Hace unos 2.600 millones de años ocurrió algo que para algunos biólogos fue casi tan improbable como la propia aparición de la vida: la unión de una arquea y una bacteria dio lugar a la primera célula eucariota (con núcleo), lo que permitió a la larga la aparición de seres multicelulares, desde los hongos a las plantas y los animales. Sin este salto, que le llevó a la vida tanto tiempo como su propia aparición, el planeta estaría habitado exclusivamente por seres unicelulares y no habría complejidad ni nosotros estaríamos aquí. ¿Qué pasó para que se produjera este cambio? ¿Era inevitable o fue una cuestión de azar?

Después de 30 años de “ciencia lenta”, cuatro investigadores españoles procedentes de disciplinas tan dispares como la física, la bioinformática y la biología, han aportado una respuesta que les ha valido el reconocimiento de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU (NAS). Enrique Muro, Fernando Ballesteros, Bartolo Luque y Jordi Bascompte han recibido el Premio Cozzarelli por un trabajo que publicaron en la revista PNAS hace un año en el que usaron las leyes físicas y matemáticas para mostrar que la aparición de las células eucariotas no fue un accidente evolutivo, sino una solución algorítmica: la vida se encontró con un “muro computacional” y alcanzó la complejidad gracias a un cambio de “sistema operativo”. 

Investigación a fuego lento

El trabajo se ha ido gestando a fuego lento durante las últimas tres décadas, pero tuvo su chispa inicial cuando tres de ellos —Muro, Ballesteros y Luque— trabajaban en el Centro de Astrobiología (CAB-INTA-CSIC) y trataban de utilizar las herramientas estadísticas para estudiar a los seres vivos. Fue entonces cuando se dieron cuenta de que había un enorme vacío en las bases de datos genéticas. “Después de 70 años de bioinformática, a nadie se le había ocurrido medir las distribuciones de longitudes de los genes”, explica Luque. 

Es un muro computacional en el cual las cosas se ponen realmente complicadas. A partir de ahí, o te frenas o consigues saltar al otro lado y liberas un montón de complejidad

Fernando Ballesteros — Astrofísico de la Universidad de Valencia y coautor

Al ordenar a todos estos seres vivos según su material genético, descubrieron que la longitud media de los genes actúa como un marcador de la complejidad evolutiva, pero no ocurría lo mismo con las proteínas. Estas crecen en longitud a la par que los genes pero se estabilizan al alcanzar un tamaño de 500 aminoácidos, como si la evolución se topara con una pared invisible a partir de la cual el tamaño de las proteínas permanece estable. “Es un muro computacional en el cual las cosas se ponen realmente complicadas”, explica Ballesteros. “A partir de ahí, o te frenas o consigues saltar al otro lado y liberas un montón de complejidad”.

Tras analizar las bases de datos de más de 33.000 especies del árbol de la vida, ya con la incorporación del gran especialista en redes ecológicas Jordi Bascompte, los científicos comprobaron que se produjo un salto en el momento de la aparición de las primeras eucariotas. En el trabajo premiado concluyen que hubo una “transición de fase algorítmica” que cambió las reglas del juego de la vida: permitió que un solo gen, al combinarse en diferentes fragmentos, fabricara multitud de proteínas distintas sin necesidad de hacerlas más grandes. Como si estas nuevas células vinieran provistas de una navaja suiza molecular.

En los organismos más básicos, la regla es directa: un gen más largo produce matemáticamente una proteína más larga, pero sus longitudes se estancan al llegar al límite crítico en el que seguir alargándolas requiere demasiada energía y tiempo. Lo que proponen los autores es que, con la aparición de estas nuevas células con núcleos y orgánulos, los genes dejaron de emplearse para construir proteínas inabarcables y la evolución se sacó de la manga un “hackeo” brillante. Y lo hizo tras incorporar de forma masiva secuencias “no codificantes” (intrones) en las regiones que no fabrican directamente proteínas, sino que ejercen complejas funciones de regulación, el llamado “ADN oscuro”.  

Un callejón sin salida

“Nuestro planteamiento nos permite entender por qué la vida tardó tanto en incrementar la complejidad y por qué, cuando finalmente pudo hacerlo, se produjo un salto cualitativo”, explica Bascompte a elDiario.es. “El motivo es que la evolución entró en un callejón sin salida. La solución que había inventado la evolución para regular la actividad génica y para incrementar la complejidad tenía un límite, que era de naturaleza computacional”. Un hecho interesante, recalca, es que los modelos matemáticos que copian a la evolución para encontrar soluciones, los algoritmos genéticos, se encuentran con estos momentos de bloqueo, lo que les llevó a explorar este paralelismo. 

Nuestro planteamiento nos permite entender por qué la vida tardó tanto en incrementar la complejidad y por qué, cuando finalmente pudo hacerlo, se produjo un salto cualitativo

Jordi Bascompte — Catedrático de Ecología en la Universidad de Zúrich y coautor del estudio

“¿Cómo salta la evolución ese límite?”, plantea Bascompte. “Cambiando de solución: en lugar de ir por ese camino de encontrar proteínas cada vez más largas, de repente pasa a una solución combinatoria”. Al unirse las dos células que dan lugar a la eucariota, argumenta, aparece la mitocondria, que tiene una serie de genes que ya no necesita. “Se desembaraza de ellos y esos genes pasan a incorporarse en el núcleo y eso forma los primeros intrones. Las cosas son un poco más complicadas, pero, esencialmente, ese proceso de endosimbiosis creó un número de intrones muy grande que facilitó una nueva solución combinatoria. De repente tú tienes muchas combinaciones; es como tener piezas de Lego en lugar de un juguete fijo, así es cómo la evolución pasó a ese nuevo sistema operativo”.

Inevitable o azaroso: una larga controversia

Al sugerir que la complejidad biológica surgió en parte como un imperativo determinista para esquivar el colapso informático de la naturaleza, la propuesta ha sido acogida con escepticismo y críticas por biólogos y bioinformáticos, ya que cuestiona una de las bases del darwinismo evolutivo: el papel fundamental del azar. Decía el paleontólogo Stephen Jay Gould que la evolución no puede deducirse de ninguna ley de complejidad y lo defendía con un famoso ejemplo: si rebobináramos la historia de la vida y la reprodujéramos con pequeñas variaciones, el resultado sería cada vez diferente. Otros, como el biólogo Stuart Kauffman, del Santa Fe Institute, se sitúan en el extremo contrario y sostienen que la vida no es el resultado azaroso de incontables mutaciones filtradas por la selección natural, sino que es, en un sentido muy literal, inevitable.

Su planteamiento recuerda a la idea de que la naturaleza no explora un espacio ilimitado de posibilidades, sino que está sujeta a restricciones estructurales, del mismo modo que ocurre con las formas geométricas

Antonio Salas — Genetista de la Universidad de Santiago (USC)

Antonio Salas, genetista de la Universidad de Santiago (USC) experto en genética de poblaciones, que es uno de los colectivos que ve esta aproximación con más recelo, cree que el artículo resulta intelectualmente muy atractivo porque propone la existencia de una regularidad profunda en la evolución biológica, una especie de “ley de escala” que atraviesa todo el árbol de la vida. “Su planteamiento recuerda a la idea de que la naturaleza no explora un espacio ilimitado de posibilidades, sino que está sujeta a restricciones estructurales, del mismo modo que ocurre con las formas geométricas: no existe un número infinito de poliedros regulares posibles”, señala. 

Para Salas, la idea de una “transición de fase” en el origen de los eucariotas añade un componente interdisciplinar sugerente, al trasladar conceptos de la física y la teoría de algoritmos al terreno de la biología evolutiva. “Sin embargo, a mi juicio, esta misma fortaleza es también su principal limitación”, comenta. “El artículo tiende hacia un cierto reduccionismo estructural, en la medida en que parece sugerir que las restricciones formales (o incluso algorítmicas) bastan para explicar la emergencia de la complejidad biológica”. Es aquí donde, para el experto, la crítica clásica de Stephen Jay Gould resulta especialmente pertinente. “No basta con describir el espacio de lo posible; es necesario explicar por qué la evolución recorre unos caminos y no otros”, apunta. “Las proteínas podrían tener explicaciones alternativas bien establecidas, que no requieren necesariamente una interpretación algorítmica”.

Es un buen inicio, pero falta todavía una teoría más elaborada para explicar la realidad biológica

Gemma Marfany — Catedrática de Genética de la Universidad de Barcelona (UB)

Gemma Marfany, catedrática de Genética de la Universidad de Barcelona (UB), considera que es un artículo “ciertamente provocador”, pero cree que falta la pregunta crucial: ¿cómo surgieron estas secuencias no codificantes? “Como genetista molecular me falta que expliquen que todos los intrones derivan de parásitos moleculares oportunistas, que ‘infectaron’ los genomas de esa célula ancestral LUCA, porque esa domesticación tiene un coste energético elevado”, señala. En otras palabras, resume, no se ha contemplado el compromiso evolutivo (trade-off) entre gasto de energía/eficiencia biológica/complejidad y diversidad de la información. “Es un buen inicio, pero falta todavía una teoría más elaborada para explicar la realidad biológica”, comenta.

Lluis Montoliu, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), cree que el trabajo es un ejemplo de cómo resolver una cuestión casi filosófica con datos matemáticos y con un modelo físico. “Parece que una solución alternativa que se debió explorar y triunfó, fue no crecer en forma de proteínas cada vez más grandes, sino quedarse con unos dominios discretos y generar muchísima más complejidad con la combinación que representa los interruptores génicos”. La ironía, señala, es que esta solución estuvo en el ADN que muchos han llamado “basura”, que habría tenido un papel determinante.

¿Transición de fase o espejismo?

Otros especialistas, como el informático, físico y doctor en matemáticas Francis Villatoro, son todavía más críticos. Villatoro cree que la conclusión de que hay una transición de fase algorítmica es demasiado fuerte y no está apoyada por el análisis estadístico que se presenta. “Que los intrones sean más largos conforme evolucionan los organismos eucariotas puede estar asociado al ruido evolutivo”, asegura. “Seguro que hay muchas otras explicaciones asociadas al mecanismo de corte y empalme sin necesidad de recurrir a una hipotética complejidad algorítmica de origen biológico”.

Bascompte admite que no han demostrado formalmente que se produzca una transición de fase algorítmica, pero sostiene que han aportado una serie de indicios y hacen una serie de predicciones que se cumplen cuando se asume esta premisa. “La crítica es razonable y correcta desde un punto de vista formal, pero cuando se proporcionan hasta cuatro evidencias fuertes como mínimo, uno tiene que aceptar que hay evidencia muy grande de que eso podría ser una transición de fase”, asegura. 

Respecto al debate sobre el determinismo, Bascompte considera que no hay ningún problema en aceptar que la evolución avanza por azar y reconocer, al mismo tiempo, que encuentra límites físicos. “Es la misma crítica que sufrió Lynn Margulis cuando intentó publicar su teoría endosimbiótica”, afirma. “Porque el modelo conceptual es el neodarwinismo, que es totalmente válido y un pilar conceptual gigantesco, pero no sirve para explicarlo todo”. En su opinión, lo más bonito del trabajo es cómo une el azar de la evolución con la capacidad de predicción de la física. “Una vez que sucede la endosimbiosis por puro azar, la física te dice por qué hubo un límite y cómo se pudo rebasar”.

El debate no solo aborda la cuestión filosófica sobre por qué estamos aquí, sino que tiene implicaciones en la búsqueda de vida extraterrestre, admiten los autores. “Eso es un problema totalmente general”, asegura Bartolo Luque. “Si la solución que tú encuentras se llama vida, el mismo esquema funcionaría en Marte y en otros lugares”. Para Bascompte, la complejidad de la vida eucariota implica que será mucho más probable que esta aparezca en estado unicelular. “Sin duda, en muchos millones de planetas se habrá dado la vida”, señala. “Otra cosa es que haya pasado de ese estado inicial a esa singularidad que tardó otros 2.000 millones de años en aparecer en nuestro planeta. Sencillo no debe ser”. 

Los ambientes extremos de la Tierra, desde las profundidades abisales hasta los hielos perpetuos, funcionan como cápsulas del tiempo biológicas. Ahora, un equipo de investigadores de la Academia Rumana ha logrado ‘despertar’ y analizar una cepa bacteriana que permaneció oculta durante cinco milenios en la cueva de hielo de Scărișoara, en Rumanía. Los resultados, publicados esta semana en la revista Frontiers in Microbiology, revelan una paradoja inquietante: a pesar de su origen antiguo, el microorganismo es resistente a diez clases de antibióticos modernos.

La cepa SC65A.3 es capaz de neutralizar antibióticos como la rifampicina, la vancomicina y el ciprofloxacino

La cepa, denominada Psychrobacter SC65A.3, fue aislada a partir de un testigo de hielo de 25 metros de profundidad extraído de la zona conocida como la Gran Sala de la cueva. Este bloque de hielo representa una línea temporal de 13 000 años de historia ambiental. Tras secuenciar su genoma, los científicos descubrieron que la bacteria posee más de 100 genes relacionados con la resistencia.

“Estudiar microbios recuperados de depósitos de hielo milenarios revela cómo la resistencia a los antibióticos evolucionó de forma natural en el medio ambiente, mucho antes de que se utilizaran los antibióticos modernos”, explica Cristina Purcarea, investigadora principal del Instituto de Biología de Bucarest y autora del estudio.

Un arsenal genético contra la medicina actual

Los investigadores pusieron a prueba la resistencia de la bacteria frente a 28 antibióticos utilizados habitualmente en la práctica clínica. Los resultados mostraron que la cepa SC65A.3 es capaz de neutralizar fármacos empleados para tratar enfermedades graves como la tuberculosis, la colitis o las infecciones urinarias, incluyendo la rifampicina, la vancomicina y el ciprofloxacino.

Se trata de la primera vez que se detecta en el género Psychrobacter una resistencia específica a compuestos como el trimetoprim, la clindamicina y el metronidazol. Según los autores, esto sugiere que las bacterias adaptadas al frío extremo actúan como ‘reservorios’ de genes de resistencia que podrían ser transferidos a bacterias modernas si el deshielo provocado por el cambio climático las libera al exterior.

Amenaza y oportunidad biotecnológica

Sin embargo, el hallazgo no es solo una señal de alarma. El genoma de esta bacteria antigua contiene casi 600 genes con funciones desconocidas y 11 genes con capacidad potencial para inhibir el crecimiento de otros patógenos, hongos y virus.

El genoma de esta bacteria antigua contiene casi 600 genes con funciones desconocidas y 11 genes con capacidad potencial para inhibir el crecimiento de otros patógenos, hongos y virus

“Por un lado, si el deshielo libera estos microbios, sus genes podrían propagarse a las bacterias actuales, agravando la crisis de resistencia”, advierte Purcarea. “Pero por otro, producen enzimas únicas y compuestos antimicrobianos que podrían inspirar la creación de nuevos antibióticos e innovaciones biotecnológicas”.

El estudio concluye que estos genomas antiguos son esenciales para entender la evolución de la vida, aunque subraya la necesidad de medidas de bioseguridad estrictas en los laboratorios para evitar cualquier escape incontrolado de estas capacidades genéticas ancestrales.

Desde hace algunas semanas, varias de las compañías lácteas más grandes del mundo –incluidas, entre otras, Nestlé, Danone, Granarolo y Lactalis– están retirando y bloqueando lotes de fórmula infantil, por el temor a que estén contaminados con una toxina llamada cereulida.

Esta situación ha provocado retiradas masivas de productos y ha suscitado gran preocupación entre los padres. La alerta es global y afecta a más de 60 países en todo el mundo.

Se estima que al menos 29 países europeos están involucrados. España no es una excepción: la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) ha emitido varias notificaciones de retirada preventiva de diversos lotes de leche de fórmula infantil por la posible presencia de cereulida.

Náuses, vómitos y diarreas

La cereulida es una toxina termoestable producida por las bacterias Bacillus cereus y Bacillus weihenstephanensis. Resistente al ácido y a las enzimas digestivas, provoca náuseas y vómitos intensos y cíclicos repentinos entre 30 minutos y seis horas después de su ingestión. También puede causar dolor abdominal y, a veces, diarrea. Incluso ocasionalmente da lugar a intoxicaciones graves relacionadas con insuficiencias hepáticas agudas.

En bebés pequeños, puede alterar el equilibrio sódico del cuerpo y provocar complicaciones como la deshidratación. Los posibles efectos negativos para la salud se consideran de bajos a moderados y dependen de la edad del bebé. Los neonatos y los bebés menores de seis meses tienen mayor riesgo de padecer enfermedades graves.

De todas formas, la acumulación de cereulida en productos alimenticios es un riesgo significativo porque no se destruye fácilmente mediante métodos de procesamiento o digestión de los alimentos. En algunos casos, incluso puede llegar a ser mortal.

El principal sospechoso

El motivo de la posible contaminación con cereulida ha sido rastreado hasta un ingrediente específico: el aceite de ácido araquidónico o ARA, suministrado a las compañías por un proveedor internacional. El ARA es un ácido graso omega-6 utilizado en la industria alimentaria. Los fabricantes de fórmulas infantiles lo emplean en algunos productos, de conformidad con el Reglamento (UE) 2016/127.

Dada la situación, la Comisión Europea solicitó a la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (AESA) que emitiera asesoramiento científico urgente para respaldar las decisiones sobre la retirada de productos. Tras una evaluación rápida de los riesgos, la AESA ha establecido un nuevo nivel máximo de ingesta diaria segura para la cereulida.

El “síndrome del arroz frito”

Bacillus cereus es el principal agente causante del “síndrome del arroz frito” que se produce cuando el arroz hervido se deja a temperatura ambiente durante unas horas. Se estima que Bacillus cereus es responsable del 1,4 % al 12 % de todos los brotes de intoxicación alimentaria en el mundo. La bacteria produce enfermedades gastrointestinales de dos tipos: eméticas y diarreicas. El tipo emético, que a menudo es asociado con la ingesta de pasta y de arroz contaminado, surge por la presencia de la cereulida en los alimentos. En 2008, la muerte súbita de un adulto joven (20 años) fue asociada a una intoxicación alimentaria por Bacillus cereus.

Todo comenzó el 1 de octubre, cuando el joven enfermó tras ingerir restos de espaguetis con salsa de tomate, preparados cinco días antes y dejados en la cocina a temperatura ambiente. Después de asistir a clase, los calentó en el microondas. Inmediatamente después de comer, salió de casa para realizar actividades deportivas, pero regresó 30 minutos después y sufrió dolor de cabeza, dolor abdominal, náuseas y diarrea acuosa. Después de medianoche, se quedó dormido. A la mañana siguiente, a las 11:00, sus padres estaban preocupados porque no se había levantado. Cuando fueron a su habitación, lo encontraron muerto. Los análisis posteriores aislaron cepas eméticas de Bacillus cereus y se encontraron altos niveles de cereulida en los espaguetis.

Cocinar alimentos contaminados a las temperaturas recomendadas elimina las células vegetativas de Bacillus cereus. Sin embargo, las esporas de esta bacteria, que son resistentes al calor, pueden sobrevivir al proceso de cocción y volver a germinar si los alimentos se enfrían lentamente.

Si los alimentos se mantienen durante varias horas a temperaturas inadecuadas antes de servirlos –por encima de 5 °C en el caso de alimentos fríos o por debajo de 57 °C en alimentos calientes– pueden desarrollarse concentraciones peligrosas de bacterias o de toxinas antes del consumo.

El correcto almacenamiento de los alimentos es fundamental para evitar las intoxicaciones alimentarias en el hogar.

Raúl Rivas González es catedrático de Microbiología de la Universidad de Salamanca y miembro de la Sociedad Española de Microbiología .

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.

El president de la Generalitat de Catalunya, Salvador Illa, ha salido de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, tras haber pasado una “buena noche”, según el comunicado médico enviado a los medios de comunicación este martes. Illa “continúa estable, sin fiebre y con una disminución significativa” del dolor en las piernas provocado por osteomielitis, una inflamación causada por una infección bacteria en la zona de la pelvis y que le obligó a ingresar en el hospital este sábado.

La evolución favorable del president ha comportado que este martes haya sido trasladado a una habitación de planta, donde continuará el tratamiento según la pauta prescrita por su equipo médico.

La enfermedad del president es muy poco frecuente, per con perspectivas de recuperación. Illa deberá someterse a un tratamiento antibiótico y a un proceso de rehabilitación para curarse la infección, que en principio no debería dejar secuelas.

El streptococcus dysgalactiae es una bacteria que forma parte de la flora habitual, pero en situaciones concretas puede saltar a la sangre y en zonas frágiles puede provocar infecciones locales, según ha descrito Rodríguez. El tratamiento previsto es el antibiótico por vía endovenosa durante las dos semanas que esté ingresado y que, si todo va bien, pueda finalizarlo en casa.

Se espera que el president siga ingresado dos semanas y que pueda finalizar luego el tratamiento antibiótico en su domicilio. Mientras esté en el hospital, el conseller de la Presidència, Albert Dalmau, sustituirá a Illa.

La Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) ha ampliado este miércoles la alerta por presencia de 'Pseudomonas aeruginosa' a nuevos formatos de agua mineral natural de la marca Fuente Madre, además del inicialmente comunicado el día 27 de noviembre.

Así, está afectado el producto 'Agua mineral natural' de la marca Fuente Madre, que se presenta en envase de 1,5 litros, con número de lote 1 040725; envase de 5 litros, con número de lote 5290425; y envase de 8 litros, con número de lote L 8050525. Todos ellos tienen fecha de caducidad 31/12/2027.

Tres comunidades autónomas, al menos, destino de este agua

Según la información disponible, la distribución ha sido a las comunidades autónomas de Andalucía, Castilla-La Mancha y Extremadura, aunque no se descarta que puedan existir redistribuciones a otras comunidades autónomas.

La AESAN, adscrita al Ministerio de Consumo, ha recomendado a las personas que tengan en su domicilio los productos afectados por esta alerta que se abstengan de consumirlos.

Esta información ha sido trasladada a las autoridades competentes de las comunidades autónomas a través del Sistema Coordinado de Intercambio Rápido de Información (SCIRI), con el objeto de que se verifique la retirada de los productos afectados de los canales de comercialización.

La Dirección General de Salud Pública ha notificado a la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN), a través del Sistema Coordinado de Intercambio Rápido de Información (SCIRI), de la presencia de Pseudomonas Aeruginosa en agua mineral natural de la marca Fuente Madre, con fecha de caducidad 31/12/2027.

Según la información disponible, y que ha ha facilitado el Gobierno castellanomanchego, la distribución inicial ha sido a las comunidades autónomas de Andalucía, Castilla-La Mancha y Extremadura, si bien “no es descartable que puedan existir redistribuciones a otras comunidades autónomas”.

Esta información ha sido trasladada a las autoridades competentes de las comunidades autónomas a través del Sistema Coordinado de Intercambio Rápido de Información (SCIRI), con el objeto de que se verifique la retirada de los productos afectados de los canales de comercialización, según explica Salud Pública en un comunicado.

Se recomienda a las personas que tengan en su domicilio productos afectados por esta alerta, tanto en envases de 1,5 litros, como de cinco y ocho litros, se abstengan de consumirlos.

En 2016, el investigador Christophe Galichet se mudó con todo su laboratorio al Instituto Crick en Londres. Al cabo de unas semanas, descubrió que los ratones que estaba estudiando, con una mutación en un gen que afectaba a la hormona del crecimiento, dejaban de presentar alteraciones en el nuevo ambiente.

Intrigado por el cambio, Galichet regresó al animalario del antiguo centro, tomó muestras de las heces de los ratones que habían quedado allí y trasplantó su microbiota a los animales del Instituto Crick. Para su sorpresa, cuando los ratones recuperaron la microbiota original, las alteraciones celulares en el cerebro reaparecieron.

Ignacio López-Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, utiliza este y otros ejemplos en su nuevo libro, Microbiota y salud mental (La Esfera de los Libros, 2025), para mostrarnos un campo de estudio que en los últimos años ha ganado un gran protagonismo: la conexión entre la actividad de las bacterias en nuestro intestino y algunas enfermedades neurológicas y con la salud en general. 

En los últimos años, los científicos han descubierto hechos tan sorprendentes como que si trasplantan las bacterias de una persona con depresión a un ratón, este presenta los mismos síntomas. Y lo mismo con la obesidad y otras condiciones. ¿Hasta qué punto intervienen los metabolitos que generan los millones de bacterias que habitan en nuestro cuerpo en diferentes enfermedades, en nuestro bienestar o el envejecimiento? Hablamos con López-Goñi con motivo de la presentación de su libro en Madrid.

Se comentó mucho que Maria Branyas, la mujer catalana que alcanzó los 117 años, comía un par de yogures al día. ¿Comer yogur nos ayuda a llegar a centenarios?

Lo que pasa es que Maria Branyas tenía una genética determinada y un estilo de vida sano: hacía ejercicio durante toda su vida y una alimentación de tipo mediterránea. Además, no tomaba tóxicos, no fumaba y no bebía. Comiendo más yogures no vas a vivir cien años.

Hablaban los investigadores de la microbiota concreta de ella, que era antiinflamatoria. ¿Esto qué explicación tiene?

La microbiota va cambiando a lo largo de tu vida. Normalmente, a partir de los 60-70 años va disminuyendo en número y sobre todo en diversidad. Y van aumentando algunos microorganismos que son los que producen más inflamación o que promueven los fenómenos inflamatorios. Esa microbiota que tenía Maria Branyas estaba enriquecida en bacterias que no son inflamatorias, tipo bifidobacterium, por eso se decía que tenía una microbiota como una chica joven.  

Muchos de estos alimentos fermentados que tomamos desde la noche de los tiempos son probióticos sin que lo sepamos, ¿no? 

Sí, como el kéfir o el yogur. Y lo de usar probióticos tiene más de 100 años. Hacia 1900 se empezó ya a utilizar bacterias lácticas para tratar diarreas recurrentes y graves en niños pequeños. O sea que esto de los probióticos es muy viejo. 

La pregunta es muy clara: ¿funcionan?

La respuesta, como diría un gallego, es: depende. Depende, porque al final tú tienes una cantidad de artículos que te dicen que tal mezcla de probióticos favorece la unión de las células, la producción de moco o estimula las interleuquinas y luego tienes en la misma cantidad de artículos que te dicen que no tiene ningún efecto. Cuando los lees normalmente siempre acaban así: los resultados sugieren que quizá podría tener algún efecto en algunas personas.  

¿Cómo cambiaron las bacterias nuestra evolución?

El cerebro es un tejido caro, desde el punto de vista energético. Hay una hipótesis que dice que a lo largo de la evolución se fue acortando el intestino y esa energía la utilizamos para el desarrollo del cerebro. Y eso pudo ser en parte gracias a alimentos predigeridos, como los que son fruto de la fermentación externa. Es decir, que empezamos a comer alimentos que habían fermentado espontáneamente, gracias a algunas bacterias y levaduras del ambiente. Y eso se unió al uso del fuego para cocinar. Todo esto lo que sugiere es que los microbios influyeron en el desarrollo de nuestro cerebro a lo largo de la evolución.

Los microbios influyeron en el desarrollo de nuestro cerebro a lo largo de la evolución

Dice usted que somos mitad humanos, mitad bacterias, ¿cómo se manifiesta esta realidad?

En número de individuos, están más o menos empatados, quizá puede haber un poquito más de bacterias que de células del cuerpo humano. En realidad, nosotros somos como un ecosistema con cientos de miles de millones de células humanas y de bacterias que interaccionan. Y cuando ese ecosistema está en equilibrio, estamos en un estado de salud. Pero cuando ese ecosistema se altera, por la razón que sea, se produce una disbiosis. Y eso es lo que puede estar correlacionado con cientos de enfermedades. Pero es correlación, no es causalidad.

Durante una vida humana, pasan alrededor de 50 toneladas de comida por el intestino: ¿necesitan nuestras bacterias intestinales unas vacaciones?

Bueno, en realidad hay una renovación constante de bacterias. No tienes las mismas durante 80 años, sino que se van dividiendo y multiplicando. Pero, efectivamente, es una enorme actividad y el punto débil es la permeabilidad intestinal. El intestino tiene que tener por una parte todas las células bien unidas y tiene una capa de moco que lo protege. Es una barrera semipermeable, porque deja pasar nutrientes, pero si esa barrera se altera por las razones que sean y tiene huecos, puede ocurrir que productos microbianos, tóxicos o incluso bacterias atraviesen la barrera intestinal y te produzcan una inflamación crónica que está asociada a la enfermedad de Crohn, colon irritable o la neuroinflamación crónica. Y podría explicar también el efecto que pueda tener en el cerebro.

La inmensa mayoría de bacterias son buena gente, no podemos vivir en un mundo estéril

Una de cada seis infecciones bacterianas en 2023 fueron resistentes a los antibióticos, ¿se acercan tiempos difíciles?

Es un tema que viene preocupando, porque los microorganismos son muy promiscuos y están constantemente intercambiando genes de resistencia a los antibióticos. Al final, lo que ocurre es que la resistencia a los antibióticos se va extendiendo y, si a eso le unimos que cada vez se investiga menos en antibióticos, porque no compensa, resulta que no salen nuevos antibióticos y empezamos a tener problemas. De hecho, hoy en día si te agarras una infección de esas bacterias que son multiresistentes a los antibióticos, pues puedes tener un problema. En el intestino, bacterias como Clostridium difficile se pueden hacer resistentes a los antibióticos y causar diarreas hemorrágicas graves.

Hablando de dejarlo todo limpio de bacterias, si menos del 1% son patógenas, ¿por qué estamos obsesionados con la limpieza y los productos antibacterias?

A ver, la inmensa mayoría de los microorganismos son buena gente y cumple su función no solo en la microbiota, sino en el planeta. Lo que pasa es que nos hemos fijado desde el inicio en los que nos producen enfermedades y les empezamos a llamar gérmenes. Por eso tenemos a veces esa obsesión por la limpieza, pero no podemos vivir en un mundo estéril. Por ejemplo, la microbiota que recibe el bebé la hereda de su madre. Porque la leche materna no es estéril; lleva más de 700 especies de bacterias distintas y es el mejor probiótico que existe. Y, además, tiene oligosacáridos que el bebé no puede utilizar y que es alimento para la microbiota. O sea, es un prebiótico. Es una maravilla ver cómo se ha llegado a esta simbiosis entre madre y bebé para que colonicen esas bacterias y se reproduzcan en el intestino del bebé.

Existen diferencias entre la microbiota de poblaciones rurales y urbanitas, incluso se ha hablado de una pérdida de diversidad que podría explicar el auge de enfermedades autoinmunes. ¿Eran mejores las bacterias de nuestros abuelos?

Comemos mejor. O podemos comer mejor que lo que comían nuestros abuelos, otra cosa es que uno acabe todo el rato en el McDonald's o comiendo donuts. Pero, efectivamente, cuando comparas la microbiota de tribus o poblaciones rurales con las nuestras, resulta que son mucho más diversas. Pero aún no tenemos claro qué es una microbiota sana, aunque sabemos que la alimentación y el estilo de vida influyen.

Aún no tenemos claro qué es una microbiota sana, aunque sabemos que la alimentación y el estilo de vida influyen

En general, ¿a nuestras bacterias les gusta más el brócoli que el chuletón?

Un poco sí. A la microbiota le gusta la fibra, los polifenoles, que son las sustancias que dan color a la fruta, y las verduras. Las bacterias pueden utilizar todo lo que tiene fibra y los polifenoles los usan para su crecimiento. Si tú juntas todo eso, se traduce en que lo mejor es una dieta rica en frutas, en verduras, en vegetales, en probióticos, en kéfir, en yogur, aceite de oliva, frutos secos y las legumbres. 

Dice usted que “el intestino sería nuestro segundo cerebro si nosotros fuéramos una lombriz”, ¿qué sabemos realmente sobre el papel de las bacterias en la salud mental? ¿Se ha exagerado?

No tiene sentido decir que nuestro intestino es un segundo cerebro, salvo si piensas con las tripas. Porque tiene unas 100.000 neuronas, contra los 100.000 millones de neuronas del cerebro. Pero efectivamente hay una conexión entre nuestro cerebro y el intestino. Una sucede a través del nervio vago, pero sobre todo a través de la cantidad de metabolitos y de sustancias que producen las bacterias intestinales, como por ejemplo el triptófano, un aminoácido que nosotros no producimos, que producen nuestras bacterias intestinales y que es el precursor de la serotonina y la melatonina. El 90% de la serotonina se produce a nivel intestinal, y se dice que es uno de los neurotransmisores de la felicidad.

No tiene sentido decir que nuestro intestino es un segundo cerebro, salvo si piensas con las tripas

Pero también hay bacterias intestinales que producen dopamina, GABA y otros neurotransmisores producen lo que se denominan ácidos grasos de cadena corta. Estos son, por ejemplo, el butirato, un compuesto pequeñito de tres átomos de carbono que puede atravesar la barrera intestinal y que tiene efecto en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica también. Y las bacterias intestinales pueden influir en la producción de interleucinas a través del sistema inmune, que tienen que ver con la inflamación. Todo esto, cuando eso se desregula, puede producir esa inflamación crónica.

Cuénteme eso de que se puede trasplantar la depresión a un ratón injertándole bacterias de una persona deprimida.

Esto es un experimento que se hizo en el año 2016, que consistió en ratoncitos a los que les quitas la microbiota intestinal —que se puede hacer con antibióticos— y les haces un trasplante de microbiota intestinal de personas con depresión. Y entonces los ratoncitos se deprimen. Los ratones tienen indicadores de estrés, y ansiedad, es como si fuéramos capaces de trasplantar la depresión simplemente con las bacterias intestinales. Esto también se ha hecho, por ejemplo, con la obesidad. Cuando a un ratoncito le quitas los microorganismos y le metes microbiota intestinal de personas obesas, el ratoncito engorda. 

Sabemos que hacen algo, pero no sabemos muy bien todavía cómo, ¿no?

Esto funciona en ratoncitos. Vale, pero no vas a estar intercambiando microbiota humana para curar la depresión, ¿no? Aunque bueno, empieza a haber ya trabajos de gente que quiere hacer este tipo de cosas. 

Parecido a lo que se está haciendo con el trasplante de heces, ¿verdad? 

Sí, el trasplante fecal. Pero para el único caso en el que está oficialmente prescrito, es para el tratamiento de la infección por Clostridium difficile que mencionaba antes. Esta bacteria produce unas diarreas intestinales con gravísimas hemorragias que se convierten en crónicas y que no responden al antibiótico. Lo que se está aplicando es el trasplante de microbiota intestinal, que consiste al final en ingerir cuatro o cinco pildoritas de bacterias obtenidas de donantes sanos y con un tratamiento se acabó. Porque tiene una efectividad del 90 y tantos por ciento.

¿Existen los súperdonantes de caca?

Efectivamente, hay súperdonantes de caca. Esto lo cuenta muy bien Rosa del Campo, que es del Hospital Ramón y Cajal y pionera en todo esto. En España se empezó a hacer con muestras de familiares y había que analizar a toda la familia. Al final lo que se detectó es que determinadas personas que de manera altruista hacen su depósito en un banco son donantes universales porque su microbiota sirve para todo el mundo. Se sabe que es una microbiota muy enriquecida y muy diversa.

El anverso de esta historia es que ha habido gente que ha probado a hacer el autotrasplante fecal por su cuenta. ¿Con las bacterias deberíamos recordar aquello de “no lo haga en su casa”?

Estas cosas solo ocurren en América, como no podía ser de otra manera. Hay gente que se ha emocionado con el tema y lo está haciendo por su cuenta, pero es una locura. Se han dado casos de gente que se ha transmitido de esa manera bacterias resistentes a los antibióticos, como hemos hablado antes y en algunos casos con fallecimientos.  

Las bacterias podrían ser la medicina del futuro y llevar a tu cuerpo el tratamiento

¿Dice usted que las bacterias se van a poder utilizar en un escenario de medicina del futuro, ¿cómo sería ese escenario?  

En el futuro te analizarán a tiempo real tu microbiota, porque eso ahora no lo podemos hacer. Ahora tenemos una foto finish, pero podemos soñar que en el futuro te tomarás una pildorita y que vaya tomando muestras de tu intestino y mandando señales a un dispositivo, de manera que el médico podrá tener información en tiempo real de cuál es la composición de tu microbiota.

Eso, unido a tus datos de metagenómica, proteómica, de genómica, etcétera, y les servirá para ir a una biblioteca donde cogerán esta bacteria, esta levadura o este virus para tu patología. Eso probablemente unido con probiótico personalizado, unido con algún prebiótico también específico para esas bacterias. De modo que te van a dar unos microbios que produzcan el tratamiento que le hace falta a tu metabolismo. O sea, que, aunque queda un largo camino, las bacterias podrían ser la medicina del futuro.

El Instituto de Salud Pública y Laboral de Navarra (ISPLN) ha reiterado las medidas a tomar para controlar el brote de Legionella detectado en los últimos días en la zona sur de Olite -concretamente, el área al sur del polideportivo municipal-, donde cuatro personas han sido diagnosticadas de legionelosis.

Con motivo de la investigación de cuatro personas afectadas de legionelosis, se llevaron a cabo las mediciones oportunas por parte de los técnicos del ISPLN y se enviaron varios requerimientos sanitarios a la Mancomunidad de Mairaga para la adopción de medidas correctoras respecto a los niveles de cloro libre residual y pH en la red de Olite.

Desde Salud se recuerda que la legionelosis es una infección pulmonar que no se contagia al beber agua, ni entre personas sino al respirar pequeñas gotas de agua con la bacteria. Esta bacteria puede multiplicarse principalmente en el sistema de agua caliente de la vivienda y contagiar a través de la respiración de los aerosoles, sobre todo de la ducha.

Para conseguir que se revierta la situación, tras la purga realizada el fin de semana, se requiere seguir con las siguientes medidas que se han indicado en una nueva comunicación a la ciudadanía. Desde este lunes y hasta el miércoles 17 de septiembre, pide dejar correr el agua de todos los grifos y duchas de la vivienda, dos veces al día, abriendo sucesivamente cada grifo y dejando correr el agua durante 2 minutos.

En los grifos que tienen mezclador, se dejará correr 2 minutos en posición de agua fría y seguidamente 2 minutos en posición de agua caliente. Solicita dejar correr el agua, en todos los grifos de la vivienda, sin olvidar los grifos de poco uso (en garajes, terrazas, patios, jardines, etc.).

Según añade el ISPLN, si se ha tenido el sistema de producción de agua caliente apagado durante más de 2 días, previamente a su uso, se deberá poner a temperatura máxima y se dejarán correr los grifos durante 5 minutos. Después se pone en la temperatura habitual antes de su utilización.

Las diminutas cianobacterias del género Prochlorococcus tienen un papel tan relevante que hay quien las ha llamado “el microorganismo que hace funcionar el planeta en secreto”. Hasta mediados de los años 80, cuando Penny Chisholm y su equipo cribaron los océanos con una nueva herramienta y sacaron a la luz su existencia, nadie sospechaba que un bichito de menos de una micra pudiera ser tan crucial a escala planetaria y producir hasta el 20% del oxígeno. 

Un trabajo liderado por François Ribalet, de la Universidad de Washington, apunta ahora a que, a diferencia de lo que se había observado en pruebas de laboratorio, estas bacterias son más vulnerables al cambio climático de lo que se creía. Y la noticia es un mazazo, porque hasta ahora se pensaba que un aumento de la temperatura del océano las beneficiaría. 

“Su temperatura de agotamiento es mucho más baja de lo que pensábamos”, explica Ribalet. “Los modelos anteriores asumían que las células continuarían dividiéndose a un ritmo que no pueden mantener porque carecen de la maquinaria celular para afrontar el estrés térmico”. Esto se traduce que este microorganismo podría experimentar reducciones poblacionales de hasta un 51% en los océanos tropicales para el año 2100 en escenarios de calentamiento moderado y alto. 

Consecuencias drásticas

Los nuevos hallazgos, publicados este lunes en la revista Nature Microbiology, se basan en datos recopilados durante una década en barcos que navegan por el océano Pacífico. Los resultados muestran que la tasa de división celular de estas bacterias varía con la latitud, posiblemente debido a la cantidad de nutrientes disponibles, la luz solar o la temperatura.

Los proclorococos se multiplican con mayor eficiencia en agua a una temperatura de entre 19 y 29 ºC, pero por encima de 29 ºC, la tasa de división celular se desplomó, reduciéndose a tan solo un tercio de la observada a 19 ºC. La abundancia celular siguió la misma tendencia.

Los investigadores vieron que un calentamiento moderado en los trópicos podría reducir la productividad de los proclorocos en un 17%, pero un calentamiento más intenso la diezmaría en un 51%. A nivel mundial, el escenario moderado produjo una disminución del 10 %, mientras que los pronósticos más cálidos redujeron Prochlorococcus en un 37%. “Su distribución geográfica se expandirá hacia los polos, al norte y al sur”, concluye Ribalet. “No van a desaparecer, pero su hábitat cambiará”. Y este cambio, advierte, podría tener consecuencias drásticas para los ecosistemas subtropicales y tropicales.

Por otro lado, en el océano, la mezcla transporta la mayoría de los nutrientes a la superficie desde las profundidades y esto ocurre más lentamente en aguas cálidas, por lo que las aguas superficiales en las regiones tropicales son escasas en nutrientes. Las cianobacterias son uno de los pocos microbios que se han adaptado a vivir en estas condiciones.

Su actividad sustenta la mayor parte de la cadena alimentaria marina, desde pequeños herbívoros acuáticos hasta ballenas

“En alta mar, en los trópicos, el agua es de un azul brillante y hermoso porque contiene muy pocos microorganismos, aparte de Prochlorococcus”, explica Ribalet. Los microbios pueden sobrevivir en estas zonas porque, al ser tan pequeños, requieren muy poco alimento. Su ausencia puede tener efectos en cascada, puesto que su actividad sustenta la mayor parte de la cadena alimentaria marina, desde pequeños herbívoros acuáticos hasta ballenas.

Un recambio limitado

Aunque Prochlorococcus no es la única cianobacteria que produce oxígeno en aguas tropicales y subtropicales, parece que sus posibles sustitutos no están tan bien preparados como estos para cumplir su papel. La otra bacteria de este tipo, Synechococcus, es más grande y, aunque puede tolerar aguas más cálidas, los investigadores han visto que necesita más nutrientes para sobrevivir. 

En otras palabras, podría contribuir a cubrir la escasez, pero no está claro cuál sería el impacto en la cadena alimentaria. “Si Synechococcus toma el control, no es seguro que otros organismos puedan interactuar con él de la misma manera que lo han hecho con Prochlorococcus durante millones de años”, sostiene Ribalet.

'Prochlorococcus' mide entre 0,3 y 0,4 micras de diámetro y es una maravilla de la biotecnología, pero tiene una capacidad adaptativa limitada

Carlos Duarte — Biólogo marino

El español Carlos Duarte, uno de los biólogos marinos más destacados del mundo, recuerda que estos resultados no son estrictamente una novedad y que los trabajos de la investigadora española Susana Agustí ya apuntaban en este sentido. “Prochlorococcus mide entre 0,3 y 0,4 micras de diámetro y realmente es una maravilla de la biotecnología, pero tiene una capacidad adaptativa limitada”, explica a elDiario.es. 

En opinión del especialista, este resultado no significa que las áreas tropicales y subtropicales del océano vayan a quedar desprovistas de plancton, sino que serán progresivamente sustituidas por otras. “Pero incluso Synechococcus tiene un límite a cuánto calentamiento puede resistir”, advierte. “Y en algunos mares ya muy cálidos, como el Mar Rojo, ya hemos visto que están al borde de su límite térmico”. 

Motivos para cierta alarma

Xosé Anxelu G. Morán, investigador del Centro Oceanográfico de Gijón/Xixón (IEO-CSIC) experto en proclorococos, destaca la sorpresa que supone este resultado para la comunidad científica. “Lo que vienen a decir es que el aumento de la temperatura en las zonas tropicales no va a dar como resultado más proclorococos, sino menos, y eso es preocupante, en el sentido de que no sabemos qué va a pasar”, señala. “Está claro que se va a reorganizar el sistema, pero ¿qué van a comer los depredadores naturales que lo consumían? Puede haber efectos cascada que pueden dar lugar a un ecosistema distinto”.

Las consecuencias pueden ser bastante importantes y puede que dramáticas en el futuro. Este resultado nos pone en cierta situación de alarma, porque pensábamos que se iban a sustituir

Xosé Anxelu Gutiérrez Morán — Investigador del Centro Oceanográfico de Gijón/Xixón (IEO-CSIC)

“Si desparecen estas bacterias en esas zonas, que son las más extensas del océano, lo que dicen los autores es que otras especies no van a compensar la pérdida”, asegura el experto. “Y si tenemos menos masa de productores primarios, las consecuencias pueden ser bastante importantes y puede que dramáticas en el futuro. Este resultado nos pone en cierta situación de alarma, porque pensábamos que se iban a sustituir”. 

Basándose en datos globales de abundancia de Prochlorococcus, un estudio previo estimó que sus poblaciones podrían incrementarse hasta casi el 30% a finales de siglo, recuerda Laura Alonso-Sáez, investigadora principal de funcionamiento de los ecosistemas marinos en AZTI. “Los patrones son lo suficientemente robustos para mostrar que Prochlorococcus es altamente vulnerable al rango de temperaturas al que se enfrentará a corto-medio plazo”, explica al SMC. “Una disminución drástica de su abundancia podría tener importantes implicaciones a nivel biogeoquímico y que escalen a lo largo de las redes tróficas marinas”. 

En general, hay una tendencia global documentada desde hace décadas hacia una expansión de los desiertos oceánicos, apunta Duarte, que son estas zonas que ocupan más o menos el 70% de toda la la superficie del océano. “Esa tendencia no solamente tiene que ver con el aumento de temperatura, sino con la diferencia térmica entre las aguas que están más abajo, que hace que sea más difícil mezclarlo y que lleguen los nutrientes”, señala. “Eso tendrá también una consecuencia importante sobre la producción pesquera de los océanos, con efectos en el suministro de alimentos global”.

En otras palabras, la disminución de estas cianobacterias no tendrá impacto en la producción de oxígeno en el planeta, subraya Duarte, pero sí afectará a la capacidad de mantener la producción pesquera de la que dependemos nosotros para nuestra alimentación. “El océano todavía tiene margen para resistir el calentamiento— concluye—, pero ese margen es cada vez más estrecho”.

Un gen llamado npmA2, que otorga inmunidad a todo un grupo de antibióticos vitales en las UCis, ha sido detectado en cepas de bacterias de seis países y en muestras humanas, animales y ambientales, lo que indica una propagación rápida y global, según un trabajo liderado por Bruno González-Zorn, catedrático del departamento de Sanidad Animal de la Universidad Complutense (UCM).

En un artículo publicado este miércoles en la revista Nature Communications, en colaboración con el Welcome Sanger Institute de Cambridge, el Instituto Pasteur de París y centros de investigación de los Países Bajos y Australia, el equipo de González-Zorn alerta de que este gen está cruzando fronteras y saltando entre especies, dotando a bacterias peligrosas de una resistencia total a los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos que en la última década se ha convertido en fundamental en las unidades de cuidados intensivos cuando fallan otros tratamientos.

“Hemos descubierto una diseminación por todo el mundo de un nuevo gen de resistencia, que pone en peligro los tratamientos antibióticos que necesitamos en nuestras UCIs”, explica González-Zorn a elDiario.es. “El haberlo detectado de forma temprana nos permite desarrollar herramientas para su detección molecular y prevenir su diseminación, además de apelar de nuevo al uso correcto y racional de estos medicamentos”.

Un paquete de “superpoderes”

Los investigadores confirman que este gen actúa como un “paquete de superpoderes” para las bacterias que los adquieren por transferencia horizontal, por simple proximidad, incluso entre especies tan diferentes como las gramnegativas y las grampositivas. El resultado ha llegado tras analizar casi dos millones de muestras bacterianas en busca de este fragmento que se había encontrado en una única muestra en Japón en 2003 y no se había vuelto a buscar. “Pensábamos que había desaparecido y nos lo encontramos ya diseminado en el mundo entero”, explica el líder del estudio. “E incluso lo detectamos en una epidemia de enterococos en una UCI de Holanda, a cuyos responsables avisamos nosotros”.

Pensábamos que había desaparecido y nos lo encontramos ya diseminado en el mundo entero. Incluso lo detectamos en una epidemia de enterococos en una UCI de Holanda

Bruno González-Zorn — Catedrático de Sanidad Animal de la UCM y líder del estudio

La característica más preocupante de este gen es que viaja y se incrusta por transferencia en distintas bacterias, desde el temido Clostridioides difficile, causante de graves infecciones intestinales, hasta Enterococcus faecium, responsable de contagios hospitalarios con una tasa de mortalidad de un 30% en España. Al acoplarse en el mismo lugar que los antibióticos aminoglucósidos, se convierte en resistente a todo este grupo de medicamentos. “Se anula completamente porque ocupa el sitio de unión de todos los leucocitos, independientemente de cuáles sean, lo que les da resistencia de alto nivel a toda la familia”, señala el especialista.

“Tenemos que prepararnos”

González-Zorn recuerda que se conoce algún mecanismo de este tipo en otras bacterias, pero no están tan extendidos como este. “El hecho de que ya esté diseminado tanto en animales como humanos y medio ambiente, y de que pueda producir epidemias en UCIs, hace que tengamos que prepararnos”, asegura el experto. “Y, de hecho, lo vamos a hacer en nuestros hospitales de microbiología clínica, para decir: ojo, cuando nos aparezca esto, cuidado que puede saltar a estafilococos, a estreptococo, a enterococos y producirnos una epidemia en nuestro hospital”.

Lo más preocupante es que este gen se encuentra integrado en elementos genéticos móviles capaces de transferirse entre diferentes especies, facilitando su expansión 'silenciosa'

Azucena Mora — Microbióloga de la Universidad de Santiago (USC)

Para Azucena Mora, microbióloga de la Universidad de Santiago (USC), este estudio representa un hallazgo de relevancia global. “Identifica por primera vez la diseminación mundial de un gen que confiere resistencia a una de las pocas familias de antibióticos eficaces frente a bacterias multirresistentes”, asegura. “Lo más preocupante es que este gen se encuentra integrado en elementos genéticos móviles capaces de transferirse entre diferentes especies, facilitando su expansión silenciosa”. El estudio le parece un ejemplo claro de cómo la resistencia a antibióticos puede cruzar barreras ecológicas y geográficas, lo que “pone en relieve la fragilidad del sistema de salud pública si no hacemos algo para solucionar esta prioridad”.

Ignacio López-Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra que no ha participado en el estudio, valora sobre todo la amplitud del trabajo y la demostración experimental de la presencia de un gen de resistencia a los antibióticos móvil en un entorno geográficamente global. “Los autores han analizado casi dos millones de genomas y han demostrado la presencia del gen en muestras de humanos, animales (cerdos) y ambientales, en seis países distintos durante un periodo de 20 años”, destaca. “En ese sentido es un trabajazo que demuestra experimentalmente el grave problema de la resistencia a los antibióticos y de la necesidad del enfoque One Health o Salud Global”.

Es un trabajazo que demuestra experimentalmente el grave problema de la resistencia a los antibióticos y de la necesidad del enfoque 'One Health' o Salud Global

Ignacio López-Goñi — Catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra

José Miguel Cisneros, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla y líder del grupo de Resistencias bacterianas y antimicrobianos CIBERINFEC en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), cree que serán necesarios futuros estudios para conocer la magnitud clínica de este mecanismo de resistencia y si se extiende o no a otros patógenos. “El resultado indica la facilidad de este gen para extenderse y diseminarse, favoreciendo el desarrollo de brotes”, apunta. “En cierto modo, las bacterias se comunican a veces mejor que los humanos”.

Rafael Cantón, jefe del Servicio de Microbiología en el Hospital Universitario Ramón y Cajal y del CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC) del Instituto de Salud Carlos III, cree que el estudio tiene aspectos muy interesantes. “Es un gen que inicialmente se encuentra en bacterias gramnegativas y se ha encontrado después en bacterias grampositivas, alguna de ellas patógenas para el humano, algo que no suele ser tan habitual”, comenta a elDiario.es. En su opinión, el resultado también nos ayuda a comprender cómo se fijan los genes de resistencia y van creando un ruido de fondo. “Al final, las bacterias se cargan de genes de resistencia y es fácil que se produzca transferencias o con mucha más facilidad entre unas y otras”, afirma.

El resultado indica la facilidad de este gen para extenderse y diseminarse, favoreciendo el desarrollo de brotes. En cierto modo, las bacterias se comunican a veces mejor que los humanos

José Miguel Cisneros — Jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla

Cantón recuerda que la principal causa de esta situación es el uso excesivo de antibióticos. “Lo que tenemos que hacer es minimizar su uso, utilizarlo exclusivamente cuando hay que utilizarlo y con las dosis adecuadas”, advierte. “Y estamos aprendiendo también que es una cuestión medioambiental, que algunos de estos procesos de transferencia se pueden producir en el intestino del propio cuerpo humano, pero algunos se producen entre animales”.

“Es obvio que tenemos que intentar detectarlo y frenarlo, no solamente en un ecosistema como puede ser el hospital UCI, sino también en el medio ambiente, donde puede diseminarse a través de los animales”, concluye González-Zorn. “Y, en ese sentido, es importante tener siempre en cuenta los ecosistemas para preservar la salud del ser humano, porque todo está interconectado”.

“Cualquier patógeno está al acecho de una tasa de vacunación baja para reaparecer”. Estas palabras de la secretaria de la Asociación Nacional de Enfermería y Vacunas, Inmaculada Cuesta, explican los riesgos a los que nos enfrentamos por socavar la bondad de las vacunas. Un fenómeno global que ha hecho que se ralentice la vacunación en el mundo y que incluso en muchos países de rentas altas haya un retroceso en la población inmunizada.

El sarampión, la difteria, la polio, la tos ferina, el tétanos, el herpes zóster... la lista de enfermedades controladas –y casi olvidadas– a base de vacunación es larga. La OMS calcula que en 50 años, las vacunas han salvado 150 millones de vidas en todo el mundo al evitar contraer patologías mortíferas. Aun así, esta investigación publicada en The Lancet el pasado martes concluye que es “necesario un incremento sustancial de las coberturas en muchos países” desde el África subsahariana al sur de Asia, Latinoamérica o el Caribe.

El caso del sarampión ilustra cómo se le está abriendo la puerta otra vez a los patógenos. La vacuna contra este virus ha sido una de las más criticadas –sin demasiado fundamento científico–, lo que se ha traducido en caídas de la tasa de cobertura en distintos países contra una enfermedad que necesita que haya un alto porcentaje de población inmunizada para evitar su propagación.

En España, por ejemplo, el año pasado se registraron algo más de 200 casos contra los 14 confirmados en 2023. Pero es que en lo que va de 2025 ya se han detectado más de 300 casos. Es decir en medio año, un 50% más que en todo el curso anterior.

En la Unión Europea, los brotes de sarampión sumaron en 2024 más de 35.000 casos, diez veces más que un año antes. El 87% de los pacientes estaban sin vacunar, según el informe de situación del ECDC. Este año, al menos tres personas han fallecido en Estados Unidos en un brote de sarampión: dos menores y un adulto. Todos sin vacunar, según confirmaba el Centro de Control de Enfermedades. El brote afectó a 800 personas (más de dos tercios, entre 0 y 19 años) de los que el 96% no estaban vacunados (o se desconocía si lo estaban).

Además, como explicaba Inmaculada Cuesta, esta enfermedad no es la única que rebrota si se descuida: “La única que está erradicada es la viruela, el resto están controladas por la vigilancia y la vacunación”. “Nosotros nos olvidamos de las enfermedades, pero las enfermedades no se olvidan de nosotros”, resume.

Precisamente, ahora se cumplen diez años de la muerte de un niño de seis años por difteria en España después de que sus padres decidieran no vacunarlo. Era el primer caso de difteria del país en 30 años.

El vocal senior de la Asociación Española de Vacunología, Fernando Moraga-Llop, recuerda “lo triste que fue que un niño muriera en pleno siglo XXI con todos los recursos a su alcance porque no se le había administrado una vacuna efectiva, accesible y gratuita”.

Este pediatra también llama la atención sobre que, actualmente en España, “la segunda dosis de la vacuna de la tos ferina se queda en una media a nivel nacional del 89% y en varias comunidades autónomas está incluso por debajo de esa cifra”. El año pasado se registraron en España numerosos brotes de esta enfermedad “casi todos en escolares de 10 años”, subraya Moraga-Llop.

“El mensaje es claro: hay que mantener una tasa de vacunación alta en todas las enfermedades porque pueden volver”, remarca Inmaculada Cuesta. “Las coberturas tiene que mantenerse. La población no es consciente de enfermedades que no han visto nunca, pero, si no se hace, regresan”, añade el Moraga-Llop. Enfermedades que devuelven imágenes muy pretéritas como las de la polio, la tos ferina o el garrotillo (nombre popular de la difteria).

Conspiranoia antivacunas

Sin embargo, lo que está creciendo es una percepción conspiranoica sobre las vacunas. Al menos es lo que revelan los resultados de la última Encuesta de la Percepción Social de la Ciencia y la Tecnología de la FECYT: casi la mitad de la población en España cree que las compañías farmacéuticas ocultan los peligros de las vacunas y un cuarto afirma que “el Gobierno oculta la relación entre las vacunas y el autismo”.

Y, de nuevo, el sarampión ilustra el fenómeno. En 1998, una investigación afirmó que la vacuna triple vírica: (sarampión, rubéola, paperas) estaba detrás de casos de autismo. El trabajo se demostró fraudulento hasta el punto de que la revista donde se había publicado, The Lancet, tuvo que retractarse y eliminar el artículo. Pero muchos años después, la idea de que la vacuna contra el sarampión puede generar autismo sigue circulando.

A pesar de que el calendario vacunal español es “el mejor de Europa”, según explica Fernando Moraga-Llop, “se observa una discreta tendencia” antivacunas, añade el pediatra. Y pone el ejemplo de que “la segunda dosis del sarampión está en una media del 91%, por debajo del ideal del 95%”.

Inmaculada Cuesta apunta además a que pueda haberse instalado cierto “cansancio” de las vacunas, sobre todo en la población adulta, que provoca que se pierda “adherencia” a los programas de inmunización. “La ciencia ya ha desterrado la idea de que las vacunas son cosa de niños, ya que, con la edad, se debilita el sistema inmunitario”, comenta la enfermera para reforzar la idea de que las dosis de recuerdo a los 65 años como la del tétanos o el herpes zóster o las estacionales como las de la gripe o la covid-19 son necesarias.

“Los adultos españoles deberían estar contentos de que cada vez se añadan más vacunas para mayores –afirma el médico Moraga-Llop– y no solo por las patologías específicas, sino por evitar complicaciones con otras enfermedades. Es esencial para llevar una vida saludable”.

En la cotidianidad de la cocina, uno de los elementos más utilizados y, a menudo, subestimados es la tabla de madera. Esta pieza, esencial para cortar y preparar alimentos, destaca por su apariencia cálida y natural, además de ser resistente y duradera si se le brinda el cuidado adecuado. Sin embargo, su composición porosa hace que sea particularmente vulnerable a la acumulación de bacterias, moho y restos orgánicos que pueden poner en riesgo la higiene de los alimentos y la salud de quienes los consumen. Conocer la manera correcta de limpiar y desinfectar este utensilio es fundamental para mantener la seguridad alimentaria y evitar problemas derivados de una mala conservación.

La madera, a diferencia de otros materiales como el plástico o el vidrio, tiene una textura que absorbe humedad y pequeños residuos, lo que crea un caldo de cultivo ideal para microorganismos. Por ello, la limpieza superficial no es suficiente; es necesario implementar técnicas que permitan eliminar la suciedad incrustada y los gérmenes sin dañar el material.

El reto reside en hallar un equilibrio entre una desinfección eficaz y la protección de la tabla, ya que un cuidado inapropiado puede causar grietas, deformaciones o la pérdida de su belleza natural. Esta necesidad ha llevado a que expertos y especialistas en mantenimiento del hogar recomienden métodos sencillos y accesibles, basados en productos naturales que resultan seguros para la madera y para el usuario.

Por qué la tabla de madera puede convertirse en un foco de bacterias

El uso cotidiano de la tabla de madera para cortar alimentos expone su superficie a una gran variedad de residuos, desde jugos de frutas y verduras hasta restos de carne y pescado. La porosidad del material facilita que estas sustancias penetren y se queden atrapadas en sus microgrietas, un entorno ideal para la proliferación de bacterias. Estas bacterias pueden multiplicarse rápidamente, especialmente si la tabla permanece húmeda o no se seca correctamente después de su uso.

A diferencia de otras superficies no porosas, la madera tiene la capacidad de absorber líquidos, lo que si bien le confiere cierta resistencia natural a las cuchillas, también la hace más susceptible a desarrollar moho y bacterias si no se ventila y limpia adecuadamente. Este riesgo es especialmente relevante en cocinas donde se manipulan alimentos crudos, ya que la contaminación cruzada puede desencadenar problemas de salud.

Por ello, la higiene regular y profunda de la tabla es indispensable para evitar que se convierta en un reservorio de microorganismos que pueden trasladarse a los alimentos. Además, una limpieza inadecuada puede generar olores desagradables y manchas difíciles de eliminar, afectando no solo la seguridad sino también la estética del utensilio.

La higiene diaria garantiza una tabla siempre impecable

La base para conservar la tabla de madera en óptimas condiciones es una limpieza diaria inmediata después de cada uso. Se recomienda retirar restos visibles de alimentos con papel o un paño y lavar con agua caliente y jabón neutro. Es importante emplear esponjas suaves o cepillos de cerdas blandas para no rayar ni desgastar la superficie.

Posteriormente, se debe enjuagar la tabla con abundante agua tibia, asegurándose de eliminar cualquier residuo de jabón. La humedad residual puede favorecer el crecimiento de bacterias, por lo que el secado es crucial: se debe secar con un paño limpio y dejar la tabla en posición vertical en un lugar ventilado, permitiendo que se seque completamente al aire libre.

Un consejo que ayuda a evitar olores y manchas consiste en frotar la tabla con un poco de sal gruesa mezclada con jugo de limón, utilizando la mezcla como un exfoliante natural que elimina residuos y desinfecta la madera. Esta técnica resulta especialmente útil para las tablas que muestran signos visibles de suciedad o para eliminar olores persistentes.

Desinfección profunda semanal con productos naturales

Más allá de la limpieza diaria, es recomendable realizar una desinfección semanal que garantice la eliminación de bacterias alojadas en profundidad. Para ello, el vinagre blanco es un aliado eficaz y respetuoso con la madera. Aplicar una cantidad generosa sobre la tabla, dejar actuar durante varios minutos y luego aclarar con agua tibia contribuye a neutralizar microorganismos y a eliminar olores.

Otra alternativa es el uso del bicarbonato de sodio, qué combinado con agua forma una pasta que puede aplicarse sobre la superficie, frotándola suavemente antes de enjuagar. Este compuesto es un potente desodorante natural y actúa como un abrasivo suave que no daña la tabla.

Es fundamental evitar productos químicos agresivos o lejías, que si bien pueden parecer soluciones rápidas, dañan la madera y reducen la vida útil del utensilio. Los métodos naturales, además de ser efectivos, son económicos y seguros, ideales para quienes buscan un mantenimiento responsable y saludable.

Un hito científico poco frecuente se ha producido en el Hospital Universitario Miguel Servet. El Servicio de Microbiología ha descubierto y descrito una nueva especie de micobacteria, bautizada como Mycobacterium servetii en honor al ilustre médico que da nombre al centro. Este hallazgo, publicado en la prestigiosa International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, sitúa a Aragón a la vanguardia de la investigación microbiológica, ya que el último descubrimiento mundial de una micobacteria similar se produjo en 2021.

El trabajo ha sido liderado por Jesús Viñuelas-Bayón y Alexander Tristancho-Baró, con la colaboración de Sergio Buenestado-Serrano, Darío García de Viedma, Ana Milagro, Natalia Burillo, Sara Sanz, Ana Isabel López-Calleja, Daniel Peñas-Utrilla, Marta Guardingo y María Jesús García, investigadores del Hospital Universitario Miguel Servet, Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón y otras instituciones colaboradoras.

Las micobacterias son un grupo de bacterias ampliamente distribuidas en la naturaleza, entre las que se encuentran tanto especies patógenas que afectan a la salud humana, por ejemplo, la que causa la tuberculosis; como otras inocuas presentes en el medio ambiente, el aire o las plantas.

Lo excepcional de este caso radica en que los protocolos diagnósticos habituales del hospital detectaron un microorganismo que no coincidía con ninguna de las cerca de 200 especies conocidas hasta la fecha. “En nuestro laboratorio, cualquier aislamiento bacteriano que obtengamos de pacientes lo identificamos siempre hasta el nivel de especie, porque no todas las bacterias tienen la misma relevancia clínica”, explica el Dr. Jesús Viñuelas-Bayón, coautor del estudio.

“En este caso, no conseguimos identificarlo por los medios tradicionales, así que seguimos haciendo pruebas hasta llegar a una secuenciación genética que confirmó que se trataba de una bacteria nueva”.

Tecnología punta y rigor científico

Fue precisamente esta combinación de tecnología punta y rigor científico lo que permitió el descubrimiento. El equipo utilizó secuenciación genómica de última generación (Illumina y MinION) junto con espectrometría MALDI-TOF, técnicas disponibles en el propio hospital que evidencian su capacidad diagnóstica.

“Este hallazgo ha sido posible gracias, por un lado, a que el laboratorio de Microbiología del Servet cuenta con tecnología puntera, y por otro, a que también dispone de profesionales capaces de interpretar y dar valor a los datos que se generan”, destaca Alexander Tristancho. “Esto refleja el potencial científico que existe en Aragón y, en lo personal, me enorgullece haberme formado en este centro”, añade.

El análisis genómico confirmó que M. servetii presenta menos del 95% de similitud con otras micobacterias conocidas, siendo M. helveticum (descubierta en 2021) su pariente más cercano. Las pruebas de laboratorio mostraron su rápido crecimiento en cultivos (4-5 días), una característica distintiva frente a otras micobacterias de crecimiento más lento.

Si bien no se ha demostrado su capacidad patógena --el paciente mejoró al tratar la coinfección por Moraxella catarrhalis--, los investigadores realizaron un completo estudio de resistencias antibióticas, práctica habitual en la caracterización de nuevas especies microbianas.

“La importancia de este hallazgo tiene al menos dos vertientes: una científica, por la descripción de una nueva especie bacteriana, que es poco habitual, y otra clínica, por el valor que supone aumentar el conocimiento de las bacterias que pueden afectar al ser humano”, señala Viñuelas.

“Por eso, estudiamos también su sensibilidad a distintos antibióticos, para estar preparados en caso de que en el futuro fuera necesario tratar una infección por esta especie”.

Los resultados, ya incorporados a bases de datos internacionales, mostraron resistencia a ciprofloxacino pero sensibilidad a claritromicina y otros antimicrobianos clave. Los siguientes pasos a dar estarán enfocados en estudiar la posible presencia de M. servetii en otros pacientes.

El nombre elegido para la nueva bacteria rinde homenaje a Miguel Servet, el médico aragonés del siglo XVI que describió por primera vez la circulación pulmonar. “Es un guiño a nuestro patrimonio científico y al espíritu innovador que sigue guiando nuestra labor diaria”, concluye el doctor Viñuelas.

Cuando pensamos en bacterias, seguramente nos vienen a la mente dos tipos de imágenes. Una en la que se ven algunas células bacterianas individuales que parecen estar nadando, y que es habitual ver acompañando a alguna noticia (normalmente mala, como brotes de salmonelosis, infecciones hospitalarias, etc.). La otra son los anuncios de dentífricos o enjuagues bucales, en los que vemos grupos de bacterias pegadas a los dientes formando la placa, y lo eficaz que es el producto en cuestión eliminándolas.

La primera imagen, la de las células individuales, es la idea que clásicamente hemos tenido de la vida bacteriana: seres unicelulares, dedicados simplemente a multiplicarse y crearnos problemas de salud. Estas ideas, aunque no sean del todo incorrectas, requieren cierta matización.

Por un lado, es cierto que hay especies capaces de provocar infecciones e incluso la muerte en casos extremos. Pero no es algo general, ni mucho menos. De hecho, son relativamente pocas en comparación con la gran diversidad de especies bacterianas que habitan nuestro planeta. Lo que ocurre es que durante mucho tiempo, los principales esfuerzos en Microbiología venían de tratar de aislar y estudiar los agentes causales de enfermedades infecciosas. Así, durante décadas, eran relativamente pocas las especies identificadas, simplemente porque eran las que se podían cultivar en el laboratorio. Y aunque se intuía que la diversidad era mucho mayor, constituían algo así como una “materia oscura” microbiana.

Sin la actividad bacteriana, los ecosistemas simplemente no funcionarían. Y nuestro cuerpo tampoco; los microorganismos asociados a nuestro intestino desempeñan un papel esencial en nuestra digestión y condicionan nuestra salud

Actualmente tenemos técnicas cada vez más potentes, rápidas y baratas para conocer la secuencia completa del genoma de un microorganismo, o de una mezcla compleja de microorganismos, simplemente partiendo de muestras obtenidas directamente del medio ambiente. Esto nos permite saber qué especies están en esa muestra, sin necesidad de cultivarlas en el laboratorio. Gracias a estas técnicas, hoy somos conscientes de la gran biodiversidad existente en nuestro planeta, y de que la mayoría de especies no solo no causan enfermedades sino que en muchos casos son esenciales para nuestra vida y para la vida en general. Sin la actividad bacteriana, los ecosistemas simplemente no funcionarían. Y nuestro cuerpo tampoco; los microorganismos asociados a nuestro intestino desempeñan un papel esencial en nuestra digestión y condicionan nuestra salud.

Por otra parte, hemos tenido que cambiar radicalmente la visión de las bacterias como seres unicelulares bastante simples. En la naturaleza normalmente encontramos a las bacterias formando comunidades multicelulares complejas, formadas por individuos de una o varias especies, que se encuentran generalmente asociadas a superficies y embebidas en una matriz protectora de material que ellas mismas producen. Es lo que conocemos como biopelículas o “biofilms”. En el fondo, la placa bacteriana que se forma en nuestros dientes no es otra cosa que un biofilm. En estas comunidades se van a establecer toda una serie de interacciones que pueden ir desde la utilización selectiva de nutrientes por unas u otras especies, hasta el reparto de tareas: producción de los componentes de la matriz protectora (normalmente formada por proteínas, polímeros de azúcares e incluso ácidos nucléicos), adhesión a la superficie, o entrada en un estado de “letargo” metabólico.

Esta capacidad de las bacterias de formar biopelículas es una de las estrategias fundamentales de persistencia en diversos ambientes, incluídos hábitats con condiciones extremas. Pero además tiene una serie de implicaciones para nuestra vida y nuestras actividades, aparte de la placa dental, o de la asociación de bacterias a nuestro intestino. Cuando termines de leer esto, puedes ir al fregadero de la cocina y desmontarlo; en las paredes del interior del desagüe verás una capa mucosa; si la observases con un microscopio potente, comprobarías que contiene un buen número de bacterias, formando un biofilm. Esto da una idea de cómo un ambiente óptimo, con humedad y suministro regular de nutrientes, puede favorecer el crecimiento de estas comunidades multicelulares, a pesar de que por el mismo sitio también caiga detergente (que normalmente va a estar diluído y además se va a encontrar con la matriz extracelular del biofilm como barrera protectora).

“Quorum sensing”

El ejemplo del desagüe es una forma gráfica de mostrar lo que ocurre en otras situaciones más preocupantes. Es el caso de catéteres o implantes, que a menudo acaban siendo el foco de infecciones crónicas o recurrentes; de nuevo nos encontramos con un ambiente favorable para la formación de biopelículas. Y de nuevo, la matriz protectora del biofilm va a reducir la efectividad de los antibióticos. Además, ese estado de letargo metabólico que indicaba anteriormente en el que entran algunas células, hace que una pequeña parte de la población no se vea afectada por el antibiótico (que normalmente va a actuar sobre células metabólicamente activas), y al retirar el tratamiento puedan volver a multiplicarse.

No todo es malo. La formación de biopelículas es la base de muchos sistemas de depuración de aguas residuales, se ha empleado para diversas aplicaciones biotecnológicas, y es clave en el desarrollo de nuevos productos para la agricultura sostenible, basados en bacterias beneficiosas para las plantas. Distintas especies bacterianas pueden asociarse a la raíz de plantas y son capaces de promover el crecimiento vegetal o proteger a las plantas frente a factores de estrés. La capacidad de estas bacterias para colonizar eficientemente la raíz es clave para ejercer dichos efectos.

Pero para ser seres sociales no basta con vivir juntos. Es necesario que exista algún tipo de comunicación. Hoy sabemos que muchas bacterias poseen esta capacidad, a través de señales químicas que permiten a la población coordinar respuestas. Es lo que se conoce como “quorum sensing” o detección de quórum. Estas señales químicas se van acumulando a medida que la densidad de población aumenta y funcionan a partir de un umbral de concentración (es decir cuando se alcanza una densidad de bacterias suficiente). Cuando se alcanza este umbral, se desencadena toda una serie de cambios en el programa genético de la población bacteriana de forma simultánea.

Algunas de las moléculas que participan en la detección de quórum también pueden actuar como sistemas de comunicación con otros organismos (hongos, plantas, e incluso pueden modular algunas respuestas en seres humanos). Además, existen otras moléculas que sirven como señales entre bacterias y organismos... ¿superiores?

La complejidad de la vida bacteriana es mucho mayor de lo que pudiera parecer. Intentar entender cómo funcionan las comunidades de bacterias y cómo interaccionan con otros organismos es uno de los retos más fascinantes de la ciencia actual. Y de los que más pueden influir en nuestra propia vida, desde la salud a la producción sostenible de alimentos.

El cáncer es una enfermedad asociada al envejecimiento: cuantos más años tienen las células, más posibilidades hay de que fallen sus mecanismos de replicación. En los últimos años, sin embargo, los médicos han empezado a constatar un aumento de diagnósticos en personas jóvenes. Y no solo es una sensación cualitativa en las consultas. Diversos estudios, el último recogido por The Lancet Oncology hace unos meses, constatan el crecimiento de casos en menores de 50 años de muchos países occidentales. España de momento se salva de esta tendencia, aunque muchos médicos asumen que es cuestión de tiempo que los diagnósticos terminen escalando. Por qué ocurre es una de las grandes preguntas que se hacen los investigadores. Muchos jóvenes no tienen antecedentes familiares y presentan pocos factores de riesgo conocidos.

Un equipo internacional de científicos ha dado con una clave que puede contribuir a descifrar el misterio. El trabajo, publicado este jueves en la revista Nature y liderado por la Universidad de California en San Diego con la participación de un investigador español del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), asocia la aparición temprana de estos cánceres, entre otros factores, con la exposición durante la niñez a una toxina bacteriana, llamada colibactina, que tiene la capacidad de alterar el ADN de las células del colon. Esta colibactina es producida por algunas cepas de Escherichia coli, una de las múltiples bacterias que pueblan el colon y el recto, y ahora es sospechosa por desempeñar un papel en el desarrollo de cáncer colorrectal.

Los autores analizaron 981 genomas de pacientes con cáncer colorrectal de 11 países. “Los resultados muestran que la colibactina deja tras de sí patrones específicos de mutaciones del ADN, patrones identificables como auténticas ‘firmas mutacionales’ que son 3,3 veces más frecuentes en los adultos menores de 40 años que en los diagnosticados después de los 70”, apunta el CNIO en una nota de prensa. Estas huellas de la colibactina tienen mucha más prevalencia en países con alta incidencia de cáncer colorrectal entre jóvenes.

Ludmil Alexandrov, de la Universidad de California en San Diego y autor principal del estudio, asegura que los hallazgos apuntan a que “la exposición a la colibactina en etapas tempranas de la vida promueve el cáncer colorrectal de aparición precoz”. O sea, que las bacterias productoras de colibactina, al colonizar el colon de niños y niñas, iniciarían cambios moleculares que prepararían el terreno para el cáncer colorrectal, aunque los investigadores puntualizan que es necesario seguir avanzando para “establecer la causalidad”.

Según los resultados, los efectos nocivos de la colibactina empiezan pronto. Las mutaciones asociadas a la colibactina surgen en una fase temprana del desarrollo tumoral, lo que coincide con estudios previos que muestran que tales mutaciones se producen en los primeros 10 años de vida, según el CNIO. “Si alguien adquiere una de estas mutaciones impulsoras a los 10 años”, explica Alexandrov, “podría adelantarse décadas en el desarrollo del cáncer colorrectal y padecerlo a los 40 años en lugar de a los 60”.

Un nuevo biomarcador

Para Isabel Portillo, investigadora del grupo Biomarcadores en Cáncer del Instituto de Investigación Sanitaria Biobizkaia, este trabajo avanza en el conocimiento sobre “la génesis y desarrollo del cáncer” y aporta “una nueva evidencia de un posible marcador asociado al colorrectal”. Pero también es un “reflejo de las incertidumbres y la necesidad de realizar estudios que corroboren y evidencien el papel del microbioma y su posible efecto beneficioso” y todavía se requieren “más investigaciones” para perfilar esta asociación. La científica, en declaraciones a Science Media Centre , echa de menos que “no se hable de otros factores de riesgo medioambientales y de alimentación o hábitos saludables que también están relacionados”.

La cautela predomina entre los expertos ante las conclusiones. “El artículo muestra que las firmas mutacionales en el cáncer colorrectal varían entre países, lo que supone una buena evidencia de las diferencias regionales en la exposición ambiental. Sin embargo, la observación de que las firmas de colibactina son más comunes en los cánceres colorrectales jóvenes no es una prueba concluyente de que el aumento de la exposición a la colibactina sea una causa importante del reciente aumento del cáncer colorrectal en las generaciones sucesivas nacidas desde la década de 1950”, apunta Julian Peto, catedrático de Epidemiología de la London School of Hygiene & Tropical Medicine (Reino Unido).

Esta línea de investigación despierta muchas preguntas que todavía no tienen respuesta, según los autores: ¿Cómo se exponen los niños a las bacterias productoras de colibactina y qué se puede hacer para prevenir o mitigar esa exposición? ¿Hay dietas o estilos de vida más propicios a la producción de colibactina? ¿Cómo pueden las personas averiguar si ya tienen estas mutaciones? “Ya se estudia si el uso de probióticos podría eliminar de forma segura las cepas bacterianas nocivas, y se están desarrollando pruebas de detección precoz que analicen muestras de heces en busca de mutaciones relacionadas con la colibactina”, apunta el CNIO.

Un hallazgo inesperado

Los científicos llegaron hasta aquí sin haberlo planeado. “Cuando iniciamos este proyecto no pensábamos centrarnos en el cáncer colorrectal de aparición temprana”, afirma Marcos Díaz Gay, jefe del nuevo de Grupo de Genómica Digital del CNIO. “Nuestro objetivo –prosigue– era examinar los patrones mundiales de cáncer colorrectal para entender por qué algunos países tienen tasas mucho más altas que otros. Pero a medida que profundizábamos en los datos, uno de los hallazgos más interesantes y llamativos fue la frecuencia con la que las mutaciones relacionadas con la colibactina aparecían en los casos de aparición temprana”.

El trabajo, aunque todavía es básico, promueve una forma de pensar el cáncer mucho más amplia, teniendo en cuenta que no solo influye lo que ocurre en la edad adulta sino también en la etapa inicial de la vida, mucho antes del diagnóstico Además, dicen los investigadores, evidencia el recorrido que tiene el estudio de las huellas genéticas para identificar posibles carcinógenos hasta ahora desconocidos. Como este caso.

El estudio forma parte del proyecto Mutographs of Cancer - Cancer Research UK Grand Challenge Project, una colaboración de la Universidad de California en San Diego, el Wellcome Sanger Institute y la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer que busca patrones de mutaciones causadas por agentes ambientales, como la radiación UV, las toxinas bacterianas, el tabaco y el alcohol.

La carrera contra las superbacterias parece no acabar nunca. La guerra está abocada a repetirse una y otra vez: si la llegada de los antibióticos salvó la vida de miles de millones de personas, su uso masivo –por muy efectivos que sean– conduce a los microorganismos a desarrollar resistencias para sobrevivir. Los médicos asumen que su trabajo es ganar todo el tiempo que puedan para minimizar el golpe: por un lado, evitando nuevas infecciones con una buena prevención o con vacunas; por otro, si la infección ya existe, tratarla con la mayor precisión posible, es decir, con los fármacos adecuados. 

Te pongo un ejemplo. Estas bacterias multirresistentes (RMA) son un problema en una enfermedad como la tuberculosis. En el caso de esta infección se parte, para empezar, de una premisa errónea: no está erradicada en los países desarrollados. En España hay pocos casos (menos de 4.000 al año) pero la curva dejó de bajar durante la pandemia. Todo lo contrario, hay indicios de que está subiendo, como contamos en este artículo. Uno de los grandes retos a la hora de controlarla es que los pacientes infectados sigan adecuadamente los tratamientos. Duran seis meses, un montón de tiempo, pero cortarlo antes de lo debido –o no tomar todo lo que se indica– da alas a las bacterias para hacerse invulnerables. 

El peor desenlace posible ante una superbacteria es la muerte. Un estudio publicado el mes pasado reveló que los fallecimientos relacionadas con estos patógenos en España son mayores a las estimadas por el Ministerio de Sanidad. Según la investigación, basada en datos de 130 hospitales, 170.000 pacientes fueron diagnosticados con infecciones por bacterias multirresistentes en 2023. De ellos, “24.000 habrían muerto en los 30 días posteriores al diagnóstico”. 

*Antes de seguir: Una gripe o un catarro, recordemos, están causados por virus. Tomar antibiótico no solo no es la solución individual sino que allana el camino a estas superbacterias. 

No todo van a ser malas noticias. Esta semana tenemos una, al menos, prometedora. Casi tres décadas después de la última vez una clase de antibióticos llegó al mercado, científicos de Canadá y Estados Unidos, dirigidos por el investigador Gerry Wright, han identificado un candidato para hacer frente a algunas de las bacterias más resistentes a fármacos del planeta. 

Se llama lariocidina y, con ella, los investigadores trataron “eficazmente un modelo de ratón infectado por una bacteria llamada A.Baumannii”, un microorganismo descrito por la OMS como un patógeno “crítico y asociado a enfermedades graves en los hospitales” por el perfil de multirresistencia que tiene, según describen en la revista Nature. 

La particularidad de este descubrimiento, que está todavía lejos de tener una aplicación clínica, es su novedoso mecanismo de actuación. La molécula se une directamente a la maquinaria de síntesis de una bacteria “de una forma completamente nueva a la de otros antibióticos, inhibiendo su capacidad de crecer y sobrevivir”, según Wright y su equipo.

Mi parte favorita de la historia la he dejado para el final. La lariocidina está producida a partir de un tipo de bacteria que los investigadores encontraron en una muestra de tierra recogida en un patio trasero de Hamilton (Canadá). Dejaron que los microorganismos del suelo crecieran en el laboratorio durante aproximadamente un año y se dieron cuenta de que una de las bacterias, Paenibacillus, producía una nueva sustancia muy activa contra otras bacterias, incluidas las que suelen ser resistentes a los antibióticos. 

Ahora hay que trasladar el experimento a humanos y eso tiene dificultades. Para empezar, la molécula se tiene que producir en cantidades lo suficientemente grandes para poder comenzar con el desarrollo clínico. El investigador principal reconoce el asombro del momento del descubrimiento –este momento me fascina, ¿cómo debe ser?– , pero “ahora empieza el trabajo duro de verdad”. Nature también asegura en un análisis que acompaña a la investigación que este hallazgo “debería ser recibido con bombo y platillo” pero, a la vez, con la debida cautela: “No hay que exagerar los primeros resultados”. 

Mientras estabas a otras cosas...

Lo de las pantallas

La Comunidad de Madrid ha sentenciado el uso individual de dispositivos digitales en las aulas en Infantil y Primaria. Lo supimos la semana pasada, pero me parecía interesante traerlo a este boletín. “Se vuelve a la esencia de la educación”, dijo el consejero del Gobierno de Isabel Díaz Ayuso. Tampoco se podrán enviar deberes que impliquen usar tablets en casa.

El comité de expertos y expertas que asesora al Ministerio de Juventud e Infancia sobre los derechos de los niños y niñas en los entornos digitales recomendó hace unos meses móviles analógicos para los adolescentes menores de 16 años – para evitar problemas de adicción, entre otras cuestiones– y cero uso hasta los seis.

Este asunto genera siempre mucho runrún en relación a la salud mental de los menores y a menudo con posiciones que parecen irreconciliables. O estás a favor o estás en contra. Lo que en este caso no parece haber hecho mucha gracia a sindicatos (progresistas y conservadores), a las familias, a las asociaciones de directores es que no se haya negociado. Leo con atención vuestras sensaciones, opiniones, intuiciones. 

Feliz fin de semana. 

Sofía

Una tesis tesis doctoral ha estudiado la seguridad microbiológica y la presencia de residuos de antibióticos y bacterias multirresistentes en carnes de aves y porcino comercializadas en La Rioja. La investigación de Alba Martínez Laorden ha detectado residuos de antibióticos en dos de las 648 muestras analizadas de carnes de pollo, pavo y corniz. En ambos casos, su concentración era muy inferior al máximo permitido, lo que supone que no implica ningún riesgo para el consumo humano.

“Este es uno de los resultados más tranquilizadores de la investigación y demuestra que tenemos una producción de carne controlada y segura para el consumidor. Estudios realizados en otros países han detectado una presencia alta de residuos de antibióticos”, sostiene Martínez Laorden sobre una investigación que también identifica y analiza la presencia y resistencia a antibióticos de bacterias en dichas carnes y evalúa el impacto de los tratamientos antibióticos en la microbiota animal.

Esta es una de las conclusiones de la tesis de Alba Martínez Laorden, titulada ‘Caracterización y resistencia a antibióticos de bacterias de origen animal y cárnico: porcino y aves. Influencia del tratamiento con antibióticos’ (desarrollada en el Departamento de Agricultura y Alimentación, en el marco del programa 784D Doctorado en Sistemas eficientes de producción y calidad Agroalimentaria, Real Decreto 99/2011), dirigida por la catedrática de la UR María Elena González Fandos y por María Jesús Cantalejo Díez, profesora de la Universidad Pública de Navarra, y que ha obtenido la calificación de sobresaliente ‘cum laude’.

En un escenario en el que el sector ganadero y la industria cárnica constituyen un pilar básico de la economía española, el uso de antibióticos en la ganadería genera preocupación, por un lado, por la posible presencia de sus residuos en la carne comercializada y su posible impacto en la salud humana; por otro, por el desarrollo de bacterias resistentes a antibióticos y la pérdida de eficacia de estos frente a diferentes enfermedades.

Con ese punto de partida, la tesis doctoral de Alba Martínez Laorden analizó la presencia de antibióticos en 648 muestras de carne (258 de pollo; 103 de pavo, 31 de pato, 37 de codorniz y 219 de cerdo) procedentes de distintos puntos de venta ubicados en La Rioja y en las que tan solo se detectó la presencia de doxiciclina, en una muestra de carne de pollo y en una de pavo. En ambos casos, la concentración estaba muy por debajo del límite máximo de residuos, que es de 100 μg/kg: 27,71 μg/kg en el caso del pollo y 6,6 μg/kg en el del pavo. Estos datos certifican la seguridad de la carne comercializada. “Muchas veces se habla del uso de antibióticos en ganadería con preocupación, pero los datos obtenidos nos dicen que el riesgo de encontrar residuos en la carne comercializada en La Rioja es muy bajo y que todas las muestras analizadas cumplen con la normativa vigente. En este sentido, podemos tener confianza en la carne comercializada en La Rioja” abunda Martínez Laorden.

Por otro lado, la investigación halló que entre el 23% y el 38% de las bacterias analizadas presentes en carnes de cerdo, pollo, pato, pavo y codorniz que se comercializan en La Rioja presentan multirresistencia frente a antibióticos. “Las bacterias están en todas partes, en el suelo, en nuestra piel y, por supuesto, en los alimentos. Puede parecer un porcentaje alto de resistencia, pero es similar al de otros estudios. En España, se han adoptado medidas para reducir el uso de antibióticos, lo que ha conducido a una mejora de la situación, sobre todo en comparación con países en los que no se han llevado a cabo estas medidas y en los que el porcentaje de bacterias resistentes es mucho más elevado”, describe la nueva doctora por la Universidad de La Rioja.

Sensibilidad a antibióticos de las cepas aisladas

La tesis también analiza la sensibilidad a antibióticos de las cepas aisladas de carne de hasta 15 géneros o especies de bacterias de las que se catalogaron como multirresistentes el 24,90% de las cepas analizadas procedentes de carne de pollo, el 32,77% de las de pavo, el 31,33% de las de pato, el 38,61% de las de codorniz y el 23,31% de las de carne de cerdo.

«Las aves suelen presentar más bacterias resistentes porque su producción es más intensiva y favorece su desarrollo. Lo importante, en todo caso, no es tanto la presencia de estas bacterias, sino saber que, con una buena manipulación y un cocinado adecuado, que siempre es una buena barrera de protección, se inactivan. Sean o no resistentes a antibióticos», agrega la doctora.

“Un buen cocinado implica alcanzar una temperatura segura en el interior de la carne. La referencia general son 70°C en el centro de la parte más gruesa de la carne, aunque en el caso de aves es mejor llegar a 75°C. Si no se dispone de un termómetro, lo mejor es asegurarse de que la carne no tenga partes crudas. La OMS también recomienda evitar la contaminación cruzada, lavarse las manos después de manipular carne cruda y desinfectar superficies y utensilios”, explica la investigadora.

“Las tasas de multirresistencia encontradas en las cepas aisladas de Escherichia coli (81,65%) y Listeria monocytogenes (70%) son elevadas, pero comparables a otros estudios en carne cruda. Nombres como Listeria monocytogenes pueden asustar, pero lo importante es comprender el contexto, especialmente los niveles presentes en el alimento. Solo en el 9,13% de las muestras se detectó presencia y únicamente en el 1,92% de ellas se observaron recuentos, aunque en niveles muy bajos. Por lo tanto, la baja prevalencia en carne y los niveles extremadamente bajos refuerzan nuestra confianza en la carne fresca. Además, un cocinado adecuado inactiva esta bacteria. La clave está en la prevención, cocinar adecuadamente los alimentos, evitar la contaminación cruzada y seguir las pautas habituales de seguridad alimentaria», explica Martínez Laorden.

La investigación completó el análisis microbiológico de 50 muestras de carne fresca de pollo, 51 de pavo, 31 de pato, 37 de codorniz y 39 de cerdo que permitieron identificar un total de 104 especies bacterianas en las muestras de carne de pollo, 102 en las de pavo, 71 en las de pato, 78 en las de codorniz y 77 en las de cerdo. Los análisis detectaron la presencia de Listeria monocytogenes (patógena para los humanos y responsable de la listeriosis, una de las enfermedades de transmisión alimentaria más graves) en el 9,13% de las muestras analizadas; y de Listeria spp. en el 15,38%.

Sólo se detectó Campylobacter spp. (una de las cuatro principales causas mundiales de enfermedad diarreica y considerada como la causa bacteriana más frecuente de gastroenteritis en el mundo, según la OMS) en el 6% y en el 5,41% de las muestras de carne de pollo y codorniz, respectivamente, no hallándose en el resto de las carnes analizadas.

«Hay bacterias patógenas presentes en alimentos que pueden ocasionar enfermedades en personas si se consume carne no cocinada adecuadamente», reitera Alba Martínez Laorden, insistiendo en la importancia de un correcto cocinado.

Por otra parte, la tesis presenta los resultados de un ensayo en porcino, con animales tratados con oxitetraciclina (un antibiótico de amplio espectro para tratar enfermedades infecciosas) y un grupo control sin tratar con el objetivo de comparar el impacto del antibiótico en la microbiota presente a nivel rectal y en el aparato genital y su resistencia a antimicrobianos.

La investigación identificó 23 especies en las muestras de origen rectal de animales tratados, frente a siete en las de origen rectal de animales control. En aparato genital se identificaron 25 especies en animales tratados frente a 5 en el grupo control.

En relación con la resistencia de las cepas aisladas de E. coli de origen rectal de animales tratados con oxitetraciclina, se observó multirresistencia en el 81,54% de ellas frente al 66,67% del grupo de control. En la de origen genital de animales tratados, la multirresistencia fue del 83,33% sin que se aislara ninguna cepa de E. coli de las muestras genitales del grupo de animales de control.

En el desarrollo de esta tesis, la nueva doctora por la Universidad de La Rioja ha contado con el respaldo de los proyectos TESTACOS EFA 152/16 ‘Desarrollo de una solución pionera de autocontrol en animales vivos para minimizar la presencia de residuos de antibióticos en la cadena alimentaria del área transfronteriza España-Francia (Proyecto INTERREG financiado por la Unión Europea) y FORTALECE 2021/05 ‘Caracterización y resistencia a antibióticos de bacterias de origen porcino. Caracterización de genes de resistencia a antibióticos’, financiado por el Gobierno de La Rioja, siendo la investigadora principal de ambos proyectos Elena González Fandos, catedrática de la UR y directora de la tesis doctoral.

Las firmas bacterianas individuales de las zonas genitales podrían servir para identificar a los autores de agresiones sexuales en los casos en los que no haya otros restos biológicos, como el esperma, según un estudio publicado este miércoles en la revista iScience. A partir de una serie de experimentos con 12 parejas estables, los investigadores muestran que las especies bacterianas se transfieren entre ambos individuos durante las relaciones sexuales y constituyen una huella única que los autores han llamado “sexoma”.

“Esta investigación se basa en el concepto forense de que todo contacto deja un rastro”, afirma el investigador principal Brendan Chapman, de la Universidad Murdoch, en Australia. “Hasta ahora, pocos estudios han explorado los microbiomas vaginales y del pene en un contexto forense”, añade. “Esta investigación demuestra que podemos observar rastros microbianos en los microbiomas genitales de las parejas heterosexuales después del sexo”.  

Un estudio con 12 parejas

Para el trabajo, los investigadores reclutaron a 12 parejas heterosexuales monógamas para investigar si estos sexomas se transfieren durante las relaciones sexuales, incluso cuando se usa un preservativo. Al comienzo del estudio, cada participante recogió muestras de su microbioma genital mediante hisopos e identificaron firmas microbianas para cada participante mediante la secuenciación del ARN. 

Esta investigación demuestra que podemos observar rastros microbianos en los microbiomas genitales de las parejas heterosexuales después del sexo

Brendan Chapman — Investigador de la Universidad Murdoch, en Australia, y coautor del estudio

Tras un periodo sin contacto, los autores pidieron a las parejas que mantuvieran relaciones sexuales y recogieron muestras nuevamente del microbioma genital de cada individuo. Lo que vieron fue que la firma bacteriana única de un participante puede identificarse en la muestra de su pareja sexual después de la relación sexual. 

Los investigadores también analizaron cómo influían diferentes circunstancias, como si los varones estaban circuncidados o la presencia de vello púbico, pero ninguno de estos factores parecía afectar la transferencia de especies bacterianas. Tres de las parejas informaron haber usado preservativo y el análisis mostró que no inhibió por completo la transferencia de contenido microbiano y que la mayor parte se produjo de la mujer al hombre. 

Una “herramienta prometedora”

“Esto es una herramienta prometedora para realizar pruebas a un agresor después de una agresión y significa que puede haber marcadores microbianos que detecten el contacto sexual incluso cuando se usó preservativo”, afirma Ruby Dixon, coautora del trabajo e investigadora de la Universidad Murdoch.  

Esto es una herramienta prometedora para realizar pruebas a un agresor después de una agresión

Ruby Dixon — Coautora del trabajo e investigadora de la Universidad Murdoch

Aunque se trata de una prueba de concepto, los investigadores creen que el sistema puede ser útil en casos de agresión sexual donde el análisis de ADN de los restos biológicos es ineficaz. “La aplicación del sexoma en casos de agresión sexual todavía está en sus inicios”, reconoce Dixon. “Es importante comprender por completo los factores externos que pueden tener un impacto en la diversidad microbiana tanto de hombres como de mujeres, y esto es algo que planeamos seguir estudiando”.

Dudas metodológicas y posibles errores

“La aportación metodológica es que utilizan una secuenciación robusta con PacBio, que permite lecturas muy largas de ADN, y por eso saben muy bien de dónde viene la bacteria”, asegura Rosa del Campo, investigadora del grupo de Microbiota Humana en el Hospital Ramón y Cajal (SEIMC-GEMBIOTA) en declaraciones al SMC. “El factor limitante de esta técnica es que, si existe un lavado de la zona genital después del sexo, será muy complicado encontrar las bacterias de la pareja”. En cualquier caso, advierten en ningún caso esta técnica va a sustituir a la detección del cromosoma Y en el caso de los hombres, aunque pueda ser de utilidad en casos concretos.

El factor limitante de esta técnica es que, si existe un lavado de la zona genital después del sexo, será muy complicado encontrar las bacterias de la pareja

Rosa del Campo — Investigadora del grupo de Microbiota Humana en el Hospital Ramón y Cajal (SEIMC-GEMBIOTA)

“La limitación importante que tiene es la técnica metodológica, porque en vez de secuenciar genomas de bacterias, secuencian solo un gen”, asegura Mireia Vallès-Colomer, jefa de del Grupo de Investigación del Microbioma de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) a elDiario.es. “Ellos admiten que es una prueba de concepto, pero podría dar falsos positivos. Y, claro, en esas condiciones es algo muy peligroso”. A su juicio, la técnica ganará resolución cuando se pueda secuenciar o todo el genoma o utilizar mejores tecnologías, y por eso ha sido publicado en una revista científica de poco impacto.

Ellos admiten que es una prueba de concepto, pero podría dar falsos positivos. Y, claro, en esas condiciones es algo muy peligroso

Mireia Vallès-Colomer — Jefa de del Grupo de Investigación del Microbioma de la Universidad Pompeu Fabra (UPF)

“El estudio debería haber hecho un análisis más cuidadoso de la variabilidad en la toma de muestras, ya que, aunque se tomaron 10 réplicas, solo se secuenció una por caso, lo que no permite establecer qué variabilidad de base podríamos esperar en el muestreo”, comenta Toni Gabaldón, profesor de investigación ICREA y jefe del grupo de Genómica Comparada del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) al SMC. “Creo que los datos permiten vislumbrar posibilidades futuras, pero no aportan evidencia de que se pueda, por ejemplo, identificar al agresor a partir de las posibles variantes detectadas en una víctima. Es previsible que, a diferencia de este estudio, no se dispongan de muestras tomadas poco tiempo antes de la agresión”. 

Solemos pensar que las cosas más sucias de una casa son el inodoro o la zona del cubo de la basura. Por tanto, son zonas y objetos que acostumbramos a lavar y desinfectar con frecuencia. Sin embargo, algunos electrodomésticos de uso muy común, donde guardamos y cocinamos algunos de nuestros platos preferidos, e incluso donde limpiamos la ropa y los utensilios de cocina, también pueden estar plagados de bacterias indeseables. 

Es paradójico que muchos de los electrodomésticos que usamos para limpiar están, desde un punto de vista microbiológico, sucios. De hecho, pueden albergar diversos microorganismos que están bien adaptados para sobrevivir a condiciones duras, como detergentes y altas temperaturas. Y es que se trata, en la mayoría de los casos, de zonas que suelen descuidarse durante las rutinas de limpieza habituales, ya que pueden ser difíciles de acceder. Repasamos algunas bacterias que podemos encontrar en los electrodomésticos: ¿dónde se esconden?

Gérmenes en la lavadora

Uno de los problemas más habituales relacionados con la lavadora es el olor a humedad que desprende. Esto se debe a la acumulación de moho en el tambor, sobre todo si dejamos la puerta cerrada después de un ciclo de lavado. Con el tiempo, el ambiente cálido y húmedo dentro de la lavadora favorece la aparición de moho. 

De acuerdo con esta investigación, la lavadora tiene una carga bacteriana media estimada de 21.000 UFC/cm2 en zonas como el cajón del detergente y la junta de goma de la puerta. Igual que el lavavajillas, la abundancia y los tipos de microbios que podemos encontrar en la lavadora dependen de la frecuencia de uso, el ciclo de lavado —frío o caliente— y el tipo de electrodoméstico. 

La limpieza regular es crucial para mantener a raya estas bacterias. Para ello, lo recomendable es usar, al menos una vez al mes, un ciclo de agua caliente —a unos 60ºC— vacío con vinagre o un limpiador de lavadoras específico que pueda eliminar cualquier tipo de acumulación de detergente y olores. Debemos tener presente que los ciclos de frío no eliminan el moho ni las bacterias. 

Otra recomendación es sacar los cajones y limpiarlos con un paño antibacteriano, ya que el detergente que sobra de lavados anteriores puede generar una acumulación de suciedad si se deja durante días. Por último, pero no menos importante, es aconsejable dejar la puerta abierta entre lavados para que el interior se seque y limpiar la junta de goma con un desinfectante. 

Contaminación en el lavavajillas

Es fácil pensar que, mientras el lavavajillas está lavando platos, no necesita que le prestemos ningún tipo de atención: si su misión es limpiar, seguro que está limpio. Sin embargo, y de acuerdo con esta investigación, en este electrodoméstico se pueden crear condiciones ideales para que prosperen microbios como E.coli o Salmonella, patógenos que podemos encontrar sobre todo en los filtros y depósitos de agua, especialmente si quedan restos de comida, de jabón y grasa en zonas como el filtro y los brazos rociadores. Debemos tener en cuenta que el ambiente cálido y húmedo que se da en el interior de este electrodoméstico es un caldo de cultivo perfecto para las bacterias. 

La frecuencia de uso del lavavajillas, así como los años de antigüedad del aparato, también da forma a cómo se da esta contaminación. Si zonas como las descritas no se limpian con regularidad, es posible no solo que el lavavajillas no limpie con la misma eficacia, sino que además empiecen a producirse olores desagradables. Para evitarlo, es fundamental revisar y limpiar los filtros, ya que el agua tiende a acumularse en la parte interior, lo que en ocasiones puede llegar a provocar un fuerte olor si no se limpia. 

La nevera: la junta de la puerta más contaminada

Puede que la nevera parezca limpia por fuera, pero por dentro puede ser que no todo esté perfecto, sino todo lo contrario. Si guardamos productos frescos y carnes crudas, por ejemplo, el riesgo de que se acabe convirtiendo en un caldo de cultivo para el moho, malos olores y bacterias aumenta si no lo hacemos bien y si no la limpiamos y la reorganizamos con regularidad. 

Según este estudio realizado por el Servicio de Inspección y Seguridad Alimentaria del Departamento de Agricultura estadounidense (USDA), que examinó las zonas de la cocina que albergan una mayor cantidad de gérmenes, los cajones de la nevera se encuentran entre los cinco principales lugares con gérmenes, especialmente Listeria y Salmonella. Esta parte de la nevera tiende a acumular mucha suciedad y bacterias porque pueden quedar restos de alimentos como verduras que, si no se limpian con frecuencia, acaban acumulando suciedad.

También debemos prestar atención a las juntas de goma de las puertas, diseñadas para evitar que se escapen líquidos o aire. Aunque estas juntas desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de este electrodoméstico, también pueden convertirse en caldo de cultivo para moho, levaduras e incluso bacterias como E.coli o Salmonella si no se controlan.  

Se trata de zonas que a menudo solemos pasar por alto cuando limpiamos. Sin embargo, su limpieza regular es esencial para minimizar el crecimiento bacteriano y garantizar un ambiente higiénico en la cocina.

Bacterias en el microondas

Aunque no lo parezca, el microondas también puede convertirse en un caldo de cultivo para bacterias y gérmenes si no lo limpiamos y cuidamos como es debido. El problema con este electrodoméstico es que, a menudo, los alimentos salpican los laterales y la parte superior, lo que favorece la multiplicación de gérmenes si no lo limpiamos. 

Además de que los restos de comida puedan depositarse en las paredes o esquinas, el contenido de agua de los alimentos también influye en el riesgo de contaminación. 

De nuevo la limpieza es clave para evitarlo. Si las manchas se resisten a salir podemos calentar un recipiente con agua y rodajas de limón durante unos minutos. De esta manera conseguimos que el vapor humedezca la suciedad y será más fácil eliminarla. 

Cafeteras sucias

Estos pequeños electrodomésticos son también un buen lugar para que se acumulen gérmenes, ya que tienen un depósito de agua, lo que significa que están constantemente húmedas. Según el estudio Los lugares con más gérmenes en el hogar, elaborado por NSF International, los depósitos del café son un caldo de cultivo perfecto para los microorganismos. En concreto, confirma que el 50% de los reservorios examinados tienen mohos y levaduras, y el 9%, bacterias coliformes.

Un punto negativo es que no solemos tener la costumbre de cambiar de forma periódica el agua del depósito, solo nos limitamos a rellenarlo. Por tanto, una buena manera de mantenerla es limpiar el depósito cada vez que lo usamos con agua y jabón y añadiendo agua nueva.

Las autoridades sanitarias europeas han emitido una alerta sanitaria por la presencia de altos niveles de la bacteria E. coli y de Salmonella en dos lotes de mejillones procedente de España. El aviso procede del Sistema de Alerta Rápida para Alimentos y Pienso (RASFF), que emplean todos los miembros de la Unión Europea en el momento en que detectan riesgos para la salud en alimentos y piensos en el mercado.

La alerta se originó este lunes en Italia, cuyas autoridades avisaron a la RASFF tras un control rutinario en su mercado en el que se detectó la presencia de Salmonella en un lote de mejillones. El producto, procedente de España, también contenía alimentos crudos. La agencia sanitaria europea ha procedido a retirar todos los lotes para impedir su venta.

El pasado día 4, Italia también alertó a la RASFF tras decectar un nivel alto de esta bacteria en el lote de mejillones procedente de nuestro país. La autoridad de la Comisión Europea asegura que la contaminación de este lote fue detectada durante un control oficial en el mercado italiano y que fue automáticamente calificada como “grave”.

Según la información publicada por la RASFF, las autoridades estiman que este producto tampoco se encuentra a la venta en los mercados de la UE.

La bacteria Escherichia coli, conocida como E.coli, reside en el intestino de los animales y se encuentra también en el tracto intestinal sano de los humanos. Aunque la mayor parte de sus variantes son inofensivas, algunas cepas han adquirido atributos de virulencia que sí pueden generar problemas en la salud. El síntoma más habitual es la diarrea, coinciden los microbiólogos consultados, y es raro que requiera un ingreso hospitalario. Normalmente se pasa en cuatro o cinco días.

La Salmonella, la bacteria que causa la salmonelosis, también provoca síntomas gastrointestinales que sin embargo pueden llegar a ser graves. La diarrea, que puede tardar en pasar de entre tres a siete días, suele ir en este caso acompañada de vómitos, fiebre, dolor de cabeza y náuseas.