde compartiríamos el Premio Nobel—, que a comienzos de los años setenta ya había registrado por primera vez las llamadas células de lugar o place cells. Son células que se activan cuando un animal está en un lugar determinado. El punto es que él registraba una neurona a la vez. Ese fue el punto de partida de nuestro laboratorio, a finales de los años 90. Nosotros también comenzamos trabajando con registros de neuronas individuales. 

Sin embargo, en los años siguientes el cambio de paradigma en las neurociencias ha sido brutal, ¿verdad?

En los últimos diez años se ha producido una verdadera explosión: ya no se trabaja con una sola célula, ahora podemos registrar miles simultáneamente. Sabemos que los códigos del cerebro no están contenidos en neuronas individuales. Por supuesto que las neuronas individuales son importantes, pero la información emerge de sus interacciones. Esa complejidad de datos no estaba disponible antes; hoy lo está gracias a nuevas técnicas experimentales y hay nuevas formas de analizar e interpretar conjuntos de datos complejos. Por eso, la neurociencia actual es muy diferente de la que existía hace cuarenta años. Es un campo que avanza a una velocidad extraordinaria.

En 2005 hicieron el descubrimiento de su vida: las células de red. ¿Cómo se reconocen? ¿Son neuronas como las otras?

La manera en que se reconocen —y así fue desde el momento en que las descubrimos— es a partir de su actividad neuronal. Es lo que llamamos un reconocimiento funcional. No se “ven” las células en sí.

O sea que visualmente se parecen a cualquier otra neurona.

Exactamente. Morfológicamente no se distinguen. Lo que cambia es lo que hacen, la clase de función que cumplen. Si me mostraras una neurona aislada, no podría decirte si es o no una célula de red. Ni siquiera hoy, basándonos en los genes que expresa. Es posible que exista alguna firma genética específica, pero hasta ahora no se ha identificado. Es como ver a dos atletas: no sabes cuál es el más rápido hasta que los ves correr. 

En nuestro caso, dejamos que la rata se mueva libremente por un entorno y lo que observamos son estos patrones de activación. Hoy podemos registrar cientos o incluso miles de estas neuronas al mismo tiempo. Y lo interesante es que ya no es ni necesario relacionarlas con el mundo exterior: las podemos reconocer identificándolas a partir de sus relaciones con otras células. Incluso cuando el animal está dormido, soñando o en reposo, estos patrones siguen estando presentes, aunque ya no estén anclados a un entorno físico concreto. Las relaciones entre las células se mantienen. 

¿Y no podrían cambiar de función? ¿Siempre hacen la misma función de navegación?

Las células de red no cambian de función: son siempre células de red. No se reciclan ni se transforman en otro tipo de neuronas, y hasta ahora no se ha observado ninguna excepción a esto. Existen también otras clases de neuronas implicadas en la navegación, como las head direction cells (“células de dirección de la cabeza”), que codifican la dirección hacia la que está orientado el animal, no en relación con el norte magnético, sino con referencias internas del entorno, como una pared o una puerta. Ambos sistemas trabajan conjuntamente: las células de red proporcionan una especie de mapa con coordenadas espaciales, mientras que las head direction cells actúan como una brújula. Para orientarse en el espacio, el cerebro necesita ambas cosas: posición y orientación.

Es un poco difícil entender esto. ¿Cómo pueden estas células hacer este tipo de función? ¿Cómo son capaces de representar el mundo y el tiempo?

Durante mucho tiempo no lo teníamos claro. De hecho, esto empezó a aclararse hace poco, con un trabajo que publicamos en Nature el año pasado Lo que descubrimos es que el patrón hexagonal característico de estas neuronas no es algo fijo, sino un promedio temporal. Si se registra la actividad durante varios minutos, aparecen puntos estables en el espacio. Pero si se observa la actividad con resolución de milisegundos, se ve algo muy distinto: en intervalos de entre 50 y 100 milisegundos, la actividad neuronal no permanece en un punto, sino que se desplaza siguiendo un patrón extremadamente regular. Comienza en la posición actual del animal y se extiende progresivamente hacia posiciones cercanas.

Este proceso recuerda, en su estructura temporal, al barrido que realizan algunos murciélagos mediante ecolocalización, aunque en este caso no hay señales emitidas hacia el exterior. El fenómeno no puede observarse en una sola neurona: solo se hace visible cuando se registran muchas células de red simultáneamente. Entonces se observa una secuencia ordenada de activación: primero las neuronas que representan la posición actual, luego las que codifican posiciones ligeramente adelantadas, después otras más lejanas, hasta que el ciclo se reinicia. 

Es un nivel de sofisticación bastante impresionante.

Hay más. Este patrón no depende de la información visual ni de estímulos externos. Es una dinámica intrínseca del circuito neuronal y se produce incluso durante el sueño. Las neuronas están conectadas de tal manera que generan estas secuencias de activación de forma autónoma. La función de este mecanismo es permitir que el cerebro explore de manera rápida y sistemática el espacio que rodea al animal. Cada barrido dura menos de 100 milisegundos y cubre no solo la posición actual, sino también las posibles trayectorias y relaciones espaciales cercanas. De este modo, el sistema de navegación cerebral no se limita a saber dónde está el organismo en un instante dado, sino que construye un mapa dinámico que permite anticipar rutas, distancias y conexiones en el entorno. 

Ha mencionado estos patrones de actividad hexagonales. ¿Cómo los tenemos que imaginar?

No se trata de algo que pueda verse directamente en una neurona o en el cerebro. La forma hexagonal solo aparece si se registra la actividad de la célula durante un período prolongado. Para ello es necesario medir dos cosas al mismo tiempo: la posición del animal mientras se mueve y los momentos en que la neurona emite impulsos eléctricos.

En el caso de una célula individual, la neurona solo se activa cuando el animal se encuentra en determinadas posiciones del espacio. Si se superpone esa actividad a lo largo del tiempo, se observa que esos puntos de activación no están distribuidos al azar, sino que forman un patrón regular de tipo hexagonal. El hexágono no corresponde a la forma de la neurona, sino a las posiciones del animal en el espacio cuando la célula se activa. Y como decía, lo notable es que este patrón puede aparecer incluso cuando no hay un espacio físico real. 

Durante el sueño, por ejemplo, la actividad de las neuronas sigue desplazándose como si recorriera un espacio virtual. Es como si el cerebro explorara internamente el entorno: las neuronas se activan siguiendo el mismo patrón hexagonal, pero ya no están ancladas a una habitación o a un lugar concreto, sino a un espacio interno que existe únicamente en la mente del animal.

Una de las razones por las que las células de red han despertado tanto interés es su relación con enfermedades como el alzhéimer, en las que se deterioran muy pronto la percepción del espacio y del tiempo. ¿Por qué esta región del cerebro es tan vulnerable?

Para entenderlo, hay que retroceder un poco y fijarse en el área cerebral implicada, el córtex entorrinal. Esta región se divide en dos partes: una medial, situada más hacia el centro, y una lateral, situada hacia el exterior. La parte medial es la que contiene las células de red y está principalmente implicada en la representación del espacio. La parte lateral, en cambio, es muy diferente y parece estar mucho más relacionada con el procesamiento del tiempo.

En esta región lateral observamos que la actividad neuronal no vuelve nunca a un estado anterior, sino que cambia continuamente. Ese cambio constante de la actividad es lo que correlaciona con el paso del tiempo: si la actividad cambia mucho, ha pasado mucho tiempo; si cambia poco, ha pasado poco tiempo. Creemos que esta dinámica es una de las formas en que el cerebro mantiene un registro del tiempo transcurrido.

Estas dos áreas son las primeras regiones que se ven afectadas en la enfermedad de Alzheimer. Como consecuencia, los primeros síntomas suelen ser la desorientación espacial y la dificultad para seguir el paso del tiempo. Cuando se combinan estos dos déficits, se ve afectada también la memoria, que depende intrínsecamente de la relación entre espacio y tiempo. Por eso, espacio, tiempo y memoria son las primeras funciones que se deterioran en esta enfermedad.

La gran pregunta sigue siendo por qué el alzhéimer comienza precisamente allí. No lo sabemos todavía. Se trata de células muy especiales, en particular en la región lateral, donde la enfermedad parece iniciarse. Son neuronas muy grandes y probablemente tienen unas demandas energéticas elevadas, lo que podría hacerlas más vulnerables. Pero el mecanismo exacto sigue siendo incierto y es un tema central de investigación.

Uno de los campos que más interés está despertando últimamente es la posibilidad de utilizar prótesis para sustituir algunas funciones cerebrales dañadas. ¿Es algo realmente viable para este tipo de neuronas?

No es un ámbito en el que mi laboratorio trabaje directamente. Las prótesis pueden ser útiles en áreas del cerebro donde la codificación neuronal es relativamente simple, como en el control del movimiento. Por ejemplo, si una persona pierde la capacidad de mover un brazo, es posible activar un brazo prostético leyendo la actividad de las áreas motoras del cerebro, que codifican órdenes muy cercanas al movimiento en sí.

Sin embargo, cuando se trata de funciones como la memoria, la navegación o la percepción del tiempo, no basta con leer una señal simple: es necesario comprender en detalle los circuitos internos que generan esas funciones. Por eso, este tipo de aplicaciones está todavía muy lejos de ser realizable.

En teoría, la única posibilidad sería implantar en el cerebro un circuito electrónico que pudiera emular el funcionamiento de sistemas como el que construyen las células de red. Pero para lograrlo sería necesario entender con mucha precisión cómo funcionan estas neuronas. Y, en segundo lugar, habría que conectar ese circuito artificial con el resto del cerebro de la manera adecuada. Y esto no es nada baladí. 

Entonces, lo que le pasa al coronel Miles Quaritch de la película Avatar, que su cerebro es codificado y su consciencia y recuerdos son implantados en un cuerpo diferente, ¿es totalmente impensable?  

Es imposible hacer un clon mental del cerebro de una persona. Si la pregunta se limita a sistemas concretos, como el sistema motor, o incluso a la visión, quizás. Existen proyectos que intentan restaurar parcialmente la visión en personas ciegas mediante dispositivos que captan señales luminosas y las convierten en impulsos eléctricos enviados directamente al cerebro. Aquí la dificultad principal está en lograr una conexión precisa con las neuronas adecuadas.

Cuando se habla del cerebro en su conjunto, la situación es mucho más compleja. Una de las razones fundamentales es que las conexiones cerebrales también dependen de la experiencia: la interacción con el entorno genera patrones de actividad neuronal que, a su vez, determinan qué conexiones se forman y cuáles se refuerzan. Sin esa interacción con el mundo, no es posible recrear un cerebro funcional.

Esta es también una de las razones por las que resulta tan difícil imaginar una inteligencia artificial que emule realmente un cerebro humano. Aunque los sistemas de inteligencia artificial actuales pueden hacer muchas cosas, no lo hacen imitando el funcionamiento del cerebro, sino siguiendo patrones estadísticos.

Hablando de experiencias vitales. Usted nació en una isla muy pequeñita, en un entorno muy religioso y conservador. No había tampoco mucho más que hacer que leer libros.

¡Es cierto! Supongo que la clave es que has de tener la valentía de pensar diferente a los demás. Siempre tienes que escuchar a los demás, pero sin aceptar a ciegas lo que te dicen. Siempre hay que cuestionarlo. Leer me daba la oportunidad de coleccionar informaciones de campos distintos, y buscar lo inesperado o lo inexplicado. También me apasionaba en lo que leía. Una de las cosas que más me apasionaba entonces eran las matemáticas.

Y, sin embargo, estudió una carrera, psicología, que entonces no tenía nada en absoluto a que ver con las matemáticas. Aunque las cosas hayan cambiado un poco. 

De hecho, era una carrera que en mi época solían estudiar personas a las que no les gustaban las matemáticas. Pero es fascinante cómo ahora la situación es diferente. Y eso tiene a que ver con el desarrollo de la neurociencia, que ha pasado de ser una disciplina cualitativa, como un tiempo era la botánica, en las que registrabas patrones, a una mucho más cuantitativa. Ahora la cantidad de datos es mucho más grande, y para ver patrones significativos necesitas muchas herramientas matemáticas sofisticadas. Así como para construir modelos: son modelos sobre el funcionamiento del cerebro que son expresadas de manera cuantitativa. De manera que después puedes construir experimentos para validarlas. Las matemáticas ahora son una parte importante de esta disciplina. De hecho, un campo que está creciendo y es muy importante es el de la neurociencia teórica que dote las ciencias del cerebro de un sólido marco teórico. 

Hablando de cómo funciona el cerebro humano: ¿Cómo vive, como noruego y ganador de un premio Nobel, la entrega de Corina Machado de su medalla al presidente de EEUU?

Creo que siento lo que sentimos la mayoría de los noruegos: me parece algo patético, triste y embarazoso. En cierto modo siento lástima por Machado, que intenta ejercer la influencia que puede. Pero quien realmente actúa de manera irresponsable es Trump. No debería aceptar algo así. Está muy por debajo de cualquier estándar de decencia. Me parece profundamente triste. Usar la medalla del Nobel para impresionar a alguien, no es algo que yo haría. Y, para ser sincero, tampoco creo que sirva de mucho.

En Noruega, un país tradicionalmente neutral, y muy cerca del gigante ruso, ¿cómo se están viviendo los últimos cambios geopolíticos?

El sentimiento general, en Noruega —como quizás en toda Europa—, es de miedo. Creo que el mundo es hoy menos seguro de lo que ha sido en toda mi vida. Solo queda la esperanza de que alguien actúe con sensatez. En el caso de Estados Unidos, confío en que el Congreso acabe poniendo límites a lo que está ocurriendo. Pero la situación es inquietante y está rompiendo vínculos históricos entre Europa, y especialmente Noruega, y Estados Unidos. Todo parece desmoronarse de la noche a la mañana, lo cual es muy preocupante.

Si navega por TikTok o Instagram durante el tiempo suficiente, inevitablemente se encontrará en algún momento con la frase: “Tu lóbulo frontal aún no está completamente desarrollado”. Se ha convertido en una explicación habitual de la neurociencia para las malas decisiones, como pedir una copa de más en el bar o enviar un mensaje de texto a ese ex al que juraste no volver a escribir nunca jamás.

Es cierto que el lóbulo frontal desempeña un papel fundamental en funciones de alto nivel como la planificación, la toma de decisiones y el juicio. Y es fácil encontrar consuelo en la idea de que existe una excusa biológica para explicar por qué a veces nos sentimos inestables, impulsivos o como un trabajo en progreso: la inmadurez del lóbulo frontal. La vida entre los 20 y los 30 años es impredecible, y aferrarse a que muchas cosas suceden porque el cerebro no ha terminado de desarrollarse puede resultar extrañamente tranquilizadora.

Pero la idea de que el cerebro, en particular el lóbulo frontal, deja de desarrollarse a los 25 años es un mito. Que como muchos mitos, tiene su origen en hallazgos científicos reales, pero simplificados en exceso. De hecho, las últimas investigaciones sugieren que el desarrollo del lóbulo frontal se prolonga hasta los 30 años.

¿De dónde viene el “mito de los 25 años”?

El número mágico proviene de estudios de imágenes cerebrales realizados a finales de la década de 1990 y principios de la de 2000. En un estudio de 1999, los investigadores realizaron un seguimiento de los cambios cerebrales mediante repetidas exploraciones en niños y adolescentes. Analizaron la materia gris, que puede considerarse como el componente “pensante” del cerebro.

Los investigadores descubrieron que, durante la adolescencia, la materia gris pasa por un proceso denominado “poda”. Es decir, en las primeras etapas de la vida, el cerebro establece una enorme cantidad de conexiones neuronales; pero a medida que envejecemos, va recortando gradualmente las que se utilizan con menos frecuencia y fortaleciendo las que permanecen.

El crecimiento y la posterior pérdida de volumen de la materia gris son fundamentales para el desarrollo del cerebro.

El cerebro madura por fases

En una investigación dirigida por el neurocientífico Nitin Gogtay, se escaneó el cerebro de una serie de niños de tan solo cuatro años, iniciando un seguimiento de su evolución cada dos. Fue así como los científicos descubrieron que, dentro del lóbulo frontal, las regiones maduran de atrás hacia adelante.

Las regiones más primitivas, como las áreas responsables del movimiento muscular voluntario, se desarrollan primero, mientras que las regiones más avanzadas, importantes para la toma de decisiones, la regulación emocional y el comportamiento social, no habían madurado completamente cuando cumplieron 20 años y terminó el seguimiento.

Dado que la obtención de dato se interrumpió a los 20 años, los investigadores no pudieron determinar con precisión cuándo finalizó el desarrollo. La edad de 25 años se convirtió en la mejor estimación del supuesto punto final.

Lo que revelan las investigaciones más recientes

Desde aquellos primeros estudios, la neurociencia ha avanzado considerablemente. En lugar de examinar regiones individuales de forma aislada, los investigadores ahora estudian la eficiencia con la que las diferentes partes del cerebro se comunican entre sí.

Un importante estudio reciente evaluó la eficiencia de las redes cerebrales, esencialmente cómo está conectado el cerebro, a través de la topología de la materia blanca. La materia blanca está formada por largas fibras nerviosas que conectan diferentes partes del cerebro y la médula espinal, lo que permite que las señales eléctricas viajen en ambos sentidos.

Los investigadores analizaron escáneres de más de 4200 personas, desde la infancia hasta los 90 años, y encontraron varios periodos clave de desarrollo, incluido uno entre los 9 y los 32 años, al que denominaron “adolescencia”.

Para cualquier persona que haya alcanzado la edad adulta, puede resultar chocante que le digan que su cerebro sigue siendo “adolescente” a los 30. Pero este término solo implica que su cerebro se encuentra en una etapa de cambios clave.

Según este estudio, parece que, durante la adolescencia cerebral, el cerebro equilibra dos procesos clave: la segregación y la integración. La segregación consiste en construir “barrios” de pensamientos relacionados. La integración equivale a construir “autopistas” para conectar esos barrios. La investigación sugiere que esta construcción no se estabiliza en un patrón que podemos considerar “adulto” hasta cumplidos los treinta.

El estudio también descubrió que la “pequeña escala” –una medida de la eficiencia de la red– era el mayor predictor para identificar la edad cerebral en este grupo. Si lo comparamos con un sistema de transporte público, e imaginamos rutas que requieren paradas y transbordos, aumentar la «pequeña escala» es como añadir carriles rápidos. Básicamente, los pensamientos más complejos cuentan con rutas más eficientes a través del cerebro.

Sin embargo, esta infraestructura cerebral no dura para siempre. Después de los 32 años, hay un punto de inflexión en el que estas tendencias de desarrollo cambian de dirección. El cerebro deja de dar prioridad a las “autopistas” y vuelve a la segregación para fijar las vías que más utiliza.

En otras palabras, durante la adolescencia y los 20 años el cerebro se conecta, y cumplidos los 30 se dedican a asentarse y mantener las rutas más utilizadas.

Aprovechar al máximo un cerebro en construcción

Si nuestro cerebro sigue en construcción durante toda la veintena, ¿cómo nos aseguramos de que estamos construyendo la mejor estructura posible? Una respuesta reside en potenciar la neuroplasticidad, la capacidad del cerebro para reconfigurarse.

Aunque el cerebro sigue siendo cambiante a lo largo de toda la vida, el periodo comprendido entre los 9 y los 32 años representa una oportunidad única para el crecimiento estructural. Las investigaciones sugieren que hay muchas formas de fomentar la neuroplasticidad.

El ejercicio aeróbico de alta intensidad, aprender nuevos idiomas y practicar aficiones que exigen un gran esfuerzo cognitivo, como el ajedrez pueden reforzar las capacidades neuroplásticas de tu cerebro, mientras que el estrés crónico puede obstaculizarlas.

Para quienes pretendan tener un cerebro de alto rendimiento a los 30 años, es útil desafiarlo a los 20, si bien nunca es demasiado tarde para empezar.

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Puedes leerlo aquí.

Liset Menéndez de la Prida no solo es una de las neurocientíficas más brillantes de su generación, sino una de las que trabaja con el material más escurridizo: la forma en que nuestro cerebro se sitúa en el espacio y el tiempo y la íntima relación que esto tiene con nuestra forma de almacenar los recuerdos. Durante décadas, estas estructuras fueron una caja negra para los neurocientíficos, pero mediante sofisticados experimentos estamos empezando a observar los hilos con los que el hipocampo teje y desteje cada día nuestras vivencias. 

Nacida en 1971 en La Habana y física de formación, Menéndez de la Prida ha sido nombrada este verano directora del nuevo Centro de Neurociencias Cajal del CSIC, un nuevo buque insignia de la neurociencia española. El nombramiento coincide con la publicación de su libro Cerebro, espacio y tiempo (Guadalmazán, 2025), en el que desglosa algunos de los experimentos realizados con ratones y en los que han visto cómo organizan la información espacial en anillos concéntricos o consolidan los recuerdos rebobinando y acelerando hacia delante las secuencias vividas durante el día. 

“Los ritmos cerebrales se desdoblan en una oleada perpetua de secuencias paralelas”, escribe Liset M. De la Prida en su libro. “Vivir es tejerlas, asociarlas, desdoblar la maraña mental, aumentando su complejidad”. Hablamos con la neurocientífica sobre ese “laberinto más sofisticado del universo” que llevamos “entre las orejas” y sobre los efectos en esas estructuras del mundo tecnológico que se nos ha echado encima.

Las mismas neuronas que marcan el espacio participan en la fijación de la memoria y el sentido del tiempo. ¿Cómo funciona este sistema integrado?

Vivimos atrapados en el espacio y nos encontramos con una sucesión de eventos que se van encadenando. La memoria tiene que ver con cómo esas relaciones, la actividad de las neuronas que tienen cierta representación espacial se va encadenando y eso va determinando un orden de activación que determina la forma en la que van estableciendo sinapsis y cadenas. Al quedar encadenadas de manera ordenada, también van generando esa sensación del tiempo.

Dice usted que “el cerebro es un sastre” que hila nuestras experiencias en secuencias. ¿Esto hace que cada recuerdo lleve una especie de código interno de lugar y tiempo?

Así es. La memoria episódica es extremadamente contextual. Los recuerdos se van hilando en el marco del espacio y el tiempo. Yo he venido aquí a hablar contigo y he recorrido la Gran Vía. Y ese recorrido me ha acercado a lugares donde he estado y eso genera un orden. Eso sucede en el tiempo y el espacio.

Hay un fenómeno universal que es olvidar lo que íbamos a hacer una vez que cambiamos de habitación, ¿tiene que ver con esto?

Sí, puede tener que ver. En el momento en que cambias de contexto, el cerebro pierde la representación mental y le cuesta recuperar algún elemento. Hay otro ejemplo que seguro que mucha gente ha experimentado. Es cuando tú ves a alguien fuera del contexto donde lo has conocido. Cuando te encuentras, por ejemplo, con el carnicero en el metro y dices: a esta persona la conozco, pero no eres capaz de recuperarla.  

Si queremos usar la tecnología, la tenemos que hacer humana, porque si no la hacemos humana nos va a hacer daño

La clave sobre el hipocampo la dio el caso del paciente HM, ¿se conocen casos donde se haya roto ese mecanismo de GPS interno por lesiones?

Bueno, nosotros mismos, sin necesidad de apelar a una patología, tenemos distintas percepciones del tiempo en momentos determinados, porque tiene mucho que ver con el estado atencional y con dónde estamos poniendo el foco de atención. En casos concretos de patología, sobre todo en casos de alzhéimer, se han reportado distintas impresiones con relación a la percepción del tiempo, a la sensación de rapidez, y también algunos trastornos psiquiátricos en los que puede haber unas alteraciones. También cuando, bajo el consumo de drogas o de alucinógenos, se producen cambios en la percepción temporal, que seguramente también apelan a los mismos mecanismos que determinan cómo tú sientes el tiempo.

Hace unas semanas, se publicó un estudio sobre las edades del cerebro y cómo evoluciona la conectividad, ¿ese tic-tac interno que marca el sentido del tiempo también va cambiando a medida que avanzamos en la vida?

Sí, nos hace cambiar, y eso lo hemos experimentado todos. Yo creo que todos recordamos cuánto sentíamos que era un año cuando éramos más jóvenes y cómo lo sentimos ahora. El gran problema es que los físicos han intentado definir el tiempo de una manera científica, cuantificable. Y el tiempo mental es todo lo contrario. Es muy difícil definirlo.

En su laboratorio han visto que la información respecto a la posición se va organizando de forma geométrica en una especie de espirales en el cerebro de los ratones. ¿Cómo es esto?

Bueno, esto es porque la representación de la información siempre refleja la estructura del mundo. Si yo le estoy pidiendo a los ratoncitos que hagan una tarea que se repite, la estructura de los estímulos que reciben y de las acciones que tienen que implementar, adquiere una circularidad. Lo interesante de todo esto es que se puede usar la actividad eléctrica para, sin ver lo que ha visto el ratón, inferir lo que ha pasado. Tú puedes matematizar esa actividad y, en función de la posición que ocupa la representación en ese anillo, en esa complejidad, decir dónde está el sujeto en el mundo real. Eso es leer la actividad cerebral y decodificarlo a partir de la geometría de la representación.

Se puede usar la actividad eléctrica para, sin ver lo que ha visto el ratón, inferir lo que ha pasado y en qué lugar del espacio está

También han visto que durante el sueño nuestro cerebro consolida los recuerdos rebobinando y acelerando hacia delante las secuencias vividas durante el día… ¿Cómo es esta especie de replay de las vivencias?

Cuando tú estás viviendo la experiencia, el flujo de actividad se va desplegando y las neuronas van respondiendo a los estímulos y quedan hiladas y vinculadas a las otras neuronas. Cuando tú vas a dormir y sales de aquel recuerdo, esa reverberación se mantiene. Y como se ha establecido un vínculo relativamente frágil, en un momento en el que se activa una neurona se produce como un eco que tira de ella y reproduce la secuencia. Y cuando en el sueño tú rebobinas estas cosas, es como si las volvieras a repasar muchas veces. Y entonces, como las neuronas vuelven a disparar juntas, quedan fijadas. Estos mecanismos son los que hacen que en el sueño tú consolides la memoria. Y por esa razón el sueño es tan importante para la memoria y para también limpiar y olvidar, porque hay algunas de esas cosas que sucedieron que tampoco son tan importantes. Entonces seguramente tú ni las recuerdes ni se te queden.

¿Cuál es su primer recuerdo? Supongo que fue en La Habana, donde nació…

Claro. Viví allí hasta los 23 años. Mi primer recuerdo es un episodio familiar en el coche con mis padres. Me acuerdo que volvíamos con mi hermana recién nacida. Y recuerdo las tormentas de verano, porque ese olor no existe en otro sitio. El olor de cuando va a llover en la tarde en el Caribe es distinto.

Y habrá regresado en algún momento, supongo. ¿El hecho de volver a un sitio físicamente hace que el recuerdo se reactive?

Siempre, claro. Y tiene que ver mucho con estos mecanismos de los que hablábamos. Sabemos que hay estímulos que son especialmente potentes para recuperar recuerdos, como los olores, o canciones, sonidos que te devuelven a una atmósfera o a un tiempo, o a un contexto en el que pasaron las cosas.

Emociones y memoria también están profundamente imbricadas, ¿recordamos mejor lo que nos dio placer o lo que nos aterrorizó?

Las neuronas que se han activado en situaciones muy traumáticas generan recuerdos muy duraderos. Las memorias placenteras también tienen sus propios mecanismos, activan otras regiones cerebrales que liberan una serie de neurotransmisores y neuromoduladores que también ayudan a generar unos recuerdos con cierto grado de durabilidad. Pero es cierto que aquellos vinculados a la actividad de la amígdala, aquellos que son negativos, a veces son especialmente fuertes. Y en neurociencia lo que pensamos es que son mecanismos muy primitivos de supervivencia.  

Vivimos rodeados de tecnologías que miden el espacio y el tiempo por nosotros. ¿Nos podrían estar provocando una relajación o desentrenamiento?

Evidentemente, eso tiene una consecuencia en el uso que haces de esos recursos cognitivos. No ha habido tiempo para que influya evolutivamente, pero sí para notarlo en uno mismo.  

El mayor cambio es quizá la sobreestimulación. ¿Sabemos qué efecto puede tener la saturación, primero en la atención o en la capacidad de recordar cosas?

Es un tema interesante. Efectivamente, ahora vivimos a una velocidad tremenda. Ahora somos capaces de encapsular en un día cientos de miles de experiencias y eso tiene un precio: al final llega un momento que tú no te acuerdas exactamente del contenido de la última serie que has visto, por ejemplo. O confundes dónde sucedieron las cosas. Yo creo que estamos intentando seguir el paso como buenamente podemos y a las nuevas generaciones se les va notando que tienen menos capacidad de prestar atención durante periodos más largos. Digamos que absorben la información a una velocidad demasiado frenética y ahí podemos empezar a topar con el límite de lo que nuestro cerebro puede asimilar. Yo creo que ese es un tema que seguramente empezará a verse.

Vivimos a una velocidad tremenda. Ahora somos capaces de encapsular en un día cientos de miles de experiencias y eso tiene un precio

La otra gran cuestión es la posibilidad de integrar la maquinaria externa en el propio cerebro. Y aumentar nuestra capacidad con neuroprótesis, por ejemplo, en el propio hipocampo. ¿Es pura fantasía? 

Bueno, la primera máquina que inventamos para externalizar la memoria fue el papel y la escritura. El avance de las neurotecnologías va hacia eso, a que externalicemos mucho más y tengamos un apoyo externo enorme a la parte cognitiva. Pero, para que pueda ser útil, lo tenemos que integrar en nuestros mecanismos neuronales. Si mi cerebro va a dos por hora y ese aparato va a 200 por hora, no lo voy a poder procesar. Si queremos usar la tecnología, la tenemos que hacer humana, porque si no la hacemos humana nos va a hacer daño.  

Es decir, que ponerte un chip de memoria como Neuralink con el que fantasea Elon Musk, ¿al final puede ser incluso contraproducente porque no puedes gestionar más de lo que la biología te permite?

Yo creo que ahora mismo estamos en un momento de imaginación colectiva de hacia dónde vamos a ir. Pero, a día de hoy, y lo digo literalmente, no se pueden colocar electrodos dentro del cerebro garantizando la biocompatibilidad permanente del invento. Es decir, esta tecnología no existe. Y, de conseguirlo, habrá que ver hasta qué punto me está dando un valor añadido o produce otros efectos.

Un camarero que reconoce a un cliente años después de servirle, un profesor que recuerda a cada alumno después de décadas, un aficionado al cine que reconoce a los extras en todas las películas. El poder de los superreconocedores de caras es tan extraordinario que la Policía Metropolitana de Londres reclutó a un grupo de ellos para formar un cuerpo especial de investigación y los neurocientíficos llevan años tratando de encontrar su secreto. 

En el año 2009, un equipo descubrió el fenómeno casualmente y los describió como personas “capaces de reconocer a alguien que estaba comprando a su lado hace dos meses, incluso si no hablaron entre ellos”. Ahora, un equipo liderado por James Dunn, de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW Sydney), asegura haber encontrado la clave gracias a una combinación de técnicas de seguimiento ocular (eye-tracking) y el uso de modelos de inteligencia artificial (IA) entrenados para el reconocimiento facial. 

Para el trabajo, publicado en la revista Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, Dunn y sus compañeros utilizaron datos de seguimiento ocular de 37 superreconocedores y 68 reconocedores típicos. “Pudimos ver los rostros a través de sus ojos, casi literalmente”, explica Dunn a elDiario.es. “Reconstruimos lo que los superreconocedores veían realmente al mirar un rostro y luego utilizamos un sistema de reconocimiento facial con IA para medir la utilidad de esa información en la identificación de personas”.

Saber dónde mirar

Lo que han visto los investigadores es que las personas con una capacidad de reconocimiento excepcional no solo observan más partes del rostro, sino que se fijan en las partes correctas. Incluso con la misma cantidad de información visual, la que recopilaban contenía más pistas que permitían identificar de forma única a una persona. “En otras palabras, sus ojos se dirigen de forma natural a las zonas del rostro más útiles para diferenciar a las personas”, resume Dunn. “Esto demuestra que su superioridad reside no solo en la cantidad de lo que ven, sino en la calidad de la información que captan”.

Sus ojos saben dónde mirar, encuentran las pistas que hacen único a cada rostro, lo que les permite reconocer a las personas con mayor precisión que la mayoría de nosotros

James Dunn — Investigador de la UNSW Sydney y autor principal del estudio 

En una investigación anterior, el mismo equipo ya había comprobado que los superreconocedores exploran los rostros a partir de fragmentos y que su modo de mirar se parece más a armar un rompecabezas que a tomar una foto. “Pero eso solo nos indicaba dónde miraban, no por qué eso era importante”, explica el experto. Al combinar datos de seguimiento ocular humano con modelos de IA entrenados para el reconocimiento facial, pudieron comprobar la utilidad de la información visual específica que captan los superreconocedores. “Sus ojos saben dónde mirar, encuentran las pistas que hacen único a cada rostro, lo que les permite reconocer a las personas con mayor precisión que la mayoría de nosotros”, revela Dunn.

Los resultados también mostraron que, en todos los niveles de visibilidad, el rendimiento del sistema de IA fue mayor cuando se basó en información retinal de superreconocedores. “Nuestra investigación no solo nos ayuda a comprender las habilidades humanas excepcionales, sino que también tiene aplicaciones potenciales para mejorar la tecnología”, dice Dunn. “Los sistemas de IA no ven de la misma manera que los humanos. Esto puede servir de base para el diseño de sistemas de IA que imiten mejor las estrategias humanas, centrándose en las áreas significativas del rostro en lugar de tratar todos los píxeles por igual”.

Observadores de élite

Este equipo de investigadores de la UNSW Sydney lleva años indagando sobre el fenómeno y para ello ha desarrollado una prueba gratuita para ayudar a identificar a las personas con este superpoder (disponible en: UNSW Face Test). “La prueba se creó como una herramienta gratuita en línea para ayudar a identificar a personas con una gran capacidad de reconocimiento facial en la población general”, relata Dunn. “La han realizado cientos de miles de personas en todo el mundo”.

 Lo que han aprendido de estos resultados es que la capacidad de reconocimiento facial varía ampliamente. La mayor parte de las personas obtienen resultados promedio, pero una proporción muy pequeña, probablemente menos del 2% de la población, alcanza el nivel de superreconocedores. “La mayoría de nosotros reconocemos muy bien las caras conocidas, las de nuestros amigos, familiares o compañeros de trabajo, incluso en fotos de mala calidad o con solo verlas de pasada. Pero a la mayoría nos cuesta reconocer caras desconocidas”, explica el experto. 

Al igual que los atletas o músicos de élite desarrollan un control y una precisión notables, los superrreconocedores optimizan su habilidad para extraer información significativa de los rostros

James Dunn — Investigador de la UNSW Sydney y autor principal del estudio

Asimismo, cuando conocemos a alguien nuevo o vemos a un desconocido con otra iluminación o desde otro ángulo, a menudo nos cuesta darnos cuenta de que es la misma persona. Las personas con una capacidad de reconocimiento facial excepcional también destacan con rostros familiares, pero su desempeño general es muy superior. Lo que las distingue es que perciben los rostros desconocidos como familiares mucho antes, aprendiendo a reconocerlos de forma más rápida y eficiente que la persona promedio.

“Nuestros hallazgos demuestran que el reconocimiento facial es una forma de pericia perceptiva: una habilidad altamente refinada que varía enormemente entre individuos”, concluye Dunn. “Al igual que los atletas o músicos de élite desarrollan un control y una precisión notables en sus respectivos campos, las personas con una capacidad de reconocimiento excepcional parecen tener una habilidad naturalmente optimizada para extraer información significativa de los rostros”. 

Coreografías de la mirada

El neurocientífico Mariano Sigman cree que este trabajo es muy interesante y se complementa con ideas anteriores sobre la percepción visual. “En otros campos, como las técnicas de lectura rápida, se ha demostrado que uno puede entrenar para mirar de manera distinta, bastante deliberada y más efectiva”, señala.

Sigman y el artista Mariano Sardón llevan años estudiando y tratando de plasmar en distintos formatos cómo registran nuestros ojos la realidad y cómo produce lo que ellos llaman la “coreografía de la mirada”. En los registros mediante seguimiento ocular de cientos de individuos de las mismas imágenes hay zonas de intersección, donde transitan con más frecuencias los ojos del observador. “Estos mapas de saliencia predicen dónde vas a mirar en una cara, si hay un lunar, por ejemplo, o si hay un arito o un lugar donde el pelo cambia de color”, asegura el experto. “Son cosas que universalmente atraen la atención y la mirada”. 

Lo que este trabajo aporta es que hay gente que tiene estrategias que son más efectivas y tiene que ver con su capacidad para mirar caras de una forma concreta

Mariano Sigman — Neurocientífico 

Lo que ven Dunn y su equipo respecto a los superrreconocedores tiene especial interés para Sigman en este sentido. “Si bien todo el mundo tiene algo parecido, luego hay cierta idiosincrasia y una forma un poco más geométrica de mirar”, comenta. “Lo que este trabajo agrega, como idea, es que hay gente que tiene estrategias que son más efectivas que otras y que eso tiene que ver con su capacidad para mirar caras de una forma concreta, aunque no sabemos dónde lo aprendieron”.

Explicaciones alternativas

Luis Martínez Otero, investigador del Instituto de Neurociencias de Alicante (CSIC-UMH), destaca el valor del artículo por su método novedoso y el uso de redes neuronales profundas entrenadas. “Esto es muy potente, porque las investigaciones previas sobre reconocimiento facial o de otros objetos, utilizando el seguimiento de los movimientos oculares, carecían de medidas rigurosas del valor diagnóstico de las regiones observadas”, explica a elDiario.es. 

Lo más interesante, para el experto, es que los autores del estudio aseguran que las excepcionales habilidades de reconocimiento facial de los superreconocedores surgen ya desde el principio del procesamiento visual. Y esto va en contra de las teorías prevalentes que ubican las diferencias individuales principalmente en mecanismos representacionales de alto nivel en el cerebro, es decir, en el área visual y en fases posteriores al proceso de percepción ocular. 

“Según esto, los superreconocedores no solo captan más información, sino que captan información de mejor calidad” resume Martínez Otero. “Pero el estudio también tiene importantes limitaciones”. Por un lado, el uso de redes neuronales profundas simplifica excesivamente la visión humana. Además, la capacidad de reconocimiento y precisión visual podría igualmente deberse a que los sujetos poseen modelos internos y representaciones predictivas de alto nivel más eficaces, como una mejor memoria de trabajo para los rasgos visuales. “De ser así —concluye—, las diferencias observadas podrían ser solo una consecuencia, y no la causa, de la capacidad que los autores están registrando”.

Todos conocemos a personas con niveles de motivación muy diferentes. Algunas se esfuerzan al máximo en cualquier empresa. Otras simplemente no se molestan en esforzarse. Podríamos pensar que son perezosas, más felices en el sofá que planificando su último proyecto. ¿Qué hay detrás de esta variación? La mayoría de nosotros probablemente lo atribuiría a una mezcla de temperamento, circunstancias, educación o incluso valores.

Pero las investigaciones en neurociencia y en pacientes con trastornos cerebrales están cuestionando estas suposiciones al revelar los mecanismos cerebrales que subyacen en la motivación. Cuando estos sistemas se vuelven disfuncionales, las personas que antes estaban muy motivadas pueden volverse patológicamente apáticas. Mientras que antes podían ser curiosas, muy comprometidas y productivas —en el trabajo, en su vida social y en su pensamiento creativo—, de repente pueden parecer todo lo contrario.

Por ejemplo, en mi clínica vi a un joven llamado David que había sido un empleado muy prometedor en su empresa, pero que de repente perdió el interés por su trabajo y por las personas que le rodeaban. Antes era una persona productiva y extrovertida que siempre parecía tomar la iniciativa en el trabajo y en su círculo social, pero ahora David hacía muy poco y no parecía importarle. Como él mismo decía, “simplemente no le importaba”. Al final, lo despidieron de su trabajo, pero él reaccionó con total indiferencia. Ni siquiera se molestó en solicitar el subsidio de desempleo. Al ver que no podía pagar el alquiler, los amigos de David le ofrecieron una habitación en su casa. Pronto se arrepintieron. No hacía nada en todo el día, esperando a que sus amigos volvieran a casa para cocinarle. Su médico de cabecera le recetó un antidepresivo, pero no surtió ningún efecto.

Sin embargo, David no estaba deprimido. De hecho, era bastante feliz. Tras analizar su caso más a fondo, descubrimos que la causa eran en realidad dos pequeños derrames cerebrales, uno en cada lado del cerebro. Estos se localizaban en los ganglios basales, núcleos que son cruciales para el comportamiento motivado. Las investigaciones en animales y seres humanos han demostrado que los ganglios basales conectan nuestras necesidades y deseos con las acciones.

Los estudios realizados en personas que desarrollan apatía han demostrado que muchas de ellas simplemente no encuentran suficientemente gratificante actuar

Cuando los ganglios basales no funcionan correctamente, las personas no inician acciones, aunque sean capaces de hacerlo si se les pide. David, por ejemplo, podía sacar la basura o limpiar la casa si se le pedía. Pero si se le dejaba a su aire, no hacía nada. Los estudios realizados en personas que desarrollan apatía han demostrado que muchas de ellas simplemente no encuentran suficientemente gratificante actuar. El coste del esfuerzo no parece compensar el beneficio potencial.

En algunos pacientes, los fármacos que estimulan el sistema de dopamina en el cerebro pueden restaurar la motivación. La dopamina desempeña un papel clave en el sistema de recompensa del cerebro, pero mientras que antes los neurocientíficos pensaban que era una sustancia química asociada al placer, investigaciones recientes muestran que actúa impulsando el “deseo”, incentivando a las personas a buscar los resultados que les resultan gratificantes. David fue tratado con éxito de esta manera: sus niveles de motivación volvieron a subir después de tomar un fármaco que estimula los receptores de dopamina en el cerebro. Gracias a ello, pudo conseguir un nuevo trabajo, independizarse e incluso encontrar pareja, algo que nunca se habría molestado en hacer cuando se encontraba en su estado de apatía.

Las lecciones aprendidas de pacientes como David pueden aplicarse a personas sanas que experimentan apatía. En la Universidad de Oxford, escaneamos los cerebros de estudiantes con niveles de motivación contrastados, desde los extremadamente motivados hasta los gravemente apáticos. Encontramos diferencias significativas en el aspecto de sus cerebros. Eso, en sí mismo, no es sorprendente. Existe una variación natural en todos los sistemas biológicos que nos hacen ser quienes somos, con contribuciones de nuestra genética y nuestro entorno. Sin embargo, curiosamente, observamos que las regiones del cerebro relacionadas con la motivación trabajaban más en los estudiantes más apáticos cuando les pedíamos que decidieran si valía la pena el esfuerzo de realizar una determinada acción.

Decidir si algo merece la pena parece suponer un mayor esfuerzo para las personas apáticas, lo que significa que evitan la decisión por completo

¿Por qué puede ser así? Sabemos que casi todo el mundo está dispuesto a trabajar para obtener grandes recompensas. Un hallazgo recurrente en las personas apáticas es que, a diferencia de sus homólogos más motivados, no están dispuestas a esforzarse cuando la recompensa parece pequeña. En nuestro estudio, pedimos a las personas que decidieran si realizar una breve acción (apretar una manivela con diferentes niveles de esfuerzo) a cambio de pequeñas recompensas monetarias, representadas en la pantalla por manzanas. Algunas opciones eran obvias: “una manzana por el máximo esfuerzo” (no vale la pena) o “15 manzanas por un esfuerzo moderado” (sin duda vale la pena). Pero había ofertas menos claras, como “seis manzanas por un esfuerzo del 80%”. Las personas motivadas decidieron rápidamente. Las personas apáticas se ralentizaron, dudando mucho más en los casos límite. Sus cerebros tuvieron que trabajar más para llegar a una decisión, y pensar mucho es algo desagradable, algo que tendemos a evitar si podemos.

Por lo tanto, decidir si algo merece el esfuerzo parece suponer un mayor esfuerzo para las personas apáticas, lo que significa que eluden la decisión por completo. Cuando se enfrentan a la elección de hacer algo, tienden a decir simplemente “no”.

¿Qué significa esto para los supuestamente perezosos, o para sus amigos y seres queridos, que podrían agradecer un cambio de actitud? Es probable que regañarlos o sermonearlos, como si la apatía fuera una elección moral, no vaya a funcionar. En cambio, los investigadores se centran en esa renuencia a siquiera pensar en lo valiosa que podría ser una actividad.

Una forma práctica de evitar esto es hacer un plan para el día o la semana siguiente. Esto proporciona una rutina estructurada que reduce la carga de tener que pensar repetidamente si cada actividad merece el esfuerzo. Se toman las decisiones por adelantado, para no verse sorprendido por cada una de ellas en el momento. Lo ideal es que algunas de esas actividades sean personalmente significativas y conduzcan a una sensación de logro o placer. Eso puede ayudar a reforzar el valor de participar en ellas, haciendo que la recompensa parezca mayor, lo que a su vez hace que la decisión de decir “sí” la próxima vez sea más fácil.

Además, varios estudios han demostrado que mover el cuerpo puede tener un impacto positivo en la apatía. Hacer ejercicio aeróbico tres veces por semana durante 40-60 minutos, tomar clases de baile o incluso caminar enérgicamente puede mejorar la motivación, posiblemente a través de los efectos sobre el sistema de dopamina del cerebro. Las señales externas, como las alarmas de los teléfonos inteligentes o los recordatorios visuales (por ejemplo, colocar las zapatillas de correr junto a la puerta para animarte a ir al gimnasio o a correr), también pueden ser eficaces para incitar a la acción.

El objetivo final de este tipo de intervenciones es trabajar con el cerebro, aprovechando lo que hemos descubierto sobre las raíces de la apatía, en parte gracias a la comprensión de casos inusuales como el de David. La clave para cambiar el comportamiento cotidiano es convertir la evaluación de los costes (esfuerzo) y los beneficios (recompensas) en un hábito que no parezca demasiado difícil. Incluso para los más apáticos, esto ofrece la esperanza de convertir un “no” instintivo en la capacidad de considerar decir “sí”.

Masud Husain es profesor de neurología y neurociencia cognitiva en la Universidad de Oxford y autor de Our Brains, Our Selves (Canongate).

Nuestros cerebros atraviesan cinco “épocas principales” a lo largo de la vida humana, que van desde la inmadurez de los primeros años al declive y estancamiento de la vejez, según ha determinado un equipo de neurocientíficos de la Universidad de Cambridge. Este recorrido tiene cuatro estaciones principales, con momentos de gran agitación como la transición que se produce a los 9 años y da lugar a una larga adolescencia que dura hasta los 32. Después, tras alcanzar ese punto álgido de la madurez neuronal, vivimos un periodo de estabilidad hasta que se inicia la decadencia a los 66 y la fase final a los 83.

Para el trabajo, que se publica este martes en la revista Nature Communications, los investigadores de la Unidad de Ciencias Cognitivas y Cerebrales del MRC de Cambridge han comparado los cerebros de 3.802 personas de entre 0 y 90 años de edad mediante resonancia magnética y han obtenido un mapa de la evolución de las conexiones neuronales a lo largo del tiempo.

Crecimiento y poda

De acuerdo con esta hoja de ruta, en los primeros meses de vida nuestro cerebro vive una explosión de sinapsis que van reduciendo a lo largo de la infancia hasta que quedan únicamente las conexiones más activas. Esta etapa se define por la reconfiguración y consolidación de las redes hasta aproximadamente los nueve años de edad.

En este periodo, tanto la materia gris como la blanca crecen con rapidez, lo que hace que el grosor cortical alcance su punto máximo. Cuando se llega a esta inflexión, el cerebro entra en una fase de transformación profunda: se dispara su capacidad cognitiva, pero también aumenta la vulnerabilidad a diversos trastornos de salud mental.

Una larga adolescencia

La segunda etapa del desarrollo del cerebro se caracteriza por un continuo aumento del volumen de la materia blanca, lo que provoca una creciente refinación de la organización de las redes de comunicación cerebral durante la adolescencia. 

Descubrimos que los cambios en la estructura cerebral propios de la adolescencia finalizan alrededor de los treinta y tantos años

Alexa Mousley — Investigadora de Cambridge y autora principal del estudio

Esta fase se define por la eficiencia de las conexiones tanto dentro de regiones específicas como por la rápida comunicación a través de todo el cerebro, lo que está relacionado con un mejor rendimiento cognitivo. “La eficiencia neuronal, como es de imaginar, está bien conectada por vías cortas, y la adolescencia es la única etapa en la que esta eficiencia está aumentando”, señala Alexa Mousley, investigadora de la Fundación Gates Cambridge que ha liderado el estudio.

Al alcanzar la treintena, según los investigadores, estos desarrollos llegan al “punto de inflexión topológico más importante” de toda la vida. “Alrededor de los 32 años, vemos los cambios direccionales más importantes en el cableado y la mayor transformación general en la trayectoria, en comparación con todos los demás puntos de inflexión”, dice Mousley. “Basándonos únicamente en la arquitectura neuronal, descubrimos que los cambios en la estructura cerebral propios de la adolescencia finalizan alrededor de los treinta y tantos años”.

Alrededor de los 32 años, vemos los cambios direccionales más importantes en el cableado y el mayor cambio general en la trayectoria, en comparación con todos los demás puntos de inflexión

Alexa Mousley — Investigadora de la Fundación Gates Cambridge y autora principal del estudio

Esta etapa, en la que la arquitectura cerebral se estabiliza, es la más larga y se prorroga sin grandes cambios durante unos treinta años. Es por eso por lo que algunos investigadores la han denominado como “meseta de la inteligencia y personalidad”. Sin embargo, las pruebas muestran que se produce una “segregación” más notoria entre las distintas aéreas cerebrales durante esta época y el cerebro parece adquirir compartimentos más diferenciados.

Las últimas paradas

El punto de inflexión a los 66 años no está definido por cambios estructurales importantes, pero es la época en la que las personas se enfrentan a un mayor riesgo de padecer diversas afecciones que pueden afectar al cerebro, como la hipertensión, según los investigadores.  

Todavía se producen algunos cambios significativos en el patrón de las redes cerebrales pero comienza el declive y el descenso de la conectividad “Los datos sugieren que una reorganización gradual de las redes cerebrales culmina a mediados de los sesenta”, señala Mousley. “Esto probablemente esté relacionado con el envejecimiento, con una conectividad aún más reducida a medida que la materia blanca comienza a degenerar”.

La última etapa de la estructura cerebral se produce alrededor de los 83 años. La característica definitoria es un cambio de lo global a lo local, a medida que la conectividad de todo el cerebro disminuye aún más, con una mayor dependencia de ciertas regiones.

Para Mosley, estas épocas proporcionan un contexto importante sobre las capacidades de nuestro cerebro, o su mayor vulnerabilidad, en las diferentes etapas de la vida. “Podrían ayudarnos a comprender por qué algunos cerebros se desarrollan de manera diferente en momentos clave, ya sean dificultades de aprendizaje en la infancia o demencia en la vejez”, resume.  

Una cambiante red de carreteras

Para el neurocientífico Xurxo Mariño, la mayor sorpresa del trabajo es que muestra que hay una especie de adolescencia muy larga del cerebro, que llega hasta los 32 años. “Lo que sabíamos hasta ahora es que la corteza prefrontal termina de madurar como a los veintitantos años”, explica. También considera muy interesante que la otra fecha clave que dan los autores sean los 66 años, que coincide perfectamente casi con nuestra edad de jubilación. “Esa fecha que hemos construido socialmente, resulta que tiene un sustrato neurológico, porque lo que ven es que la efectividad del sistema disminuye”, afirma.

La otra fecha clave que dan los autores sean los 66 años, que coincide perfectamente casi con nuestra edad de jubilación. Esa fecha que hemos construido socialmente, resulta que tiene un sustrato neurológico

Xurxo Mariño — Neurocientífico

Para entender mejor el resultado, el especialista lo compara con trazar un mapa con la red de autopistas y las carreteras neuronales a lo largo de la vida. Este mapa también recoge la situación de villas y de ciudades principales, los núcleos cerebrales, aunque los autores no saben lo que ocurre dentro de cada una. “Dentro de esa distribución de carreteras, ellos ven que hay cambios grandes”, comenta el neurocientífico. “Por ejemplo, en la infancia lo que hay es una red súper extensa de carreteras sin asfaltar. De los 6 a los 12 años hay un cambio y se empiezan a fundar ciudades que van a ser importantes núcleos”, prosigue. “Lo que tenemos desde ahí hasta los 32 años es el proceso de asfaltado de vías y de fundación de villas y ciudades. De tal manera que el sistema alcanza su máxima eficacia a los 32 años”.

Desde ese momento, y hasta los 66 años, hay una especie de meseta que es la edad adulta en donde el sistema no se vuelve más eficiente, pero tampoco cambia muchísimo. “Curiosamente, las autopistas van perdiendo eficacia, pero las carreteras locales sí que se mantienen y los núcleos locales se hacen un poco independientes, se van especializando”, asegura. “Esto tiene sus ventajas y sus inconvenientes. Aunque la principal creatividad se produce hasta los 32 años, no quiere decir que hasta los 66 ya no tengas capacidad de producir ideas valiosas. Todo lo contrario, tienes una experiencia que no había antes”.

Algunas de estas trayectorias parciales ya se habían descrito en la literatura, pero aquí se sitúan dentro de un marco continuo que cubre todo el ciclo vital

José Pineda — Neurocientífico del centro integral de neurociencias HM-CINAC

Para José Pineda, neurocientífico del centro integral de neurociencias HM-CINAC, lo más relevante de este estudio es, a la vez, su escala y su enfoque. “Asumir este reto les ha permitido representar un continuo temporal para identificar tendencias y puntos de inflexión en la organización de las redes cerebrales a lo largo del ciclo vital”, asegura. “Este trabajo captura la esencia conjunta de todas esas características topológicas, lo que permite visualizar tendencias globales y localizar transiciones entre etapas a lo largo del ciclo vital”, resume.

Para el experto, lo interesante es que los autores identifican las cuatro grandes transiciones a lo largo del ciclo vital del cerebro y establecen el punto donde todo cambia. “A partir de los 32 años, la tendencia se invierte de forma gradual, evolucionando hacia una organización más modular y segregada”, explica. “Algunas de estas trayectorias parciales ya se habían descrito en la literatura, pero aquí se sitúan dentro de un marco continuo que cubre todo el ciclo vital, lo que permite ordenar y contextualizar esos cambios en una línea temporal unificada”.

El cerebro contiene miles de tipos de células que se forman por complejos procesos. Un consorcio internacional ha presentado los primeros borradores de atlas del cerebro en desarrollo, lo que ofrece información sobre los orígenes de ciertas afecciones neurológicas y psiquiátricas.

La Red del Atlas Celular de la Iniciativa BRAIN (BICAN) publica en las revistas del grupo Nature una docena de artículos sobre los mapas más detallados, hasta el momento, de cómo se forma ese órgano en sus primeras etapas y los períodos críticos en humanos, otros primates y ratones.

En los seres humanos, la fase temprana del desarrollo cerebral es excepcionalmente larga, por lo que comprender esta fase crítica en la que pueden surgir problemas es esencial para esclarecer nuestra comprensión y el tratamiento de los trastornos cerebrales.

Un conocimiento fundamental

Al comprender cuándo y dónde se activan los genes críticos durante el desarrollo, se puede empezar a descubrir cómo las alteraciones en ese proceso pueden provocar trastornos como el autismo o la esquizofrenia.

Es “un conocimiento fundamental que abre la puerta a mejores diagnósticos y tratamientos específicos”, según Hongkui Zeng, del Instituto Allen (EE.UU.) y uno de los autores de varios de los estudios.

Los investigadores de BICAN han usado herramientas genéticas y computacionales avanzadas para rastrear cómo las células madre se convierten en neuronas y células gliales (con un papel esencial en el mantenimiento, soporte y protección de las neuronas).

Además, han estudiado cómo se regula la actividad genética durante el desarrollo y cómo las experiencias sensoriales y los factores ambientales influyen en la identidad de las células cerebrales.

La recopilación, indica Nature, ayuda a sentar las bases para crear atlas cerebrales completos del desarrollo, lo que puede servir para determinar cuándo y dónde se originan afecciones como el autismo y la esquizofrenia, mejorar el diseño de organoides y modelos animales o servir de base para estrategias de terapias específicas.

Nuevas características

Los artículos revelan nuevas características de los tipos de células durante el desarrollo temprano del cerebro y comienzan a arrojar luz sobre los factores ambientales, incluidos los estímulos sensoriales y el comportamiento social, que afectan a su desarrollo.

Contienen, además, descubrimientos como que los tipos de células surgen en oleadas superpuestas, no en etapas fijas, y que algunos procesos de desarrollo pueden reactivarse en la edad adulta o en caso de enfermedad.

Además, se identifica una célula progenitora humana que podría estar relacionada con el glioblastoma, un tipo de cáncer, y con periodos de tiempo específicos en los que se concentran los riesgos genéticos de trastornos psiquiátricos.

La red BICAN, creada en 2022 como parte de la Iniciativa de Investigación Cerebral mediante el Avance de Neurotecnologías Innovadoras (BRAIN) lanzada por el entonces presidente estadounidense Barack Obama en 2013, tiene como objetivo ofrecer una imagen completa del desarrollo cerebral. 

Entre los estudios, uno realizado en ratones se centra en un tipo de neuronas que calman la actividad excesiva y ayudan a que las diferentes regiones se comuniquen con fluidez y de las que se ha realizado el árbol genealógico más completo.

Uno de los hallazgos más sorprendentes, indican sus autores, es que estas células recorren largas distancias desde el lugar donde nacen hasta el lugar donde terminan, a veces cruzando regiones cerebrales enteras.

Algunas siguen desarrollándose mucho tiempo después de su nacimiento, por lo que podría haber un margen más amplio de lo que se pensaba para intervenir y ayudar al cerebro a reconfigurarse, especialmente en el caso de los niños con problemas de desarrollo.

Otro de los estudios señala que un grupo de neuronas que se creía exclusivas de los primates se pueden encontrar en múltiples órdenes de mamíferos, como los roedores, dijo a EFE el español Miguel Turrero García, que participó en el estudio durante su estancia en la Universidad de California.

La idea subyacente es que la evolución de las clases neuronales “seguramente no haya sucedido a saltos, con nuevos tipos de células apareciendo de repente para dar una tremenda ventaja evolutiva a un grupo concreto de animales”.

Esa evolución se había dado “poco a poco, a medida que las características de las clases de neuronas ancestrales se han ido refinando”, manifestó Turrero, que acaba de empezar su propio grupo de investigación en la Universidad Tecnológica de Texas (EE.UU).

 Otra investigación en ratones sobre los tipos de células en la corteza visual indica que estas no terminan de desarrollarse antes del nacimiento, sino que siguen formándose hasta bien entrada la juventud del animal, especialmente en momentos clave como cuando abre los ojos por primera vez.

Este hallazgo sugiere que las experiencias posteriores al nacimiento, como ver, oír o interactuar con el mundo, pueden influir en el desarrollo del cerebro mucho más de lo que pensábamos y que los trastornos del desarrollo podrían seguir siendo tratables después del nacimiento, durante estos periodos críticos, explicó el Instituto Allen.

Durante mucho tiempo, se ha pensado que las neuronas eran las únicas responsables de almacenar y estabilizar los recuerdos, especialmente aquellos con una importante carga emocional. Por ejemplo, los que están relacionados con experiencias que nos dieron mucho miedo. Sin embargo, una nueva línea de investigación está cambiando por completo esta visión.

Un estudio reciente del Centro RIKEN para la Ciencia del Cerebro (Japón), publicado en la revista Nature, ha revelado que otro tipo de células cerebrales, los astrocitos, desempeñan un papel decisivo en la persistencia de los recuerdos emocionales en nuestra mente. Tradicionalmente, estas células que rodean a las neuronas se consideraban simples “auxiliares” que ayudaban al cebrero, pero el trabajo dirigido por el neurocientífico Jun Nagai demuestra que su función va mucho más allá.

Metodología: una investigación con ratones

Para llegar a esta conclusión, los investigadores analizaron la actividad de los astrocitos en ratones utilizando una técnica clásica de condicionamiento del miedo. Después de recibir una descarga eléctrica, los aniamles aprendían a asociar una jaula con algo desagradable. Más adelante, cuando volvían a la misma jaula sin recibir la descarga, mostraban señales de miedo, como quedarse inmóviles, lo que indicaba que recordaban la experiencia anterior.

Las neuronas producen una proteína llamada Fos al activarse, y las experiencias también pueden desencadenar la producción de Fos en algunos astrocitos. Sabiendo esto, los investigadores diseñaron un sistema que les permitía ver en qué momento se activaba esta proteína en los astrocitos, diferenciándolos de las neuronas.

Los resultados fueron sorprendentes. Durante el aprendizaje inicial, cuando los ratones experimentaban el choque, casi no se activaban astrocitos. Sin embargo, durante el recuerdo, cuando estos animales volvían a la jaula, se observó una fuerte activación de los astrocitos marcados, especialmente en regiones asociadas con la emoción y la memoria, como la amígdala. Esto sugiere que estas células son especialmente relevantes en la recuperación de recuerdos ya consolidados.

Aplicaciones a futuro

El equipo sostiene que este descubrimiento podría ser clave en la investigación de trastornos relacionados con los recuerdos, como el estrés postraumático. “Estos hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques terapéuticos dirigidos al interruptor de memoria astrocítico, dando lugar a terapias que amortigüen suavemente los recuerdos traumáticos y preserven otros”, señaló Nagai.

El investigador también sostuvo que estos resultados podrían inspirar el desarrollo de nuevos modelos de inteligencia artificial más parecidos al funcionamiento de la memoria humana. “Los sistemas de IA actuales consumen muchos datos y mucha energía. Al aprender de los astrocitos, que seleccionan recuerdos eficientemente en función de la relevancia emocional y la recurrencia, podríamos diseñar sistemas de IA más eficientes energéticamente y sensibles al contexto que recuerden lo justo”, explicó.

Uno de cada cinco millones de niños nacidos en el mundo sufre epilepsia grave con crisis convulsivas, como la encefalitis de Rasmussen, cuya única solución es la intervención quirúrgica. En los casos más extremos esta operación consiste en extirpar el hemisferio completo del cerebro, donde se encuentra el foco epiléptico (hemisferectomía). En un escenario menos radical, se cortan las conexiones neuronales del hemisferio, que se deja en su sitio en estado de latencia (hemisferotomía).  

La plasticidad cerebral en edades tempranas facilita que en ambos escenarios los críos sobrevivan con cierta normalidad, ya sea con medio cerebro extirpado o desactivado, unas condiciones que en un adulto serían devastadoras. Pero los neurocientíficos tienen desde hace tiempo una serie de dudas, como si esta parte de la corteza cerebral desconectada, que mantiene su irrigación sanguínea, conserva alguna forma de actividad o de posible conciencia.  

Islas de conciencia

Un equipo de investigadores de la Università degli Studi di Milano, en Italia, encabezados por Marcello Massimini, ha querido adentrarse a fondo en la cuestión y ha examinado por primera vez con detalle los patrones de actividad neuronal de estas porciones de la corteza cerebral desconectada en 10 pacientes pediátricos sometidos a una hemisferotomía.  

En un trabajo publicado este jueves en la revista PLOS Biology, Massimini y su equipo describen el resultado de las pruebas de electroencefalografía (EEG) con las que midieron la actividad en la corteza aislada de los niños en estado de vigilia (despiertos) en diferentes sesiones antes de la cirugía y durante los tres años posteriores, centrándose en la actividad de fondo no epiléptica. 

Tras la operación, los científicos habían registrado ondas lentas prominentes sobre la corteza desconectada, un patrón que puede persistir durante meses e incluso años después de la desconexión cortical completa. Esta persistencia de ondas lentas planteaba la pregunta de si desempeñan algún papel funcional o simplemente reflejan una regresión a un modo predeterminado de actividad cortical. 

Después de diferentes pruebas, los investigadores aseguran que la pronunciada ralentización del EEG se asemejaba a los patrones observados en condiciones como el sueño profundo (NREM), la anestesia general y el estado vegetativo. En otras palabras, los hallazgos indican una probabilidad nula o reducida de que este segundo cerebro desconectado esté haciendo algo parecido a soñar. Más bien está en el mismo estado que el cerebro cuando estamos profundamente dormidos o en coma.

“Este ha sido un viaje científico emocionante y profundamente satisfactorio”, añade Anil K. Seth, profesor de neurociencia de la Universidad de Sussex y coautor del artículo. “Comenzó hace años con debates filosóficos sobre la posibilidad de islas de conciencia en sistemas neuronales completamente aislados, y ahora, con esta maravillosa colaboración, ha arrojado luz experimental importante sobre este tema de gran importancia clínica”.

Cerebros divididos

Para el neurocientífico Xurxo Mariño, especialista en fisiología del sueño, coincide en que los casos de estos niños conducían a una pregunta con tintes filosóficos que da para una novela de ciencia ficción. “Ese trozo de corteza cerebral, que antes estaba conectado a un ser humano y que ahora flota dentro de su cráneo, ¿podría tener mente? ¿Podría entonces ese ser humano generar dos mentes, una a la que tenemos acceso y otra aislada dentro de su cabeza?”, plantea.

Ese trozo de corteza, ¿puede tener ensoñaciones? ¿Podría tener como despertares de la conciencia con momentos en los que se pone a soñar?

Xurxo Mariño — Neurocientífico, especialista en fisiología del sueño,

El especialista recuerda que esta pregunta estaba en el ambiente con este tipo de casos y con los organoides de cerebros. “Ese trozo de corteza, ¿puede tener ensoñaciones? ¿Podría tener como despertares de la conciencia con momentos en los que se pone a soñar?”, pregunta. “Como observan en este trabajo, nos podemos quedar tranquilos, porque esas islas de corteza cerebral no parecen generar conciencia, sino que se embarcan en un estado oscilatorio perpetuo similar al del sueño profundo”.

La posibilidad de que existan dos conciencias distintas, una de las cuales no tiene ninguna posibilidad de reportarse, es terrible y angustiante

Mariano Sigman — Neurocientífico

El neurocientífico Mariano Sigman considera que el estudio es fascinante porque de repente permite responder, aunque sea parcialmente, algunas preguntas muy difíciles de hacer experimentalmente. “La posibilidad de que existan dos conciencias distintas, una de las cuales no tiene ninguna posibilidad de reportarse, es terrible y angustiante”, asegura. En su opinión, el trabajo plantea otras cuestiones, como hasta qué punto se parece esta situación al modo en que algunos animales, como los delfines, apagan medio cerebro mientras duermen. “Si una parte del cerebro tiene una fenomenología, y la otra tiene otra, la pregunta es cómo se funde eso en la experiencia”, afirma. “O si esa somnolencia es el modo por defecto del cerebro y si hace miles de años los humanos estábamos en ese estado”.

Desconexión de las redes

“La pregunta era si ese segundo cerebro desconectado estaba participando de la consciencia de la persona y si influía en su comportamiento”, asegura Juan de los Reyes Aguilar, investigador del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo (HNP). “Y la respuesta es no, porque al estar aislada esa corteza no se puede despertar, permanece en una especie de coma”. Un estado que era en cierto modo predecible, según el experto, en tanto que si bloqueas las conexiones con ese hemisferio, generas una baja actividad y no puedes despertarlo.  

Al estar aislada esa corteza no se puede despertar, permanece en una especie de coma

Juan de los Reyes Aguilar — Investigador del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo (HNP)

“Que la corteza cerebral aislada del resto del encéfalo entre en un estado de ritmos lentos tiene sentido, porque nuestros estados de vigilia están generados por la activación de las llamadas vías activadoras ascendentes, que son conexiones que vienen del tronco encefálico, del tálamo y de otras regiones que se encargan de regular nuestros estados de atención”, añade Mariño. “Al faltar todo eso, además de las entradas sensoriales, la corteza se queda sin entradas que generen activación del sistema”.

Para el experto, aunque se trata de un trabajo que estudia islas de cerebro que tienen una patología (porque albergan focos epilépticos), se trata de una aportación muy interesante, porque incide en la capacidad que tiene el tejido cerebral para generar actividad sincronizada de baja frecuencia de manera espontánea, que es la actividad característica del sueño NREM. 

“Por otro lado, trata el fascinante tema de la posibilidad de las islas de consciencia, apuntando a que esos trozos aislados de corteza no parecen generar mente”, explica Mariño a elDiario.es. Aun así, concluye, “no debemos olvidar que estos niños siguen teniendo dentro de su cráneo, de forma simultánea, dos estados mentales distintos: uno de vigilia (que cuando le toque pasará a sueño, claro); y otro en un estado de sueño permanente”.