La Organización Mundial de la Salud (OMS) dijo este miércoles que todavía no tiene una visión completa de lo ocurrido en torno a la muerte por una neumonía grave de una trabajadora de un centro de Rusia donde se efectúan investigaciones sobre la peste, tras primeros reportes que vinculaban este deceso con una supuesta fuga del patógeno.

“La OMS ha solicitado información adicional sobre las pruebas de laboratorio realizadas a la persona fallecida y a los contactos, más detalles sobre qué motivó la adopción de las medidas de salud pública y sobre el estado de salud de los contactos”, informó a la prensa el director general de la organización, Tedros Adhanom Ghebreyesus.

“Por el momento, la organización no dispone de una imagen completa de lo ocurrido y no puede realizar una evaluación exhaustiva del riesgo”, agregó.

Señaló que se está buscando verificar los reportes de prensa sobre un supuesto segundo caso de esta neumonía grave de origen desconocido en Rusia.

Sobre el caso inicial, Rusia ha asegurado que no ha registrado ningún caso de peste recientemente en Irkutsk, en la remota región rusa de Siberia, y que ante la muerte de la trabajadora del instituto científico puso en cuarentena a 200 personas, pero la OMS ha pedido información adicionales.

Entre las informaciones que considera incompletas se encuentran el estado de salud de esos contactos, si la cuarentena está en curso o ha terminado, si se trata de familiares, colegas de trabajo u otros; qué tipo de pruebas se han realizado y cuáles fueron los resultados de laboratorio.

También se ha pedido saber qué análisis adicionales se están haciendo en vista de que las autoridades rusas niegan que fuera peste, pero no han dicho concretamente qué origen tenía la neumonía que sufrió al víctima.

“Está claro que nos gustaría tener más información para entender que tipo de patógenos fueron evaluados”, dijo la directora para la gestión de epidemias y pandemias de la OMS, Maria Van Kerkhove, quien indicó que la organización ha ofrecido a Rusia asistencia en las áreas de enfermedades infecciosas y patógenos de alta peligrosidad.

“Lamentablemente, hay personas que mueren de neumonía cuya causa se desconoce, pero actualmente existen métodos de laboratorio que permiten investigar y determinar cuál fue el agente causante”, añadió.

Otras informaciones que la OMS espera de Rusia son, por ejemplo, con qué tipo de materiales biológicos trabajaba la fallecida y que nivel de bioseguridad tiene el centro de investigación.

Durante la rueda de prensa, la OMS también confirmó que Rusia no contestó en el plazo de 24 horas establecido en el Reglamento Sanitario Internacional -la norma de referencia en estos casos y de obligatorio cumplimiento- a la solicitud inicial de información, que fue remitida el 3 de octubre y que se respondió solo el día 6.

La OMS recibe cada año notificaciones de miles de casos sospechosos de peste -de los que existen la peste bubónica y la neumónica- en todo el mundo.

Van Kerkhoe detalló que entre 2019 y 2025 diez países notificaron casi 4.000 casos humanos sospechosos de peste y 423 muertes, con la mayor concentración en la región de Asia Central.

El contagio puede ocurrir por vía aérea a partir de personas o animales infectados, aunque la vía más común es cuando pulgas que viven en roedores pican a una persona.

“La peste es una enfermedad bacteriana y existen antibióticos para tratarla. Por tanto, si una persona contrae la peste, puede recibir tratamiento (...) Pero quiero insistir en que en este momento no sabemos cuál fue el agente causante de la muerte de esta mujer, y eso es lo que queremos comprender mejor”, remató la experta.

Una trabajadora de 28 años del Instituto de Investigación Antiplagas de Irkutsk, en Siberia (Rusia), murió hace unos días tras desarrollar una neumonía fulminante. El centro en el que trabajaba investiga algunos de los microorganismos más peligrosos que todavía circulan en la naturaleza, entre ellos Yersinia pestis, la bacteria causante de la peste. La enfermedad neumónica por peste, sin tratamiento, tiene una mortalidad prácticamente del 100 %.

Las primeras informaciones apuntaban a una posible infección por peste neumónica tras un accidente de laboratorio. Sin embargo, las autoridades aún no han confirmado exactamente el patógeno responsable de la muerte. A pesar de ello, los trabajadores del centro han sido aislados y los contactos están sometidos a vigilancia.

El caso plantea una pregunta interesante: ¿cómo se protege a quienes trabajan diariamente con microorganismos capaces de causar enfermedades graves o incluso mortales? La respuesta empieza por los llamados niveles de bioseguridad, más conocidos por sus siglas inglesas BSL (Biosafety Level).

Los laboratorios de investigación biológica se clasifican en cuatro niveles de bioseguridad según el riesgo que suponen los patógenos para el trabajador, el entorno y el fin de la investigación. El BSL-1 corresponde al riesgo más bajo; por ejemplo, trabajar con levadura de cerveza. El BSL-2 añade medidas de contención para quienes manipulan microorganismos capaces de causar enfermedad pero para los que existe tratamiento, ya que no se transmiten fácilmente a la comunidad.

El BSL-3 —el aplicado cuando se manipula Yersinia pestis— rige para agentes de alto riesgo para el trabajador, pero de baja transmisión a la comunidad, como virus transmitidos por contacto con sangre. Este nivel incorpora estrictos controles de esterilización, acceso y contención. El BSL-4 está reservado para algunos de los microorganismos más peligrosos y exige las máximas barreras de aislamiento respiratorio y protección hacia el exterior, ya que pueden transmitirse por el aire.

Pero por más precauciones que se apliquen, conviene recordar que, para muchos patógenos, no existen barreras infranqueables. Tampoco existe tecnología capaz de convertir un laboratorio en una cámara acorazada.

Encontramos un buen ejemplo en la propia Yersinia pestis. En 2009, el biólogo Malcolm Casadaban, científico de la Universidad de Chicago, murió tras infectarse con una cepa de laboratorio de esta bacteria. Lo sorprendente era que trabajaba con una cepa atenuada que no se consideraba peligrosa porque necesitaba un medio especial muy rico en hierro. Desafortunadamente, Casadaban padecía una enfermedad genética en la que el organismo acumulaba cantidades altísimas de hierro (hemocromatosis) y fue, probablemente, esa abundancia de hierro en su organismo lo que compensó la debilidad que hacía a la bacteria de la peste menos virulenta. La vía exacta por la que se infectó nunca pudo determinarse .

El caso demuestra una característica fundamental de la bioseguridad: el riesgo no reside únicamente en el microorganismo. Surge de la interacción entre el microorganismo, el tipo de experimento, las instalaciones y la persona que lo manipula.

Accidente con meningitis

Tampoco es necesario trabajar con peste, ébola o algún otro microorganismo apocalíptico para estar en riesgo. En 2012, un joven científico de 25 años que trabajaba en California con la bacteria causante de la meningitis, comenzó a encontrarse mal al salir del laboratorio. Falleció al día siguiente. Las pesquisas posteriores encontraron varias deficiencias en las prácticas de seguridad, entre ellas la manipulación de cultivos sobre una mesa abierta en lugar de hacerlo dentro de una cabina de seguridad biológica .

Incluso las barreras físicas pueden fallar. En 1978, Janet Parker, fotógrafa médica de la Universidad de Birmingham (Reino Unido), contrajo viruela trabajando en un piso situado sobre un laboratorio que cultivaba el virus. Parker nunca trabajó en aquel laboratorio. La investigación oficial consideró distintas posibles vías por las que pudo producirse la infección, incluida la dispersión del virus por hormigas a través de la conducción eléctrica. La fotógrafa murió semanas después y pasó a la historia como la última persona fallecida por viruela antes de que la enfermedad fuese declarada erradicada.

Henry Bedson, director del laboratorio de la viruela, se suicidó. La investigación posterior examinó no solo las actuaciones del laboratorio, sino también un sistema de supervisión que había permitido continuar trabajando pese a que meses antes se habían señalado algunas deficiencias en las instalaciones y medidas de seguridad.

La muerte de un puma en el Gran Cañón

Pero la bioseguridad no termina en las paredes de un laboratorio. En 2007, Eric York, un zoólogo de fauna silvestre del Parque Nacional del Gran Cañón, encontró muerto a uno de los pumas que seguía mediante radiocollar. Convencido de que el animal había muerto durante una pelea con otro puma, trasladó el cadáver y realizó una necropsia sin protección respiratoria ni guantes. Tres días después comenzó a sufrir fiebre y tos con expectoración sanguinolenta.

Inicialmente se sospechó que había contraído la gripe. Murió pocos días más tarde. La autopsia reveló que padecía peste neumónica y los análisis demostraron que la cepa de Yersinia pestis que lo había infectado coincidía con la hallada en el puma. Probablemente, el zoólogo se contagió a partir de pequeñas gotas o aerosoles contaminados generados mientras manipulaba al animal .

El caso ilustra otra cara de la bioseguridad: el riesgo biológico no siempre viene marcado con letrero. Un animal encontrado muerto en el campo puede requerir precauciones comparables a las utilizadas para manipular un patógeno peligroso en un laboratorio. La primera barrera de contención es reconocer el riesgo potencial.

Barreras sucesivas para minimizar el riesgo

La investigación con microorganismos peligrosos es imprescindible. Gracias a ella podemos diagnosticarlos, vigilarlos, desarrollar vacunas y tratamientos. El objetivo razonable no puede ser eliminar completamente el riesgo —algo imposible en cualquier actividad humana—, sino reducirlo mediante barreras sucesivas y conseguir que, cuando una falle, las demás impidan que el accidente se convierta en una tragedia.

Por eso la bioseguridad moderna se basa en capas. Una cabina puede fallar, el guante se puede rasgar, muchas veces vamos con prisas y se pasan por alto normas mínimas de seguridad. Además, una cepa atenuada puede comportarse de manera inesperada. Sin olvidar que un trabajador enfermo puede interpretar sus primeros síntomas como una gripe y, pasados los días, acudir a un médico que desconoce que su paciente manipula diariamente un determinado patógeno.

Todavía no sabemos qué ocurrió realmente en Irkutsk, ni si la muerte de la joven científica estuvo relacionada con su trabajo. Precisamente por eso, será importante conocer qué revela la investigación. La historia de la bioseguridad demuestra que los accidentes rara vez dependen de una única barrera que falla: suelen aparecer cuando coinciden pequeños errores, riesgos que no se reconocen y peligros que se subestiman.

Las playas de El Médano, en Granadilla de Abona, y El Socorro, en Los Realejos, han reabierto al baño este viernes después de permanecer cerradas temporalmente por la mala calidad del agua.

Los dos ayuntamientos han comunicado la reapertura a través de sus perfiles oficiales, después de realizar nuevas analíticas para comprobar el estado del agua y garantizar la seguridad de los bañistas.

En el caso de El Médano, el Ayuntamiento de Granadilla de Abona ha informado de que el contraanálisis realizado confirma que el agua es apta para el baño. Los resultados sitúan los niveles de enterococos por debajo de los límites permitidos.

El cierre temporal de la playa se decretó el miércoles como medida preventiva, mientras se esperaban los resultados de las muestras tomadas ese mismo día. Una vez confirmada la buena calidad del agua, el Ayuntamiento ha procedido a reabrir la playa de El Médano al baño.

Por su parte, el Ayuntamiento de Los Realejos también ha comunicado la reapertura de la playa de El Socorro, después de las correspondientes analíticas que han permitido comprobar que las condiciones del agua vuelven a ser adecuadas para el baño.

De esta forma, ambas playas de Tenerife recuperan la normalidad tras el cierre preventivo decretado esta semana debido a los resultados iniciales relacionados con la calidad del agua.

E. coli no es el nombre de una pintoresca ciudad italiana, es la bacteria que flota entre la mierda humana en nuestras playas. Como dice internet: “La presencia de la bacteria Escherichia coli (E. coli) en las playas es un indicador directo de contaminación fecal proveniente de aguas residuales o descargas cloacales que se desbordan a menudo debido al aumento de población y turismo”. No me lo he inventado yo, la vida es así, una gran cloaca por inacción de las políticas públicas de saneamiento y por efecto directo de la avasalladora colonización turística que sufrimos los aborígenes isleños.

Quizás la fecalidad sea una subcondición necesaria de la condición postmoderna y postindustrial, que tiene su expresión más contemporánea en el desarrollo sin límites del capitalismo turístico absolutamente desregulado, y su producción constante de detritus humanos, de plásticos para llevar, y subproductos culturales, lanzados al común e imposibles de gestionar. En definitiva; considero que la fecalidad es estructural a las sociedades actuales. Así las cosas, el problema no radicaría tanto en el reciclaje, como en la reducción en la producción de tanta basura. 

Pero no se preocupen, Coalición Canaria ya cayó en la cuenta de que hay que poner límites al turismo masivo. Antes no, ahora, justo cuando se acercan las elecciones y comienzan a sentir el aliento de las manifestaciones y la ciencia contra la turistificación y la sostenibilidad socioambiental en el cogote. Repugna ver a cuadros torcidos de CC diciendo que hay que limitar el turismo, cuando siguen permitiendo la construcción de más tumbas del alma para que prosiga la invasión europea. Cuando nunca han acometido el tratamiento de aguas residuales, cuando no obligan a la burguesía hotelera a depurarse un poco, en fin; cuando siempre han votado en contra de quienes llevamos décadas haciendo estas propuestas. En Fuerteventura permiten proyectos como Casillas de Costa, cientos de viviendas para los colonos europeos blancos que especularán, mientras los majoreros viven en un corte de agua eterno. Y, junto al PSOE, mantienen intacto el alegal hotel Riu Oliva Beach Resort.

Que se rían de los canarios es normal, pero es que se ríen de sus propios afiliados. No hay luz autónoma en sus filas. ¿No les da vergüenza el murmullo por la calle? El murmullo que dice: Canarias tuvo un límite, así no se puede vivir. Porque todos los estudios e iniciativas relacionan la colonización brutal que padecemos con el deterioro costero. Máxime cuando el 70% de vertidos no cuenta con autorización. Se vierten aguas residuales y fecales sin tratamiento alguno. De 400 puntos de vertidos, 216 son ilegales, y eso suponiendo que los autorizados contemplen todo el proceso de depuración. Lo que es mucho suponer. Registramos 99 millones de noches turísticas durante 2025. Y siguen. Han convertido nuestro pequeño país canario en una maquinaria de entretenimiento y de producir detritus imposibles de reciclar. Y no es un problema solo ambiental o de salud, lo es para la democracia misma, porque se impide a la ciudadanía el derecho al uso y disfrute de nuestros recursos naturales. Por eso es mayor el delito. Porque el derecho al disfrute de la costa está recogido en la Constitución y en la propia Ley de Costas. Y la desidia de las corporaciones nos impide ejercer nuestro ocio. Mucha gente pasa el día o fin de semana en la playa, buceando, surfeando, mirando para los celajes, o abstrayéndose, margullando y fotografiando especies marinas. Los negocios y el empleo se mantienen si la playa está en condiciones. Por eso, si con la maltrecha salud mental propia de este capitalismo acelerado que destruyó nuestra pachorra, si con las guerras y crisis culturales que encadenamos, si con la crispación política que alientan los medios de comunicación falangistas y estómagos agradecidos; los canarios no podemos bañarnos en las playas… ustedes me dirán. Máxime con la solajera que hace.

La ciencia y la calle indican que se trata de reducir la brutal colonización que padecemos, que necesitamos un gran pacto nacional canario para limitar el crecimiento turístico, impedir más camas alojativas, prohibir la compra de viviendas y fincas a extranjeros, etcétera. Eso hay que pelarlo aquí, en Madrid y en la UE, y si nos dicen que no, volvemos hasta que se lo metan en la cabeza, y si siguen diciendo que no, lo impondremos como podamos.

Pero ¿saben lo que más coraje da?, ver a los de Coalición Canaria en las fiestas patronales cantando: “¡Somos costeros, arriando vela, largando al viento, la mierda entera!”

La Comunidad de Madrid y el Ayuntamiento de la capital han rechazado las acusaciones de la consejera de Desarrollo Sostenible de Castilla-La Mancha, Mercedes Gómez, sobre la responsabilidad de Madrid en la presencia de bacterias fecales en el río Tajo a su paso por Toledo. La consejera del Gobierno de Emiliano García-Page lo aseguró basándose en datos de un trabajo publicado en la Universidad de Castilla-La Mancha.

El Gobierno de Isabel Díaz Ayuso, y también el de José Luis Martínez Almeida han respondido con un comunicado, cuestionando que los datos de este estudio permitan establecer el origen de la contaminación.

Ambas administraciones han señalado que comparten la preocupación por la calidad ambiental del Tajo, pero han defendido que los datos difundidos no permiten atribuir científicamente a la Comunidad de Madrid las bacterias detectadas en Toledo, según ha informado la Consejería de Medio Ambiente, Agricultura e Interior en un comunicado recogido por Europa Press.

Argumentan que el estudio ha sido realizado por una estudiante de fin de grado o que no comprende un año hidrológico completo. Explica que analiza varios puntos del entorno de Toledo, pero no realiza un seguimiento continuo desde las salidas de Madrid ni caracteriza los distintos afluentes y puntos de vertido existentes a lo largo del recorrido.

Además, según han indicado, el trabajo no incorpora trazadores que permitan determinar si la contaminación tiene un origen humano o animal. Por ello, han advertido de que, sin conocer también el tiempo de viaje del agua, los caudales, las condiciones meteorológicas y las cargas incorporadas en cada tramo, “no puede afirmarse que las bacterias encontradas en Toledo procedan de Madrid”.

La Comunidad y el Ayuntamiento han destacado asimismo que el propio estudio señala que “las estaciones depuradoras contribuyen a la carga global, pero no se comportan como puntos calientes aislados en comparación con la contaminación difusa ya presente en el cauce principal”.

Según ambas administraciones, esta contaminación difusa puede superar ampliamente a la procedente de fuentes puntuales, de acuerdo con el Plan Hidrológico del Tajo, y durante el recorrido entre Madrid y Toledo se producen procesos naturales de autodepuración, mortalidad bacteriana, sedimentación, dilución y posibles aportes intermedios.

Madrid defiende su sistema de depuración

Frente a las críticas de la consejera castellanomanchega, que ha atribuido a Madrid incumplimientos en parámetros de nitrógeno y fósforo y ha apuntado a posibles vertidos directos sin tratamiento, la Comunidad ha defendido que la región cuenta con “uno de los sistemas de saneamiento y depuración más avanzados de Europa”, gestionado por Canal de Isabel II.

El sistema presta servicio de saneamiento en la Comunidad y depura más de 500 hectómetros cúbicos de aguas residuales al año. Además, según el Gobierno regional, “no existe actualmente ningún expediente sancionador por la operación de las depuradoras madrileñas por incumplimiento de los parámetros de vertido”.

Asimismo, han recordado que el control de la calidad de las masas de agua, la vigilancia de los vertidos autorizados, la inspección de posibles vertidos ilegales y la evaluación del estado ecológico del Tajo corresponden a la Confederación Hidrográfica del Tajo, organismo de cuenca dependiente de la Administración General del Estado.

Otro estudio ya detectó superbacterias en 300 kilómetros

No es la primera vez que un estudio científico desvela el nivel de contaminación del Tajo. El pasado mes de junio se publicó un informe de la Cátedra del Tajo-UCLM-Soliss en la revista científica Environmental Research que reveló la presencia de bacterias resistentes a los antibióticos en los 300 kilómetros del curso medio del río Tajo. El estudio supuso la primera evaluación completa de este tipo realizada en este tramo del río.

Sin dejar el agua, ni lo que tiene que ver con la cuenca del Tajo, hoy mismo, el presidente de las Cortes de Castilla-La Mancha Pablo Bellido ha cargado, precisamente, contra las aspiraciones de la Comunidad de Madrid relacionadas con uno de los ríos de la cuenca del Tajo, el río Sorbe, en la provincia de Guadalajara, del que reclama más agua. El también secretario general del PSOE de Guadalajara asegura que con esta concesión se frenaría el desarrollo del Corredor del Henares en esta provincia.

En concreto, la petición del Canal de Isabel II contempla el uso de aguas del cauce del río Sorbe, en la presa del Pozo de los Ramos que se ubica en la localidad de Tamajón, de 8.000 litros por segundo, con un máximo de 50 millones de metros cúbicos al año, para abastecimiento urbano de Madrid.

La Delegación Territorial de Sanidad y Consumo de la Junta de Andalucía en Cádiz ha prohibido el baño en cinco playas de la provincia de Cádiz tras detectarse en la analítica rutinaria de control de las aguas de baño una concentración de los parámetros microbiológicos superiores a lo establecido para garantizar la calidad de las aguas de baño y, por tanto, pueden suponer un riesgo para la salud de los bañistas.

En concreto, la Junta ha detallado que se ha establecido esta prohibición en las playas Aculadero-Puerto Sherry y Aculadero, en el término municipal de El Puerto de Santa María; Micaela, en Chipiona; La Cachucha, en Puerto Real; y Punta Candor, en Rota.

En concreto, en las playas Aculadero-Puerto Sherry, La Cachucha y Micaela se han excedido los niveles de Escherichia coli (E.coli) y de enterococos, en Fuentebravía los niveles de enterococos intestinales son superiores a los establecidos por la ley, y en Punta Candor se trata exclusivamente de E.coli.

La delegada territorial ha trasladado esta decisión, adoptada para la protección de la salud de los bañistas, al Ayuntamiento de El Puerto de Santa María para que señalice la prohibición del baño en las inmediaciones de la zona afectada, así como mantener esta señalización hasta que se comunique por parte de Sanidad la desaparición del riesgo sanitario.

También se ha pedido que faciliten a los usuarios de las aguas de baño la información de las causas que han originado esta situación y adopten las medidas correctoras necesarias para establecer los niveles habituales de concentración de los parámetros microbiológicos alterados.

La Delegación Territorial ha tomado nuevas muestras del agua de estas playas al objeto de observar la evolución de la contaminación existentes y ha señalado que procederá a revocar esta prohibición de baño cuando los valores de los parámetros indiquen que ya no existe riesgo sanitario para el baño y se hayan subsanado las causas que lo han motivado.

El Programa de Vigilancia Sanitaria de las Aguas de Baño de la Secretaría General de Salud Pública y Promoción de la Salud de la Consejería de Presidencia, Sanidad y Emergencias emite quincenalmente, durante la temporada alta de baño, del 1 de junio al 30 de septiembre, un informe sobre las aguas de las 304 zonas de baño de Andalucía, 278 marítimas y 26 continentales.

El PSOE de Puerto de la Cruz insta al Gobierno de Canarias y, específicamente, a la Consejería de Sanidad, responsable de Salud Pública, a una comparecencia para aclarar la gestión realizada tras el episodio de contaminación en Playa Jardín por la bacteria E.coli.

El secretario general del PSOE de Puerto de la Cruz, Marco González, en un comunicado considera, a su juicio, que a estas alturas es “imprescindible” que las administraciones competentes ofrezcan una explicación “completa, rigurosa y transparente” sobre los hechos ocurridos entre Salud Pública y el Ayuntamiento tras los análisis realizados el pasado 22 de junio y el posterior aviso del cierre de la playa el 23 de junio que, asegura, “desoyó” el Consistorio.

El PSOE recuerda que, según el Sistema de Información Nacional de Aguas de Baño Náyade, gestionado por el Ministerio de Sanidad, Salud Pública detectó un episodio de contaminación y comunicó dicha circunstancia por teléfono y por correo electrónico al Ayuntamiento en la mañana del día 23, tal y como estipula el protocolo oficial.

Sin embargo, para el Partido Socialista, las explicaciones ofrecidas posteriormente por el Consistorio “han generado dudas y confusión”, especialmente después de las distintas versiones conocidas públicamente sobre la actuación seguida en aquellos días.

“La ciudadanía tiene derecho a saber qué ocurrió exactamente, qué información se trasladó al Ayuntamiento, cuándo se produjo esa comunicación y por qué no se adoptaron antes las medidas necesarias para garantizar la seguridad de las personas usuarias de Playa Jardín”, señala Marco González, que reclama que la Consejería de Sanidad explique públicamente el contenido y el alcance de las actuaciones realizadas por Salud Pública, así como la aplicación del protocolo oficial en este caso.

“Debido a las ocultaciones, tergiversaciones y falta de transparencia del Ayuntamiento, el responsable de la Salud Pública en Canarias tiene que explicar con claridad qué se hizo, cuándo se hizo, qué se comunicó y por qué no se procedió al cierre de la playa cuando se conocieron los resultados de los análisis”, afirma Marco González.

Pérdida de confianza

El PSOE de Puerto de la Cruz advierte de que la falta de información “clara y las versiones cambiantes ofrecidas por el Ayuntamiento han provocado una pérdida de confianza entre la ciudadanía” respecto al estado de las aguas de Playa Jardín y a la gestión realizada por las instituciones responsables.

“El problema no es únicamente la contaminación detectada, sino también la falta de transparencia posterior. Cuando las administraciones no explican con claridad lo sucedido, se genera incertidumbre y se perjudica la imagen de Playa Jardín y del propio municipio”, subrayan desde el PSOE portuense.

Espectáculo “lamentable” a lo Fraga

Desde el PSOE de Puerto de la Cruz se califica de “nefasto” el espectáculo “de tintes franquistas” protagonizado por el alcalde y el primer teniente de alcalde, emulando la imagen de Manuel Fraga bañándose en Palomares en 1966.

“Hay que recordar a estos representantes públicos que vivimos en una democracia consolidada, con instituciones que velan por la salud pública mediante protocolos rigurosos y análisis serios realizados por funcionarios técnicos y profesionales preparados para ejercer esta labor”, señalan desde el PSOE.

Para los socialistas portuenses, este tipo de actuaciones no contribuye a despejar las dudas existentes ni a recuperar la confianza de la ciudadanía, sino todo lo contrario: “Están haciendo el ridículo y dejando perpleja a la ciudadanía, que espera de sus representantes públicos responsabilidad, seriedad y explicaciones, no una escenificación que banaliza un asunto relacionado con la salud pública”, añaden.

El PSOE de Puerto de la Cruz considera que la seguridad de las aguas no puede acreditarse mediante gestos propagandísticos en bañador, sino a través de informes técnicos, análisis contrastados, transparencia institucional y explicaciones públicas claras.

Acceso al expediente municipal

El PSOE denuncia que, tras solicitar hace más de dos semanas acceso al expediente municipal, aún el documento “no ha sido puesto a su disposición”.

“La transparencia debe ser una obligación, especialmente cuando hablamos de salud pública y de la seguridad de la ciudadanía. No entendemos que se anuncie públicamente el acceso a un expediente y que, una semana después, ese compromiso siga sin cumplirse”, denuncia Marco González.

Por todo ello, y ante el silencio sepulcral del Ayuntamiento, el PSOE de Puerto de la Cruz reclama al Gobierno de Canarias y a la Consejería de Sanidad, responsable de Salud Pública, que ofrezcan “con urgencia” una explicación detallada sobre los resultados de los análisis realizados el 22 de junio, la comunicación efectuada por Salud Pública al Ayuntamiento, las actuaciones desarrolladas por cada administración, las razones por las que Playa Jardín no fue cerrada el 23 de junio, la aplicación del protocolo sanitario correspondiente a este tipo de incidencias y las medidas adoptadas para garantizar la seguridad de las aguas y recuperar la confianza ciudadana.

Jonathan Giraldo estaba con su familia en una piscina municipal de Alcalá de Henares a principios de julio cuando, de repente, ordenaron su desalojo. “Los socorristas empezaron a decir que teníamos que salir, que alguien se había hecho caca”, recuerda. Es lo mismo que sucede desde el verano pasado en decenas de piscinas comunitarias y municipales repartidas por todo el país. Popularizado como “reto marrón” en las redes sociales, el hecho de defecar en un espacio como estos obliga a su evacuación, precinto e hipercloración, incluso en ocasiones vaciado del cubo, hasta que los análisis sanitarios indiquen que se puede reabrir al público.

Este vecino alcalaíno, que suele acudir a la piscina municipal de verano de El Val, piensa que “tuvo que ser un adulto el que lo hizo, porque no pasó en la piscina de niños”. Lo ocurrido en este caso no es nada nuevo en Zamora, ciudad en la que este año ya han tenido que cerrar alguna de sus piscinas hasta en seis ocasiones. “Es muy complicado identificar a las personas causantes de un problema así, con lo que se hace muy difícil que se intervenga desde el aspecto legal de aplicación de reglamentos o posibles multas”, enfatiza Manuel Alonso, concejal de Deportes en esta capital de provincia.

La gracia tiene poco de graciosa. El edil explica que, en cuanto se localiza una hez en el agua, se retira y comienza la hipercloración, después de que las personas hayan desalojado la piscina. “Se toman muestras y se analizan. No es algo inmediato. Tardan entre 24 y 48 horas en llegar los resultados y poder proceder a la reapertura. Durante ese tiempo, nadie puede hacer uso de la piscina”, subraya Alonso.

Se toman muestras y se analizan. No es algo inmediato. Tardan entre 24 y 48 horas en llegar los resultados y poder proceder a la reapertura. Durante ese tiempo, nadie puede hacer uso de la piscina

Manuel Alonso — concejal de Deportes de Zamora

El concejal zamorano valora que estos hechos que se repiten seguramente sean consecuencia de los retos y contenidos que se viralizan en redes sociales. Es lo mismo que piensa Joan Mascarell, concejal de Deportes en Oliva (Valencia): “Hicimos una analítica de control al agua y vimos que había pasado en las dos piscinas al mismo tiempo, la exterior y la cubierta”, destaca.

En el caso de esta localidad valenciana, lo que hallaron no fueron excrementos, sino una alta concentración de las bacterias que estos suelen llevar parejos. Había altas dosis de Escherichia coli, la bacteria conocida como E. coli, lo que obligó a vaciar las dos piscinas, tal y como marca la normativa. “Las volvimos a llenar, con los miles de litros de agua que eso supone, recogimos muestras que llevamos a València para que realizaran un contraanálisis lo más rápido posible y en seguida nos dijeron que todo estaba correcto”, detalla el concejal olivense.

Consecuencia directa: cierre de la piscina

Las molestias y perjuicios que acarrea secundar el llamado “reto marrón” son diversos. Por un lado, cerrar la piscina en unos días en los que el calor golpea con dureza y obligar así a los usuarios a no bañarse, aunque ya hayan pagado para ello. Acarrea también un trabajo extra para los socorristas, encargados normalmente de recoger los excrementos, al igual que para el personal de mantenimiento, que se afana en que los niveles higiénico-sanitarios del agua vuelvan a estar entre los permitidos.

Mascarell se reafirma en que lo ocurrido parece consecuencia del reto viral, ya que ocurrió lo mismo en otras tantas piscinas de localidades de alrededor en la misma semana y en la anterior. “No sé cómo lo harán, porque a nosotros nos apareció solo alta presencia de E. coli. No se ha pillado a nadie en ninguna piscina de por aquí. Parece que no son novatos en esto”, sostiene.

Desde luego, estos no han sido los únicos lugares que se han visto afectados por este fenómeno que tan solo consigue el enfado de los usuarios y población en general. Cheste, Vilamarxant, Chiva, Estivella, Llutxent y Cerdà son otros municipios valencianos que han tenido que precintar sus piscinas al encontrar heces flotando en ellas. Les siguen otras tantas localidades de Andalucía, La Rioja, Castilla-La Mancha, Madrid, Catalunya y Cantabria.

Peligro sanitario: diarrea

El protocolo a seguir una vez se comprueba la existencia de un excremento en el agua o altos niveles de E. coli o enterococos marca el desalojo inmediato de la piscina. No es grave, pero sí se corre cierto peligro sanitario. “Lo que define que un agua sea potable o no es que esté ausente de estas bacterias típicas que se encuentran en las heces”, apunta Rosa del Campo Moreno, microbióloga del Hospital Ramón y Cajal de Madrid e investigadora de la Universidad de La Rioja.

Esta experta recalca que cada persona tiene su propia E. coli. “Ahora en verano que se viaja tanto, mucha gente se enfrenta a la llamada diarrea del viajero, algo que puede suceder únicamente por el cambio de agua que bebemos, y también está provocada por la E. coli”, ejemplifica. Es decir, aunque cada sujeto tenga su propia bacteria y no le cause patología alguna, enfrentarse en una piscina a diferentes variantes de E. coli sí que podría ser un desencadenante de diarrea.

Más allá de la cerdada que supone defecar en una piscina abierta al público, el riesgo de contaminación no es muy alto

Rosa del Campo Moreno — microbióloga del Hospital Ramón y Cajal de Madrid

Los virus también están presentes en las heces, como los norovirus: “Siempre que están causan diarrea. Quizá una persona no tiene un gran cuadro sintomático, pero al transmitírselo a otra persona ella sí que lo desarrolla”, enfatiza la microbióloga. Más allá están las bacterias resistentes a los antibióticos. La investigadora agrega que si este tipo de bacterias estuvieran presentes en las heces de la piscina se podrían diseminar a otras personas y “también sería un problema”.

Sobre los análisis para comprobar que los niveles han vuelto a la normalidad, la especialista aclara que habitualmente deben tardar entre 24 y 48 horas. Así lo determina: “Los cultivos se ponen en placas, en unas placas que además buscan indicadores de contaminación fecal. El cultivo crecerá, y luego hay que identificar la bacteria, porque no todo lo que crece es E. coli o enterococos”. En el caso de los virus, que no se pueden cultivar, el análisis se basa en un recuento por PCR en el que se mide la cantidad de virus que hay presente en el agua.

De todas formas, Del Campo precisa que en las piscinas hay un nivel suficiente de cloro como para matar estos microorganismos. “Más allá de la cerdada que supone defecar en una piscina abierta al público, el riesgo de contaminación no es muy alto”, concluye antes de incidir en que este tipo de fenómenos no tendrían cabida si reinara el sentido común.

Realmente no han aparecido, lo que ha ocurrido es que han evolucionado. Las bacterias son seres vivos que empezaron a existir mucho antes que los humanos y que, desde hace millones de años, compiten entre ellas produciendo sustancias capaces de inhibir o eliminar a otros microorganismos. En ese contexto, también han desarrollado mecanismos de defensa frente a esas sustancias. Esos mecanismos son los que hoy conocemos como resistencia a los antibióticos. No han surgido de repente, sino que forman parte de la evolución natural de las bacterias.

Lo que ha ocurrido en las últimas décadas es que la actuación humana ha acelerado este problema. Pero déjame que te explique cómo ha sucedido y por qué hemos empeorado la situación.

La expansión de la resistencia a los antibióticos se explica por un mecanismo perfectamente conocido en la evolución: la selección natural. Esto significa que algunas bacterias ya poseían genes y mecanismos que les permitían resistir la acción de determinados antibióticos. Y eso lo sabemos porque en 2012 se publicó un estudio muy interesante sobre unas bacterias que habían permanecido aisladas en una cueva durante aproximadamente cuatro millones de años. Lo sorprendente fue descubrir que aquellas bacterias tenían genes de resistencia frente a catorce de los antibióticos comerciales actuales más utilizados, a pesar de no haber estado nunca en contacto con ellos. Este hallazgo demuestra que los genes de resistencia existían mucho antes de que los antibióticos comenzaran a utilizarse en medicina.

Cada vez que utilizamos un antibiótico ejercemos una presión selectiva sobre las bacterias. Cuando ese uso es innecesario o inadecuado, esa presión aumenta y favorece todavía más la selección de bacterias resistentes. De la población de bacterias expuesta al antibiótico mueren las que son sensibles, mientras que sobreviven aquellas que poseen mecanismos de resistencia. Esas bacterias son las que se multiplican y acaban predominando.

Además, las bacterias no solo transmiten esos genes de resistencia a su descendencia. También pueden intercambiarlos entre ellas mediante un proceso denominado transferencia horizontal de genes, incluso entre bacterias de especies diferentes. De este modo, una bacteria puede adquirir de otra las instrucciones necesarias para resistir un antibiótico, lo que acelera enormemente la propagación de la resistencia.

Y aquí conviene recordar que las bacterias se reproducen con enorme rapidez. Para que te hagas una idea, una de las más conocidas, Escherichia coli, responsable de muchas infecciones urinarias, puede duplicar su población aproximadamente cada 20 minutos en condiciones óptimas.

El problema se ha agravado mucho en los últimos años porque no está relacionado solo con el uso de antibióticos en medicina humana. Es lo que hoy conocemos como One Health o 'Una sola salud', un enfoque que reconoce que la salud humana está estrechamente relacionada con la salud animal y la del medio ambiente. Durante décadas, el uso de antibióticos también en veterinaria ha contribuido a ejercer presión selectiva sobre las bacterias, aunque en los últimos años su utilización se ha reducido considerablemente gracias a programas específicos de control. Pero todo ello ha favorecido la expansión de las bacterias resistentes.

Como te decía antes, uno de los principales factores que ha favorecido esa expansión ha sido el uso innecesario o inadecuado de los antibióticos. Un ejemplo muy habitual ha sido utilizarlos para tratar enfermedades como los catarros o la gripe. Estas infecciones están causadas por virus, frente a los que los antibióticos no tienen ningún efecto. Sin embargo, durante muchos años fue frecuente recurrir a ellos pensando que ayudarían a curarlas. Actualmente los antibióticos son medicamentos sujetos a prescripción médica y no deben dispensarse sin receta.

Otro problema importante es la automedicación. Aunque los antibióticos requieren receta médica, todavía hay personas que los toman por su cuenta porque conservan restos de tratamientos anteriores. También es un error no seguir correctamente las pautas indicadas por el profesional sanitario. El tratamiento debe realizarse exactamente como se ha prescrito, respetando tanto la duración como los intervalos entre las dosis. Si, por ejemplo, se indica una toma cada ocho horas, es porque esa pauta permite mantener concentraciones eficaces del antibiótico para combatir la infección. Cuando no se siguen correctamente las indicaciones, pueden sobrevivir bacterias con mecanismos de resistencia y multiplicarse, lo que favorece su selección.

-

María Teresa Pérez Gracia es catedrática de Microbiología en el Departamento de Farmacia de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU-UCH). Una de sus principales líneas de investigación es la resistencia a los antibióticos.

Coordinación y redacción: Victoria Toro

Pregunta enviada por Carmen Mora.

Investigadoras al rescate es un consultorio científico semanal, patrocinado por el programa L’Oréal-Unesco ‘For Women in Science’ y por Bristol Myers Squibb, que contesta a las dudas de lectores y lectoras sobre ciencia y tecnología. Son científicas y tecnólogas, socias de AMIT (Asociación de Mujeres Investigadoras y Tecnólogas), las que responden a esas dudas. Envía tus preguntas a nosotrasrespondemos@gmail.com o por Bluesky o Instagram como #investigadorasalrescate.

La ciencia lleva años luchando una batalla silenciosa contra las bacterias. O, al menos, contra algunas de ellas. Más que eliminarlas, el objetivo es evitar que generen sus propias defensas frente a los antibióticos, buscar nuevos vectores de ataque para atajar infecciones multirresistentes y alargar y mejorar la vida de los pacientes. “Las bacterias estaban, están y estarán cuando los seres humanos desaparezcan. Es inútil pensar que vamos a cargárnoslas, pero ganaremos pequeñas batallas, porque nuestro objetivo es que los pacientes vivan más y con buena calidad de vida”, explica la doctora de la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, la doctora Carmen Hidalgo.

Según los datos del Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC, por sus siglas en inglés), las infecciones multirresistentes provocan en toda Europa unas 35.000 muertes al año. Y las estimaciones apuntan a que, si las autoridades sanitarias no son capaces de atajar el problema, para 2050 esta puede ser la principal causa de muerte del mundo, por encima del cáncer.

El portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (Seimc), Rafael Cantón publicó en 2025 un estudio en The Lancet Regional Heatlh - Europe en el que estimaba que el impacto de las infecciones hospitalarias por bacterias multirresistentes sumaba unas 24.000 muertes asociadas al año en España. No son fallecimientos directos 'por' la bacteria, sino decesos 'con' ella, en los 30 días siguientes al diagnóstico, pero la cifra da una imagen de la magnitud. Por ejemplo, en 2024 fallecieron casi 23.000 personas por enfermedades cerebrovasculares; unas 22.000 por demencia; o algo más de 18.000 por insuficiencia cardiaca, según los datos del Instituto Nacional de Estadística. Y, en total, se produjeron 436.000 defunciones, por lo que, con los datos de ese trabajo, más de un 5% tendrían una infección multirresistente.

El abordaje de este problema no es nuevo, aunque en los últimos años se han redoblado los esfuerzos mientras las resistencias no paran de crecer. Los primeros equipos 'antibiotic stewardship' surgieron en Estados Unidos a finales del siglo XX, cuando los clínicos se dieron cuenta de que un mejor uso de los antibióticos podía mejorar las expectativas de los pacientes y evitar resistencias.

Pioneros de la lucha contra la resistencia

En España, en 2012 se publicó el primer documento de consenso para los programas de optimización de uso de antimicrobianos, que algunos hospitales ya veían desarrollando de forma proactiva. En el Virgen de las Nieves, que hoy es uno de los centros de referencia, fueron pioneros en 2008, cuando empezaron “a intentar mejorar la prescripción antibiótica”, una competencia de cualquier clínico del hospital, “desde un experto en infecciosas hasta un cirujano, pasando por el MIR que acaba de llegar”, explica la doctora Hidalgo.

Por aquel entonces, Ana ya había pasado dos meses hospitalizada por una infección resistente a los antibióticos tras un trasplante renal. “Era una bacteria que tarda mucho en dar la cara y los médicos no pueden ponerte el tratamiento hasta estar seguros de que la tienes, para no generar más resistencias”, explica la mujer. Actualmente, el 70% de las infecciones son nosocomiales, es decir, se producen en un contexto de ingreso hospitalario.

El caso de Ana, aunque antiguo, es el ejemplo de una preocupación latente en la red hospitalaria, que llega hasta nuestros días. En 2023, la Comisión Europea emitió una serie de recomendaciones, que pasaban por reducir la prescripción de fármacos, así como la incidencia de tres bacterias resistentes a determinados antibióticos: la E. coli, la K. pneumoniae y la S. aureus. Pero España llevaba años trabajando en sus propios Planes Nacionales frente a la Resistencia a los Antibióticos. El primero arrancó en 2014 y el actual estará vigente hasta 2027.

Reducción de antibióticos

La coordinadora adjunta de salud humana del PRAN, dependiente de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps), Reyes Castillo, explica que España es el tercer país que más ha reducido el consumo de antibióticos desde 2014, “si bien es cierto que no ha bajado todo lo que nos gustaría”. En esta década, la reducción se ha situado en el 13%.

Como muestran los siguientes gráficos, desde la puesta en marcha de los diferentes planes, España ha conseguido reducir las prescripciones farmacológicas, tanto en atención primaria como en los hospitales. Los años de la pandemia de coronavirus alteran la curva, en un contexto de aislamiento y reducción de visitas médicas. “Pensamos que se iba a mantener, pero está habiendo un efecto rebote”, lamenta Castillo.

La experta de la Aemps indica que la resistencia a los antibióticos tiene múltiples causas. Influye el uso de antibióticos en humanos, pero también en veterinaria y el impacto ambiental en la salud global. Por eso, estas estrategias se desarrollan bajo un enfoque 'One Health' —una sola salud—, que une estos tres vértices.

Los planes tienen seis puntos estratégicos: vigilancia del consumo y de la resistencia a los antibióticos; el control de las resistencias bacterianas; identificar e impulsar medidas alternativas de prevención y tratamiento; investigación; formación e información a los profesionales sanitarios; y sensibilización de la población. Una de las claves ha sido el impulso de los Proas, equipos multidisciplinares que trabajan en los centros hospitalarios para trasladar esas políticas a todo el personal.

Ese esfuerzo en los hospitales ha logrado frenar y reducir la incidencia en los últimos dos años de la Staphylococcus aureus, una de las que más preocupan. “Es una bacteria de infección hospitalaria, así que cuando se consolidan programas de prevención y control de infecciones en hospitales, la reducción se nota mucho en la gráfica”, señalan desde la Aemps, que apuntan a un efecto en la dirección contraria en algunos países del sur y el este de Europa.

Desde la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios están llevando a cabo otras iniciativas para reducir el consumo de antibióticos y frenar las resistencias. Hace unas semanas, la Aemps anunció que eliminará a lo largo del próximo año siete grandes formatos por otros más pequeños, adaptados a las pautas clínicas habituales, para evitar que los pacientes acaben automedicándose o que esas medicinas sobrantes acaben en la basura.

“Pese a los esfuerzos, las resistencias siguen subiendo en la mayoría de patógenos que nos preocupan”, lamenta el doctor Rafael Cantón. Es lo que ocurre con el E. coli, que en 2024 presentó una incidencia en España de 12,45 casos por cada 100.000 infecciones. Es un punto y medio por encima de la media del espacio económico europeo y tres puntos y medio más que en 2019, según la última actualización del ECDC.

En el caso de la Klebsiella pneumoniae, la bacteria tiene casi el triple de incidencia en Europa que en España, aunque la tendencia es ascendente en ambos casos.

Para Cantón, el plan nacional está “muy bien” y ha conseguido “poner de acuerdo a muchos profesionales, también en el mundo animal”, pero “hay aspectos que cuesta llevar a la práctica porque se necesitan más recursos”. “Tenemos un muy buen entramado en investigación, pero se necesita un impulso público para que esas redes puedan ser más eficientes y eficaces”, reclama.

Para este experto, la clave está en la lucha contra la infección, evitando barreras que la facilitan; el impulso de los programas de mejora de uso antibiótico antimicrobiano; y la mejora del diagnóstico microbiológico.

Para la coordinadora adjunta de salud humana del PRAN, hay resistencias con las que tendremos que convivir, pero evita ser derrotista. “Tenemos que vigilar y estar preparados si hay un brote para tomar las mejores medidas”, indica. Porque las bacterias han ido evolucionando a lo largo de los siglos para sobrevivir en, prácticamente, todos los rincones del planeta. Y, ahora, los sistemas de salud se encuentran ante la misma disyuntiva: “Tenemos que adaptarnos, para que esto disminuya”.

Un equipo investigador de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) ha detectado bacterias resistentes a antibióticos y genes asociados a esa resistencia en todos los puntos analizados del curso medio del Tajo.

Los resultados se han publicado en la revista científica Environmental Research y suponen la primera evaluación completa de este tipo realizada en este tramo del río.

El estudio analizó 19 puntos de muestreo que abarcan 300 kilómetros a lo largo del tramo medio del Tajo, incluyendo zonas protegidas de la Red Natura 2000, cada tres meses entre el verano de 2022 y la primavera de 2023, ha informado la UCLM.

En todas las muestras se detectaron microorganismos resistentes a distintos antibióticos de uso habitual, como la ampicilina y el sulfametoxazol, así como genes que permiten a las bacterias transmitir esa resistencia a otros microorganismos. Este último aspecto es especialmente relevante, porque no solo indica contaminación biológica, sino también la presencia de mecanismos que pueden facilitar su expansión en el medio natural.

La resistencia antimicrobiana, reto para la salud pública

La resistencia antimicrobiana es la capacidad de algunos microorganismos de sobrevivir frente a medicamentos diseñados para eliminarlos. Cuando esa capacidad se extiende, infecciones que antes se trataban sin dificultad pueden volverse mucho más difíciles de controlar. La Organización Mundial de la Salud considera este fenómeno uno de los mayores retos para la salud pública mundial, vinculado a cientos de miles de muertes cada año.

El Tajo no es ajeno a este problema. Los ríos pueden actuar como vías de transmisión de bacterias resistentes, especialmente en zonas con fuerte presión urbana, agrícola e industrial, como ocurre en la cuenca de este río.

El estudio detectó niveles elevados de bacterias totales y de coliformes, indicadores clásicos de contaminación fecal, con variaciones según la estación del año. En invierno, el aumento del caudal favorece la dilución y reduce la carga bacteriana. En primavera se registraron los valores más altos de genes de resistencia.

El enfoque del estudio se inscribe en la perspectiva conocida como One Health, que entiende la salud humana, la salud animal y la salud ambiental como partes de un mismo sistema. Desde esta visión, vigilar lo que ocurre en los ríos forma parte de la prevención sanitaria, no solo de la protección del medio ambiente. Los resultados refuerzan la necesidad de establecer sistemas de vigilancia ambiental más completos que incorporen la resistencia antimicrobiana como indicador del estado de los ríos.

La investigación, impulsada y financiada por la Cátedra del Tajo UCLM-Soliss y el departamento de Química Analítica y Tecnología de los Alimentos de la UCLM, cuenta con el apoyo del Ministerio de Ciencia e Innovación, de la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha y de los fondos europeos FEDER.

El equipo científico está integrado por las investigadoras del Campus de Toledo Cristina de los Reyes-Ramos, Susana Seseña, María Rodríguez, Beatriz Larraz, Rosa Carmen Rodríguez Martín-Doimeadios y M. Llanos Palop.

Los restos de Ötzi, la momia de 5.300 años de antigüedad hallada en los Alpes en 1991 y conocida como el “hombre de hielo”, alberga microbios tanto antiguos como modernos, y algunos podrían ser metabólicamente activos. Así lo revela el estudio detallado de su comunidad microbiana publicado este miércoles por investigadores de Eurac Research en la revista Microbiome.

Los restos congelados de este ser humano de la Edad del Cobre  se hallaron en los Alpes de Ötztal, en la frontera austro-italiana, y desde entonces se han conservado a -6 grados Celsius. Sin embargo, no está claro si estas condiciones de almacenamiento impiden el crecimiento de microbios que podrían afectar la conservación del cuerpo. El equipo de Mohamad Sarhan y Frank Maixner ha analizado con detalle el genoma de las bacterias y los hongos encontrados en hisopos de piel, fragmentos de tejido y muestras de agua descongelada del interior de los restos momificados y han comparado los resultados con muestras de suelo y hielo recolectadas en el lugar del descubrimiento y conservadas en 1991.

“Vemos una continuidad” 

Lo que ven es que su microbioma endógeno original, compuesto por bacterias intestinales que nos muestran cómo era el microbioma de las poblaciones humanas tempranas, está completamente inactivo y su ADN presenta altos niveles de degradación, lo que confirma su antigüedad. Pero también han hallado levaduras y bacterias activas que llegaron a la momia desde el entorno glacial y la colonizaron tras su muerte.

Vemos una continuidad aquí. Estas levaduras han acompañado a Ötzi en su largo viaje a través de los milenios

Frank Maixner — Director del Instituto de Estudios de Momias de Eurac Research 

Estas levaduras proceden de muestras de piel, de agua de deshielo del interior de la momia y de muestras del contenido del estómago. Se trata de especies altamente especializadas que se han adaptado a las temperaturas frías que provienen del entorno glacial y pueden haber estado asociadas con la momia durante miles de años. “Vemos una continuidad aquí”, explica Frank Maixner, director del Instituto de Estudios de Momias de Eurac Research. “Estas levaduras han acompañado a Ötzi en su largo viaje a través de los milenios”. 

El hallazgo tanto ADN muy degradado (antiguo) como bien conservado (moderno) indica que estos microorganismos no son meras reliquias del pasado, sino que continúan existiendo bajo las condiciones de conservación actuales a menos seis grados Celsius y con alta humedad, posiblemente en un estado latente. En opinión de Maixner, esto demuestra que la momia “no es una reliquia estática, sino un sistema biológico dinámico”.

El estudio también muestra que medidas de conservación anteriores pueden haber favorecido involuntariamente a ciertos microorganismos: tres de las cuatro levaduras poseen la capacidad genética de descomponer el fenol, un ingrediente activo utilizado después de la recuperación de Ötzi para librar la superficie de la momia del crecimiento de hongos, el cual las levaduras pueden haber podido utilizar como fuente de alimento.

“El microbioma de una momia es único porque estamos tratando con microbios que tienen más de 5.000 años y, al mismo tiempo, con microbios modernos que se han introducido desde el descubrimiento”, dice el microbiólogo y autor principal Mohamed S. Sarhan. 

Los autores recomiendan una vigilancia y monitorización genómica proactiva para detectar cualquier posible transición futura dentro de las comunidades microbianas, desde la latencia hasta la degradación activa de los tejidos. “Las condiciones bajo las cuales se preservan las momias glaciales aún no se comprenden del todo”, concluye Marco Samadelli, experto en conservación y coautor del estudio. “Este estudio amplía nuestro conocimiento en esta área”.

Un equilibrio inestable 

Para David Velázquez, profesor titular en el Departamento de Biología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), este trabajo muestra con claridad que Ötzi no es un sistema que se detuvo en el tiempo, como solemos pensar cuando hablamos de momias. “Aunque las condiciones de conservación que ha tenido la momia son bastante restrictivas, con una temperatura por debajo de 0 ºC, no ha sido suficiente para anular toda la actividad biológica”, explica al SMC. “El trabajo muestra muy bien que los microorganismos especializados en ambientes fríos, los psicrófilos, pueden crecer en esas condiciones”. 

Desde el punto de vista aplicado, esto tiene implicaciones importantes para la conservación de restos arqueológicos con tejidos biológicos

David Velázquez — Profesor titular en el Departamento de Biología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)

Según el especialista, la momia funciona como un sustrato biológico en el que se van entrelazando comunidades microbianas de distinto origen y distinta antigüedad en función de las condiciones a las que está expuesta. “La identificación de bacterias intestinales antiguas da una referencia muy valiosa para estudiar cómo era el microbioma humano hace unos 5.300 años y poder compararlo con comunidades humanas actuales y menos occidentalizadas”, señala. “Pero, desde el punto de vista aplicado, esto tiene implicaciones importantes para la conservación de restos arqueológicos con tejidos biológicos. Ötzi es una momia excepcional y también un microecosistema en un equilibrio inestable, y su conservación exige pensar no solo en términos físicos de temperatura y humedad, sino también microbiológicos”. 

Toni Gabaldón, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) y del Barcelona Supercomputing Centre (BSC-CNS), cree que los resultados demuestran que la muestra estudiada no ha permanecido inalterada durante este tiempo, sino que hay comunidades de microorganismos, particularmente levaduras adaptadas a condiciones frías, que han colonizado y proliferado en la momia, pese a las bajas temperaturas en el yacimiento original o en el museo.

“El estudio es importante porque aporta luz sobre cómo interpretar los hallazgos de microbios en muestras antiguas”, explica Gabaldón al SMC. “También arroja dudas sobre estudios de muestras antiguas que sobreentienden que las secuencias obtenidas pertenecen a microbios antiguos asociados al individuo o al ambiente original. Nos recuerda que los microbios, incluidas las levaduras, se abren camino en ambientes tan extremos como las temperaturas por debajo de 0”.

Un equipo de científicos y científicas han logrado un prometedor avance desde Aragón al identificar una nueva familia de compuestos con actividad frente a bacterias que incluyen el Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA), una de las más peligrosas actualmente según la OMS por su resistencia a los antibióticos convencionales. El equipo está formado por investigadores de la Universidad de Zaragoza en el Instituto de Nanociencia y Materiales de Aragón INMA, instituto mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y UNIZAR, y el Equipo de Antimicrobianos del Grupo de Genética de Micobacterias de UNIZAR. 

El trabajo, publicado en la revista 'Antibiotics', aborda el creciente problema de la resistencia a los antibióticos, responsable de millones de muertes anuales en todo el mundo. El estudio es el resultado de una línea de investigación desarrollada durante aproximadamente cinco años.

El estudio adopta una aproximación distinta a la habitual en el descubrimiento de antibióticos. En lugar de emplear compuestos diseñados como fármacos, los investigadores analizaron moléculas fotoactivas desarrolladas originalmente para aplicaciones fotovoltaicas en ciencia de materiales.

Este enfoque permitió identificar actividad antibacteriana en una familia química concreta, los 4H-piran-4-ilidenos. Varios compuestos de esta serie mostraron actividad bactericida frente a bacterias Gram positivas, incluso en concentraciones muy bajas.

Firman el trabajo Santiago Franco y Raquel Andreu, que son investigadores de UNIZAR en el INMA; José Manuel Ezquerra-Aznárez y Raquel Alonso, de UNIZAR; Ainhoa Lucía y José A. Aínsa del Departamento de Microbiología y del BIFI de UNIZAR y del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERES) al igual que Santiago Ramón-García que también es investigador ARAID.

Actividad frente a MRSA 

El avance es importante porque algunos de los compuestos identificados mostraron actividad frente a distintas especies bacterianas, incluyendo cepas de Staphylococcus aureus. Esta es una bacteria común en el microbioma humano, y normalmente es sensible a antibióticos, pero cuando se vuelve resistente a ellos y en especial al antibiótico meticilina (la denominada MRSA, acrónimo de Staphylococcus aureus resistente a meticilina) puede causar infecciones que son difíciles de tratar. En condiciones de laboratorio, uno de los compuestos hallados se ha demostrado eficaz frente a MRSA, que está catalogada como una de las bacterias más peligrosas por su resistencia por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS). 

Además, los ensayos realizados en modelos experimentales de líneas celulares humanas (línea HepG2) mostraron que los compuestos no producen efectos tóxicos a las dosis necesarias para matar a las bacterias. Los resultados indican que estos compuestos tienen una estructura química diferente a la de las familias de antibióticos actualmente disponibles, lo que podría ser relevante para evitar resistencias cruzadas.

El trabajo está en una fase inicial pero aporta primeras evidencias sobre la respuesta bacteriana a estos compuestos y abre nuevas vías frente a los antibióticos convencionales.

Los siguientes pasos de la investigación incluyen profundizar en los mecanismos de acción de estos compuestos y optimizar sus propiedades químicas, con el objetivo de evaluar su potencial como base para el desarrollo de nuevos agentes antimicrobianos.

Entiendo que preguntas por el linaje evolutivo más antiguo, es decir, cuál fue el primer ser vivo que ocupó la tierra. Para responder, primero hay que imaginar cómo eran las condiciones de nuestro planeta en ese momento, hace entre 3.500 y 4.000 millones de años. Entonces no había oxígeno, no existía, como ahora, una atmósfera protectora y las erupciones volcánicas eran constantes por lo que las temperaturas en la Tierra debían de ser muy altas.

Sabemos que la vida comenzó en el mar. Aquellos primeros organismos debieron de ser muy simples. Es evidente, a la luz de la evolución, que la vida no comenzaría con seres muy complejos. Así que suponemos que eran unicelulares, es decir, estaban compuestos por una sola célula capaz de realizar todas las funciones vitales. 

Hay una hipótesis plausible que dice que la vida surgió en las fuentes hidrotermales del fondo oceánico, que son fisuras en el suelo marino que expulsan agua muy caliente y cargada de minerales. Como ves, la aparición de los primeros seres vivos en nuestro planeta ocurrió en unas condiciones que hoy consideramos extremas. Y pensamos que aquellas primeras muestras de vida serían arqueas y bacterias. Seres muy sencillos, unicelulares, sin núcleo y quimioautótrofas, es decir, capaces de conseguir la energía a partir de reacciones químicas sin necesidad de luz del sol. 

Seguro que todos sabemos lo que son las bacterias, células procariotas —sin núcleo— y que, en la actualidad, son los organismos más abundantes de la Tierra. Las arqueas son parecidas a las bacterias, también son microorganismos unicelulares, pero tienen algunas diferencias genéticas y bioquímicas. 

Después de aquellas primeras formas de vida, se debió de producir una creciente diversificación en la que aparecieron seres con la capacidad de hacer la fotosíntesis, como las cianobacterias. La fotosíntesis es un proceso químico que pueden realizar diversos seres vivos y que consiste en utilizar la luz del Sol para convertir materia inorgánica —agua y CO₂— en materia orgánica —carbohidratos—, con liberación de oxígeno como subproducto. Ese cambio fue revolucionario. Sabemos que ese gran evento de oxigenación sucedió en la Tierra hace aproximadamente 2.500 millones de años. Cuando ocurrió, el planeta se transformó radicalmente porque gracias a ese oxígeno liberado se formó la atmósfera y a partir de entonces ya empezaron a aparecer organismos capaces de respirar oxígeno, como nosotros.

Así que, si hablamos de los seres vivos que más tiempo llevan en la Tierra, la respuesta sería: los microorganismos semejantes a bacterias y arqueas quimioautótrofas, los auténticos pioneros de la vida en nuestro planeta.

María Capa Corrales es doctora en biología, profesora titular de Zoología en la Facultad de Biología de la Universitat de les Illes Balears.

Coordinación y redacción: Victoria Toro.

Pregunta enviada por Paula García.

Investigadoras al rescate es un consultorio científico semanal, patrocinado por el programa L’Oréal-Unesco ‘For Women in Science’ y por Bristol Myers Squibb, que contesta a las dudas de lectores y lectoras sobre ciencia y tecnología. Son científicas y tecnólogas, socias de AMIT (Asociación de Mujeres Investigadoras y Tecnólogas), las que responden a esas dudas. Envía tus preguntas a nosotrasrespondemos@gmail.com o por Bluesky o Instagram como #investigadorasalrescate.

Cuando tomamos un antibiótico, sabemos que estamos eliminando las bacterias “malas” que nos causan enfermedades. Para eso los usamos, para curar dolencias infecciosas que pueden incluso ser mortales. Lo que muchas veces olvidamos es que también estamos alterando profundamente a las bacterias “buenas” que viven en nuestro intestino: ese complejo ecosistema de miles de especies distintas, la microbiota intestinal.

Una microbiota abundante y diversa está relacionada con un buen estado de salud. Por el contrario, el uso recurrente y prolongado de antibióticos se asocia con un mayor riesgo de obesidad, diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular o cáncer colorrectal.

Sabemos que unos días después de un ciclo de antibióticos orales, ocurre una drástica alteración en el microbioma intestinal: se reduce la diversidad de especies bacterianas y la riqueza de genes microbianos. Por ejemplo, se ha descrito una mayor presencia de potenciales patógenos como Escherichia coli y una menor abundancia de géneros como Dialister, Veillonella y Eubacterium, un enriquecimiento de genes de resistencia antimicrobiana y un mayor riesgo de infección por Clostridioides difficile.

¿Cuánto dura el efecto de los antibióticos en el microbioma intestinal?

Aunque los efectos antimicrobianos a corto plazo son bien conocidos, no se han realizado investigaciones poblacionales a gran escala que examinen sus consecuencias con un horizonte más amplio. La gran pregunta es: ¿cuánto duran esas consecuencias del consumo de antibióticos sobre el microbioma intestinal? Un estudio reciente publicado en Nature Medicine aporta una respuesta sorprendente: los efectos pueden prolongarse hasta 8 años.

Los investigadores hicieron un estudio a lo grande: analizaron el microbioma intestinal de muestras de heces de 14 979 adultos en Suecia y cruzaron esos datos con la información del Registro Nacional de Medicamentos –que recoge todos los antibióticos y otros medicamentos recetados a pacientes ambulatorios en ese país– para comprobar qué pasaba en el microbioma intestinal durante 8 años.

La técnica empleada de metagenómica de secuenciación profunda permite identificar las bacterias a nivel de especie. Esto es importante: no se trata de ver si hay más o menos bacterias, sino exactamente de quién está ahí. Así, se pudieron analizar alrededor de 1 340 especies bacterianas distintas.

El análisis demostró que los antibióticos reducen la diversidad bacteriana. El efecto más drástico ocurrió en el primer año tras el uso de los fármacos, pero el impacto aún era detectable hasta entre 4 y 8 años después de tomarlos, en un 10-15 % de las especies bacterianas.

No todos los antibióticos afectan por igual

Uno de los puntos más interesantes del estudio es que no todos los antibióticos afectan igual a la microbiota. Los más agresivos fueron la clindamicina, las fluoroquinolonas y la flucloxacilina. Por ejemplo, un solo tratamiento con clindamicina se asoció con la pérdida de hasta 47 especies bacterianas.

La clindamicina inhibe la síntesis de proteínas al unirse al ribosoma bacteriano. Se emplea especialmente para tratar infecciones graves causadas por bacterias anaerobias y Gram positivas. En segundo lugar, las fluoroquinolonas son antibióticos de amplio espectro que inhiben la replicación del ADN al bloquear la enzima ADN girasa bacteriana. Son usadas para tratar infecciones graves urinarias y respiratorias. Y, por último, la flucloxacilina es una penicilina de espectro reducido que actúa contra algunas bacterias Gram positivas.

En cambio, otros bactericidas más comunes (como algunas penicilinas de amplio espectro y la nitrofurantoína) tuvieron efectos mucho más suaves. La mayoría de los antibióticos disminuían la abundancia bacteriana, mientras que algunos favorecían la aparición de patógenos oportunistas. En este caso, más es menos: cuantos más cursos de tratamiento con antibióticos, menor fue la diversidad bacteriana.

Una recuperación completa podría tardar años

Otro hallazgo interesante consistió en observar que la microbiota no se recupera del todo. Hasta ahora se pensaba que la comunidad microbiana vuelve a la “normalidad” después del tratamiento con antibióticos. Pero este estudio revela que, aunque la recuperación fue rápida en los primeros meses, después es lenta e incompleta y no siempre se recobra exactamente el estado original.

Una recuperación completa podría tardar años, según el tipo de antibiótico. Cuanto mayor sea el efecto negativo en la biodiversidad bacteriana, más tiempo se tardará en recuperar la microbiota previa. En algunos casos, incluso, se llega a un nuevo ecosistema en equilibrio diferente al original.

Por otra parte, no hace falta tomar muchos antibióticos: una sola tanda puede tener efectos detectables años después. Esto cambia bastante la narrativa clásica de “por una vez no pasa nada”. Algunos de estos medicamentos tienen un mayor efecto en mujeres, quizá por factores hormonales.

Muchas de las bacterias que cambian están relacionadas con la obesidad, la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares o enfermedad inflamatoria intestinal. Ojo: esto no significa que los antibióticos causen estas enfermedades directamente, pero sí que pueden influir en el ecosistema microbiano que las modula.

Entonces… ¿debemos dejar de usar antibióticos?

No. Y esto es clave: los antibióticos salvan vidas y son imprescindibles en infecciones bacterianas. Aunque este estudio se ha hecho solo en Suecia, donde el uso de estos fármacos está muy restringido y se registra un bajo nivel de resistencia de las bacterias a sus efectos, los resultados refuerzan algo muy importante: hay que usarlos mejor, no más. Hay que evitar su administración innecesaria, elegir el medicamento adecuado y no prolongar tratamientos sin motivo.

Recetar antibióticos de forma precisa ya no sirve solo para combatir la resistencia antimicrobiana, sino para preservar la biodiversidad del ecosistema intestinal del paciente y sus consecuencias en la salud metabólica y gastrointestinal a largo plazo.

Ignacio López-Goñi es catedrático de Microbiología. Miembro de la Sociedad Española de Microbiología (SEM), Universidad de Navarra

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

Una versión de este articulo ha sido publicada en el blog microBIO del autor.

Los cambios en la composición de aproximadamente una cuarta parte de las especies microbianas intestinales en personas con una variante del gen GBA1 —asociada a un mayor riesgo de sufrir párkinson— podrían indicar que estas personas tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad, según un estudio publicado este lunes en la revista Nature Medicine.  

Los autores han identificado un patrón distintivo de bacterias intestinales en personas portadoras de una variante genética GBA1 que aún no presentan síntomas, lo que apunta a cambios biológicos tempranos vinculados al párkinson.

Cada vez hay más evidencia que sugiere que los cambios en la microbiota intestinal acompañan tanto a la enfermedad de Parkinson establecida como a la fase inicial, el período durante el cual pueden aparecer síntomas sutiles antes del diagnóstico. Comprender estos cambios podría ofrecer nuevas oportunidades para la identificación temprana de personas con mayor riesgo. 

Sin embargo, los autores señalan que se trató de un estudio transversal y, por lo tanto, no puede determinar si los cambios en la microbiota son predictivos de la enfermedad en el futuro. Serán necesarios estudios longitudinales que sigan a los individuos a lo largo del tiempo para establecer si la microbiota puede identificar de manera fiable a quienes tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad.

Un estudio transversal

Para el trabajo, los investigadores analizaron datos clínicos y fecales de participantes del Reino Unido e Italia: 271 personas con párkinson, 43 portadores de la variante GBA1 (un factor de riesgo genético) sin síntomas clínicos y 150 participantes sanos de control.

Los autores encontraron 176 especies microbianas que diferían entre los individuos sanos y aquellos con la enfermedad, con más de una cuarta parte del microbioma intestinal variando su abundancia entre los dos grupos. De estas especies, 142 cambiaron de forma consistente entre los individuos sanos y aquellos portadores de la variante GBA1 pero sin síntomas de párkinson. 

En los portadores de la variante GBA1 sin la enfermedad, este componente del microbioma se asemejaba a un patrón intermedio entre el de los grupos sanos y el de los grupos afectados, y su extensión se correlacionaba con los primeros síntomas. Los autores observaron patrones microbianos similares en tres cohortes externas en EEUU, Corea y Turquía, que sumaban un total de 638 casos adicionales de enfermedad de Parkinson y 319 participantes sanos de control.

Entre los sanos y los enfermos

Analía Bortolozzi, investigadora científica en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB – CSIC), recalca que la conclusión principal es que el microbioma intestinal tiene el potencial real de servir como un marcador temprano no invasivo. “La gran aportación demostrada aquí es que un gran componente del microbioma (aproximadamente el 25%) ya presenta alteraciones en personas con riesgo genético sin síntomas (GBA-NMC), mostrando un estado intermedio entre los controles sanos y los pacientes con la enfermedad del Parkinson”, explica al SMC. “Evaluar la composición del microbioma podría ayudar a identificar en la población general (con o sin riesgo genético conocido) a aquellos individuos que se encuentran en la fase premanifiesta y progresan hacia el párkinson, abriendo una ventana de oportunidad crucial para futuras terapias neuroprotectoras preventivas”.

Para José Manuel Fernández-Real, catedrático de Medicina de la Universidad de Girona, entre las principales limitaciones destaca el carácter fundamentalmente transversal del estudio, que impide establecer relaciones causales claras. “Es decir, no se puede determinar si las alteraciones en la microbiota intestinal contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Parkinson o si, por el contrario, son una consecuencia de procesos fisiopatológicos ya en marcha, incluso en fases subclínicas”, subraya. 

Rosa del Campo, investigadora de la Universidad de La Rioja y especialista en microbiota, recuerda que en este campo solo podemos comparar a enfermos y sanos y ver las diferencias con estadística, pero eso no sabemos si es causa o consecuencia. “Ellos mismos lo comentan, y ahora lo que queda es validar estos cambios prospectivamente, además de añadir los estudios metabolómicos para identificar que están haciendo esas bacterias de forma diferente a los controles sanos”, explica al SMC.

“La implicación más grande es que en los sujetos que tienen mutaciones que predisponen a tener párkinson, su microbioma intestinal se parece más a los enfermos que a los sanos, lo que apunta a que habría que estudiar a estos sanos portadores de mutación y de bacterias similares (por qué no desarrollan la enfermedad o la retrasan)”, resume. “Esto conlleva el desarrollo de nuevas líneas de investigación, así como test predictivos basados en la genómica humana y la microbiana para asignar la probabilidad de desarrollar párkinson a un sujeto cuando está aún sano”.

Hace unos 2.600 millones de años ocurrió algo que para algunos biólogos fue casi tan improbable como la propia aparición de la vida: la unión de una arquea y una bacteria dio lugar a la primera célula eucariota (con núcleo), lo que permitió a la larga la aparición de seres multicelulares, desde los hongos a las plantas y los animales. Sin este salto, que le llevó a la vida tanto tiempo como su propia aparición, el planeta estaría habitado exclusivamente por seres unicelulares y no habría complejidad ni nosotros estaríamos aquí. ¿Qué pasó para que se produjera este cambio? ¿Era inevitable o fue una cuestión de azar?

Después de 30 años de “ciencia lenta”, cuatro investigadores españoles procedentes de disciplinas tan dispares como la física, la bioinformática y la biología, han aportado una respuesta que les ha valido el reconocimiento de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU (NAS). Enrique Muro, Fernando Ballesteros, Bartolo Luque y Jordi Bascompte han recibido el Premio Cozzarelli por un trabajo que publicaron en la revista PNAS hace un año en el que usaron las leyes físicas y matemáticas para mostrar que la aparición de las células eucariotas no fue un accidente evolutivo, sino una solución algorítmica: la vida se encontró con un “muro computacional” y alcanzó la complejidad gracias a un cambio de “sistema operativo”. 

Investigación a fuego lento

El trabajo se ha ido gestando a fuego lento durante las últimas tres décadas, pero tuvo su chispa inicial cuando tres de ellos —Muro, Ballesteros y Luque— trabajaban en el Centro de Astrobiología (CAB-INTA-CSIC) y trataban de utilizar las herramientas estadísticas para estudiar a los seres vivos. Fue entonces cuando se dieron cuenta de que había un enorme vacío en las bases de datos genéticas. “Después de 70 años de bioinformática, a nadie se le había ocurrido medir las distribuciones de longitudes de los genes”, explica Luque. 

Es un muro computacional en el cual las cosas se ponen realmente complicadas. A partir de ahí, o te frenas o consigues saltar al otro lado y liberas un montón de complejidad

Fernando Ballesteros — Astrofísico de la Universidad de Valencia y coautor

Al ordenar a todos estos seres vivos según su material genético, descubrieron que la longitud media de los genes actúa como un marcador de la complejidad evolutiva, pero no ocurría lo mismo con las proteínas. Estas crecen en longitud a la par que los genes pero se estabilizan al alcanzar un tamaño de 500 aminoácidos, como si la evolución se topara con una pared invisible a partir de la cual el tamaño de las proteínas permanece estable. “Es un muro computacional en el cual las cosas se ponen realmente complicadas”, explica Ballesteros. “A partir de ahí, o te frenas o consigues saltar al otro lado y liberas un montón de complejidad”.

Tras analizar las bases de datos de más de 33.000 especies del árbol de la vida, ya con la incorporación del gran especialista en redes ecológicas Jordi Bascompte, los científicos comprobaron que se produjo un salto en el momento de la aparición de las primeras eucariotas. En el trabajo premiado concluyen que hubo una “transición de fase algorítmica” que cambió las reglas del juego de la vida: permitió que un solo gen, al combinarse en diferentes fragmentos, fabricara multitud de proteínas distintas sin necesidad de hacerlas más grandes. Como si estas nuevas células vinieran provistas de una navaja suiza molecular.

En los organismos más básicos, la regla es directa: un gen más largo produce matemáticamente una proteína más larga, pero sus longitudes se estancan al llegar al límite crítico en el que seguir alargándolas requiere demasiada energía y tiempo. Lo que proponen los autores es que, con la aparición de estas nuevas células con núcleos y orgánulos, los genes dejaron de emplearse para construir proteínas inabarcables y la evolución se sacó de la manga un “hackeo” brillante. Y lo hizo tras incorporar de forma masiva secuencias “no codificantes” (intrones) en las regiones que no fabrican directamente proteínas, sino que ejercen complejas funciones de regulación, el llamado “ADN oscuro”.  

Un callejón sin salida

“Nuestro planteamiento nos permite entender por qué la vida tardó tanto en incrementar la complejidad y por qué, cuando finalmente pudo hacerlo, se produjo un salto cualitativo”, explica Bascompte a elDiario.es. “El motivo es que la evolución entró en un callejón sin salida. La solución que había inventado la evolución para regular la actividad génica y para incrementar la complejidad tenía un límite, que era de naturaleza computacional”. Un hecho interesante, recalca, es que los modelos matemáticos que copian a la evolución para encontrar soluciones, los algoritmos genéticos, se encuentran con estos momentos de bloqueo, lo que les llevó a explorar este paralelismo. 

Nuestro planteamiento nos permite entender por qué la vida tardó tanto en incrementar la complejidad y por qué, cuando finalmente pudo hacerlo, se produjo un salto cualitativo

Jordi Bascompte — Catedrático de Ecología en la Universidad de Zúrich y coautor del estudio

“¿Cómo salta la evolución ese límite?”, plantea Bascompte. “Cambiando de solución: en lugar de ir por ese camino de encontrar proteínas cada vez más largas, de repente pasa a una solución combinatoria”. Al unirse las dos células que dan lugar a la eucariota, argumenta, aparece la mitocondria, que tiene una serie de genes que ya no necesita. “Se desembaraza de ellos y esos genes pasan a incorporarse en el núcleo y eso forma los primeros intrones. Las cosas son un poco más complicadas, pero, esencialmente, ese proceso de endosimbiosis creó un número de intrones muy grande que facilitó una nueva solución combinatoria. De repente tú tienes muchas combinaciones; es como tener piezas de Lego en lugar de un juguete fijo, así es cómo la evolución pasó a ese nuevo sistema operativo”.

Inevitable o azaroso: una larga controversia

Al sugerir que la complejidad biológica surgió en parte como un imperativo determinista para esquivar el colapso informático de la naturaleza, la propuesta ha sido acogida con escepticismo y críticas por biólogos y bioinformáticos, ya que cuestiona una de las bases del darwinismo evolutivo: el papel fundamental del azar. Decía el paleontólogo Stephen Jay Gould que la evolución no puede deducirse de ninguna ley de complejidad y lo defendía con un famoso ejemplo: si rebobináramos la historia de la vida y la reprodujéramos con pequeñas variaciones, el resultado sería cada vez diferente. Otros, como el biólogo Stuart Kauffman, del Santa Fe Institute, se sitúan en el extremo contrario y sostienen que la vida no es el resultado azaroso de incontables mutaciones filtradas por la selección natural, sino que es, en un sentido muy literal, inevitable.

Su planteamiento recuerda a la idea de que la naturaleza no explora un espacio ilimitado de posibilidades, sino que está sujeta a restricciones estructurales, del mismo modo que ocurre con las formas geométricas

Antonio Salas — Genetista de la Universidad de Santiago (USC)

Antonio Salas, genetista de la Universidad de Santiago (USC) experto en genética de poblaciones, que es uno de los colectivos que ve esta aproximación con más recelo, cree que el artículo resulta intelectualmente muy atractivo porque propone la existencia de una regularidad profunda en la evolución biológica, una especie de “ley de escala” que atraviesa todo el árbol de la vida. “Su planteamiento recuerda a la idea de que la naturaleza no explora un espacio ilimitado de posibilidades, sino que está sujeta a restricciones estructurales, del mismo modo que ocurre con las formas geométricas: no existe un número infinito de poliedros regulares posibles”, señala. 

Para Salas, la idea de una “transición de fase” en el origen de los eucariotas añade un componente interdisciplinar sugerente, al trasladar conceptos de la física y la teoría de algoritmos al terreno de la biología evolutiva. “Sin embargo, a mi juicio, esta misma fortaleza es también su principal limitación”, comenta. “El artículo tiende hacia un cierto reduccionismo estructural, en la medida en que parece sugerir que las restricciones formales (o incluso algorítmicas) bastan para explicar la emergencia de la complejidad biológica”. Es aquí donde, para el experto, la crítica clásica de Stephen Jay Gould resulta especialmente pertinente. “No basta con describir el espacio de lo posible; es necesario explicar por qué la evolución recorre unos caminos y no otros”, apunta. “Las proteínas podrían tener explicaciones alternativas bien establecidas, que no requieren necesariamente una interpretación algorítmica”.

Es un buen inicio, pero falta todavía una teoría más elaborada para explicar la realidad biológica

Gemma Marfany — Catedrática de Genética de la Universidad de Barcelona (UB)

Gemma Marfany, catedrática de Genética de la Universidad de Barcelona (UB), considera que es un artículo “ciertamente provocador”, pero cree que falta la pregunta crucial: ¿cómo surgieron estas secuencias no codificantes? “Como genetista molecular me falta que expliquen que todos los intrones derivan de parásitos moleculares oportunistas, que ‘infectaron’ los genomas de esa célula ancestral LUCA, porque esa domesticación tiene un coste energético elevado”, señala. En otras palabras, resume, no se ha contemplado el compromiso evolutivo (trade-off) entre gasto de energía/eficiencia biológica/complejidad y diversidad de la información. “Es un buen inicio, pero falta todavía una teoría más elaborada para explicar la realidad biológica”, comenta.

Lluis Montoliu, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), cree que el trabajo es un ejemplo de cómo resolver una cuestión casi filosófica con datos matemáticos y con un modelo físico. “Parece que una solución alternativa que se debió explorar y triunfó, fue no crecer en forma de proteínas cada vez más grandes, sino quedarse con unos dominios discretos y generar muchísima más complejidad con la combinación que representa los interruptores génicos”. La ironía, señala, es que esta solución estuvo en el ADN que muchos han llamado “basura”, que habría tenido un papel determinante.

¿Transición de fase o espejismo?

Otros especialistas, como el informático, físico y doctor en matemáticas Francis Villatoro, son todavía más críticos. Villatoro cree que la conclusión de que hay una transición de fase algorítmica es demasiado fuerte y no está apoyada por el análisis estadístico que se presenta. “Que los intrones sean más largos conforme evolucionan los organismos eucariotas puede estar asociado al ruido evolutivo”, asegura. “Seguro que hay muchas otras explicaciones asociadas al mecanismo de corte y empalme sin necesidad de recurrir a una hipotética complejidad algorítmica de origen biológico”.

Bascompte admite que no han demostrado formalmente que se produzca una transición de fase algorítmica, pero sostiene que han aportado una serie de indicios y hacen una serie de predicciones que se cumplen cuando se asume esta premisa. “La crítica es razonable y correcta desde un punto de vista formal, pero cuando se proporcionan hasta cuatro evidencias fuertes como mínimo, uno tiene que aceptar que hay evidencia muy grande de que eso podría ser una transición de fase”, asegura. 

Respecto al debate sobre el determinismo, Bascompte considera que no hay ningún problema en aceptar que la evolución avanza por azar y reconocer, al mismo tiempo, que encuentra límites físicos. “Es la misma crítica que sufrió Lynn Margulis cuando intentó publicar su teoría endosimbiótica”, afirma. “Porque el modelo conceptual es el neodarwinismo, que es totalmente válido y un pilar conceptual gigantesco, pero no sirve para explicarlo todo”. En su opinión, lo más bonito del trabajo es cómo une el azar de la evolución con la capacidad de predicción de la física. “Una vez que sucede la endosimbiosis por puro azar, la física te dice por qué hubo un límite y cómo se pudo rebasar”.

El debate no solo aborda la cuestión filosófica sobre por qué estamos aquí, sino que tiene implicaciones en la búsqueda de vida extraterrestre, admiten los autores. “Eso es un problema totalmente general”, asegura Bartolo Luque. “Si la solución que tú encuentras se llama vida, el mismo esquema funcionaría en Marte y en otros lugares”. Para Bascompte, la complejidad de la vida eucariota implica que será mucho más probable que esta aparezca en estado unicelular. “Sin duda, en muchos millones de planetas se habrá dado la vida”, señala. “Otra cosa es que haya pasado de ese estado inicial a esa singularidad que tardó otros 2.000 millones de años en aparecer en nuestro planeta. Sencillo no debe ser”. 

Los ambientes extremos de la Tierra, desde las profundidades abisales hasta los hielos perpetuos, funcionan como cápsulas del tiempo biológicas. Ahora, un equipo de investigadores de la Academia Rumana ha logrado ‘despertar’ y analizar una cepa bacteriana que permaneció oculta durante cinco milenios en la cueva de hielo de Scărișoara, en Rumanía. Los resultados, publicados esta semana en la revista Frontiers in Microbiology, revelan una paradoja inquietante: a pesar de su origen antiguo, el microorganismo es resistente a diez clases de antibióticos modernos.

La cepa SC65A.3 es capaz de neutralizar antibióticos como la rifampicina, la vancomicina y el ciprofloxacino

La cepa, denominada Psychrobacter SC65A.3, fue aislada a partir de un testigo de hielo de 25 metros de profundidad extraído de la zona conocida como la Gran Sala de la cueva. Este bloque de hielo representa una línea temporal de 13 000 años de historia ambiental. Tras secuenciar su genoma, los científicos descubrieron que la bacteria posee más de 100 genes relacionados con la resistencia.

“Estudiar microbios recuperados de depósitos de hielo milenarios revela cómo la resistencia a los antibióticos evolucionó de forma natural en el medio ambiente, mucho antes de que se utilizaran los antibióticos modernos”, explica Cristina Purcarea, investigadora principal del Instituto de Biología de Bucarest y autora del estudio.

Un arsenal genético contra la medicina actual

Los investigadores pusieron a prueba la resistencia de la bacteria frente a 28 antibióticos utilizados habitualmente en la práctica clínica. Los resultados mostraron que la cepa SC65A.3 es capaz de neutralizar fármacos empleados para tratar enfermedades graves como la tuberculosis, la colitis o las infecciones urinarias, incluyendo la rifampicina, la vancomicina y el ciprofloxacino.

Se trata de la primera vez que se detecta en el género Psychrobacter una resistencia específica a compuestos como el trimetoprim, la clindamicina y el metronidazol. Según los autores, esto sugiere que las bacterias adaptadas al frío extremo actúan como ‘reservorios’ de genes de resistencia que podrían ser transferidos a bacterias modernas si el deshielo provocado por el cambio climático las libera al exterior.

Amenaza y oportunidad biotecnológica

Sin embargo, el hallazgo no es solo una señal de alarma. El genoma de esta bacteria antigua contiene casi 600 genes con funciones desconocidas y 11 genes con capacidad potencial para inhibir el crecimiento de otros patógenos, hongos y virus.

El genoma de esta bacteria antigua contiene casi 600 genes con funciones desconocidas y 11 genes con capacidad potencial para inhibir el crecimiento de otros patógenos, hongos y virus

“Por un lado, si el deshielo libera estos microbios, sus genes podrían propagarse a las bacterias actuales, agravando la crisis de resistencia”, advierte Purcarea. “Pero por otro, producen enzimas únicas y compuestos antimicrobianos que podrían inspirar la creación de nuevos antibióticos e innovaciones biotecnológicas”.

El estudio concluye que estos genomas antiguos son esenciales para entender la evolución de la vida, aunque subraya la necesidad de medidas de bioseguridad estrictas en los laboratorios para evitar cualquier escape incontrolado de estas capacidades genéticas ancestrales.

Desde hace algunas semanas, varias de las compañías lácteas más grandes del mundo –incluidas, entre otras, Nestlé, Danone, Granarolo y Lactalis– están retirando y bloqueando lotes de fórmula infantil, por el temor a que estén contaminados con una toxina llamada cereulida.

Esta situación ha provocado retiradas masivas de productos y ha suscitado gran preocupación entre los padres. La alerta es global y afecta a más de 60 países en todo el mundo.

Se estima que al menos 29 países europeos están involucrados. España no es una excepción: la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) ha emitido varias notificaciones de retirada preventiva de diversos lotes de leche de fórmula infantil por la posible presencia de cereulida.

Náuses, vómitos y diarreas

La cereulida es una toxina termoestable producida por las bacterias Bacillus cereus y Bacillus weihenstephanensis. Resistente al ácido y a las enzimas digestivas, provoca náuseas y vómitos intensos y cíclicos repentinos entre 30 minutos y seis horas después de su ingestión. También puede causar dolor abdominal y, a veces, diarrea. Incluso ocasionalmente da lugar a intoxicaciones graves relacionadas con insuficiencias hepáticas agudas.

En bebés pequeños, puede alterar el equilibrio sódico del cuerpo y provocar complicaciones como la deshidratación. Los posibles efectos negativos para la salud se consideran de bajos a moderados y dependen de la edad del bebé. Los neonatos y los bebés menores de seis meses tienen mayor riesgo de padecer enfermedades graves.

De todas formas, la acumulación de cereulida en productos alimenticios es un riesgo significativo porque no se destruye fácilmente mediante métodos de procesamiento o digestión de los alimentos. En algunos casos, incluso puede llegar a ser mortal.

El principal sospechoso

El motivo de la posible contaminación con cereulida ha sido rastreado hasta un ingrediente específico: el aceite de ácido araquidónico o ARA, suministrado a las compañías por un proveedor internacional. El ARA es un ácido graso omega-6 utilizado en la industria alimentaria. Los fabricantes de fórmulas infantiles lo emplean en algunos productos, de conformidad con el Reglamento (UE) 2016/127.

Dada la situación, la Comisión Europea solicitó a la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (AESA) que emitiera asesoramiento científico urgente para respaldar las decisiones sobre la retirada de productos. Tras una evaluación rápida de los riesgos, la AESA ha establecido un nuevo nivel máximo de ingesta diaria segura para la cereulida.

El “síndrome del arroz frito”

Bacillus cereus es el principal agente causante del “síndrome del arroz frito” que se produce cuando el arroz hervido se deja a temperatura ambiente durante unas horas. Se estima que Bacillus cereus es responsable del 1,4 % al 12 % de todos los brotes de intoxicación alimentaria en el mundo. La bacteria produce enfermedades gastrointestinales de dos tipos: eméticas y diarreicas. El tipo emético, que a menudo es asociado con la ingesta de pasta y de arroz contaminado, surge por la presencia de la cereulida en los alimentos. En 2008, la muerte súbita de un adulto joven (20 años) fue asociada a una intoxicación alimentaria por Bacillus cereus.

Todo comenzó el 1 de octubre, cuando el joven enfermó tras ingerir restos de espaguetis con salsa de tomate, preparados cinco días antes y dejados en la cocina a temperatura ambiente. Después de asistir a clase, los calentó en el microondas. Inmediatamente después de comer, salió de casa para realizar actividades deportivas, pero regresó 30 minutos después y sufrió dolor de cabeza, dolor abdominal, náuseas y diarrea acuosa. Después de medianoche, se quedó dormido. A la mañana siguiente, a las 11:00, sus padres estaban preocupados porque no se había levantado. Cuando fueron a su habitación, lo encontraron muerto. Los análisis posteriores aislaron cepas eméticas de Bacillus cereus y se encontraron altos niveles de cereulida en los espaguetis.

Cocinar alimentos contaminados a las temperaturas recomendadas elimina las células vegetativas de Bacillus cereus. Sin embargo, las esporas de esta bacteria, que son resistentes al calor, pueden sobrevivir al proceso de cocción y volver a germinar si los alimentos se enfrían lentamente.

Si los alimentos se mantienen durante varias horas a temperaturas inadecuadas antes de servirlos –por encima de 5 °C en el caso de alimentos fríos o por debajo de 57 °C en alimentos calientes– pueden desarrollarse concentraciones peligrosas de bacterias o de toxinas antes del consumo.

El correcto almacenamiento de los alimentos es fundamental para evitar las intoxicaciones alimentarias en el hogar.

Raúl Rivas González es catedrático de Microbiología de la Universidad de Salamanca y miembro de la Sociedad Española de Microbiología .

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

El president de la Generalitat de Catalunya, Salvador Illa, ha salido de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, tras haber pasado una “buena noche”, según el comunicado médico enviado a los medios de comunicación este martes. Illa “continúa estable, sin fiebre y con una disminución significativa” del dolor en las piernas provocado por osteomielitis, una inflamación causada por una infección bacteria en la zona de la pelvis y que le obligó a ingresar en el hospital este sábado.

La evolución favorable del president ha comportado que este martes haya sido trasladado a una habitación de planta, donde continuará el tratamiento según la pauta prescrita por su equipo médico.

La enfermedad del president es muy poco frecuente, per con perspectivas de recuperación. Illa deberá someterse a un tratamiento antibiótico y a un proceso de rehabilitación para curarse la infección, que en principio no debería dejar secuelas.

El streptococcus dysgalactiae es una bacteria que forma parte de la flora habitual, pero en situaciones concretas puede saltar a la sangre y en zonas frágiles puede provocar infecciones locales, según ha descrito Rodríguez. El tratamiento previsto es el antibiótico por vía endovenosa durante las dos semanas que esté ingresado y que, si todo va bien, pueda finalizarlo en casa.

Se espera que el president siga ingresado dos semanas y que pueda finalizar luego el tratamiento antibiótico en su domicilio. Mientras esté en el hospital, el conseller de la Presidència, Albert Dalmau, sustituirá a Illa.