Sabemos de los vasos sanguíneos y del tubo digestivo, pero los nervios son una parte del cuerpo de la que nos acordamos solo cuando dan problemas. Cuando se habla del sistema nervioso se piensa en el cerebro y la médula espinal, pero la red de nervios periféricos que salen de esta estructura central es asombrosa, y si se desplegara llegaría a los 75 kilómetros de longitud. 

Los nervios discurren entre otros tejidos: músculos, tendones, vasos sanguíneos, capas de grasa o la piel. A veces, estos nervios periféricos se aplastan contra las estructuras anatómicas que los rodean, como huesos, ligamentos o tendones. Los síntomas suelen incluir hormigueo, dolor, entumecimiento y debilidad en el área afectada, y en general se las denomina neuropatías compresivas o de atrapamiento.

¿Qué ocurre cuando se aplasta un nervio? El primer efecto es que la presión aplasta los finos vasos sanguíneos que nutren el nervio. Sin oxígeno, el nervio funciona mal. Además, igual que los cables eléctricos están recubiertos por un envoltorio aislante, los nervios en el cuerpo humano tienen también una funda de una sustancia llamada mielina que los protege. En las neuropatías por atrapamiento, la mayoría de las lesiones son neurapraxia, un daño leve de la mielina que no llega a afectar al axón, el 'cable' del nervio, y que es reversible, pero que puede derivar en algo más grave.

En las neuropatías por atrapamiento, la mayoría de las lesiones son neurapraxia, un daño leve de la mielina que no llega a afectar al axón, el 'cable' del nervio, y que es reversible, pero que puede derivar en algo más grave

El segundo efecto de la compresión es mecánico. La presión constante sobre un nervio activa las células gliales de Schwann, unas células ayudantes encargadas de reparar la capa de mielina, que tienen que trabajar horas extra y no dan abasto. Con el tiempo, esta reparación fallida genera fibrosis, una cicatriz interna que engrosa el nervio y lo atrapa aún más. Por ejemplo, en el pie, esta fibrosis es precisamente lo que se produce en el neuroma de Morton.

El síndrome del túnel carpiano y el mito del ordenador

Los dolores y molestias derivados de los 'nervios pinzados' son muy, muy frecuentes, en distintas partes del cuerpo, pero el síndrome del túnel carpiano, en la muñeca, es la más común entre las neuropatías por compresión. Tiene una prevalencia en la población que oscila entre el 4% y el 6%, aunque los estudios poblacionales elevan la cifra hasta el 10-20%. Es tan común que se calcula que una de cada diez personas lo sufrirá en su vida, pero la cifra se dispara al 84% entre personas con diabetes. 

“Es la neuropatía compresiva más frecuente y afecta al nervio mediano cuando pasa por la muñeca a través del túnel del carpo, un conducto rígido formado por ligamentos”, explican los especialistas en servicio de Neurología de la clínica CEMTRO en respuesta a la consulta de elDiario.es. “En los últimos años se ha observado un aumento de casos, probablemente en relación con nuestros cambios de hábitos, y posiblemente por el incremento de enfermedades como la obesidad y la diabetes, que son factores de riesgo”, confirman.

El nervio mediano es el que da sensibilidad a los dedos pulgar, índice, corazón y mitad del anular. Cuando la presión aumenta, por ejemplo, porque los tendones están inflamados y el nervio sufre, se produce hormigueos y entumecimiento de estos dedos, y en los casos más avanzados puede provocar pérdida de fuerza.

El nervio mediano es el que da sensibilidad a los dedos pulgar, índice, corazón y mitad del anular. Cuando la presión aumenta, por ejemplo, porque los tendones están inflamados y el nervio sufre, se produce hormigueos y entumecimiento de estos dedos

Durante algún tiempo, el síndrome del túnel carpiano se asociaba con usar ratón del ordenador durante horas. Se asumía que este sobreuso de la articulación de la muñeca llevaba a la compresión de los nervios, lo que a su vez propició que se vendieran almohadillas o alfombrillas con soportes que supuestamente aliviaban esta presión. Pero, por una vez, la tecnología no tiene la culpa, como explica la Clínica Mayo.

En el túnel carpiano la genética ha resultado ser más importante. Hay personas cuyos ligamentos son menos flexibles, o que tienen túneles un poco más estrechos por su propia anatomía, y que por tanto tienen más probabilidades de sufrir esta dolencia.

“Los factores de riesgo son las actividades que implican movimientos repetitivos de muñeca como limpieza, peluquería, uso intensivo del teclado o la compresión mecánica de la muñeca al apoyarla en superficies duras”, explican los neurólogos de CEMTRO. Además, durante el sueño, muchas personas flexionan la muñeca, aumentando la presión y disminuyendo el flujo sanguíneo. Por eso es normal despertarse con la mano dormida. Además de evitar las actividades que puedan empeorar la situación, ayuda poner una férula nocturna que mantenga la muñeca en una posición neutra. En casos más graves se pueden realizar infiltraciones de corticoides o, si persiste, una intervención quirúrgica del ligamento transverso para liberar el nervio.

El neuroma de Morton y los zapatos de tacón

Otro atrapamiento frecuente es el neuroma de Morton, que afecta predominantemente a mujeres de mediana edad, con un pico entre los 45 y los 54 años. Aproximadamente un tercio de las personas de mediana edad sin ningún síntoma tienen ya evidencia radiológica de un neuroma de Morton. El nervio lleva años atrapado, pero aún no ha empezado a molestar.

“En ocasiones, el neuroma de Morton comienza como una sensación extraña difícil de describir, lo que puede retrasar la consulta y el diagnóstico”, explica el doctor Francisco Martínez, neurofisiólogo clínico especializado en neuromodulación. De hecho, el que esta dolencia se haya hecho más conocida en los últimos años puede dar la impresión de que han aumentado los casos. “Actualmente hay una mayor concienciación sobre la salud del pie por lo que se consultan y se diagnostican más, se habla más de ellas, incluso con algunos casos mediáticos”. El doctor Martínez hace referencia al caso de la reina Letizia, a quien se ha diagnosticado esta dolencia.

El neuroma de Morton ocurre casi siempre en el tercer espacio entre el tercer y cuarto dedo del pie. Durante décadas se creyó que el nervio quedaba comprimido entre las cabezas de los metatarsianos al caminar, pero la llegada del escáner de resonancia magnética ha revelado que en realidad se trata del ligamento transverso profundo que une esos huesos metatarsianos. El nervio pasa por debajo de ese ligamento y, con cada paso, el zapato empuja los huesos, tensa el ligamento y atrapa el nervio contra el suelo. 

“El neuroma de Morton es más frecuente en mujeres de mediana edad, frecuentemente ligado al tipo de calzado”, apunta el doctor Martínez. El hecho de que afecte a cuatro veces más mujeres que hombres hace que los expertos señalen a unos sospechosos habituales: los zapatos de tacón. Pero no son los únicos. “También afecta a deportistas más jóvenes (especialmente aquellos relacionados con deportes de impacto), bailarines o personas de ambos sexos con pies planos o pies valgos”.

No todo hormigueo o dolor en los dedos es un neuroma, ya que a veces el origen esté más arriba, en la cadena nerviosa, y tratar el pie en estos casos no suele dar buenos resultados

Francisco Martínez — neurofisiólogo

Esta es otra dolencia con un diagnóstico complejo. El doctor Martínez explica que el dolor puede producir hormigueo o entumecimiento de los dedos, y una sensación al caminar como si hubiera una piedra en el zapato. Las pruebas de imagen, como una radiografía o resonancia magnética, pueden ser útiles para descartar que se trate de otras causas: “No todo hormigueo o dolor en los dedos es un neuroma, ya que a veces el origen esté más arriba, en la cadena nerviosa, y tratar el pie en estos casos no suele dar buenos resultados”, aclara el neurofisiólogo. “Una radiculopatía (conocido como nervio pinzado) en la parte baja de la espalda, una neuropatía generalizada (como puede suceder en caso de diabetes, entre otros muchos motivos), o lesiones de otros nervios del pie o tobillo, como el síndrome del túnel tarsiano”, añade.

El tratamiento empieza por desactivar la presión. La primera línea de actuación es buena para el pie y no tanto para el estilo: zapatos de horma ancha y con poco tacón, además de una plantilla con soporte metatarsiano que separe los huesos. Si no basta, llegan las infiltraciones con corticoesteroides, aunque los estudios indican que el alivio no es duradero. El siguiente paso es la cirugía, que ofrece un 80% de éxito, pero con un riesgo de hasta el 30% de desarrollar un neuroma de muñón, una nueva cicatriz dolorosa en el cabo del nervio cortado (aunque están apareciendo alternativas). 

“Entre las terapias avanzadas mínimamente invasivas cabe destacar la neurólisis por radiofrecuencia, una técnica novedosa que aplica calor muy focalizado para coagular las fibras nerviosas. Tiene una alta eficacia para evitar la cirugía y muchos menos efectos adversos que esta”, explica el doctor Martínez.

Como ocurre en otras dolencias, la mejor prevención para evitar los nervios comprimidos es minimizar los daños, especialmente los derivados del sobrepeso, el calzado inadecuado y los movimientos repetitivos. Ante la duda, un especialista es quien debe dar un diagnóstico certero.

Darío Pescador es editor y director de la Revista Quo y autor del libro Tu mejor yo.

Lo de llevar el pensamiento escrito en la cara podría ser más que una expresión hecha, después del resultado obtenido por un equipo internacional de neurocientíficos, quienes acaban de probar que son capaces de descifrar lo que están pensando los ratones a partir de sutiles movimientos faciales registrados en vídeo.

Mediante técnicas de aprendizaje automático e inteligencia artificial (IA), los equipos de Zachary Mainen y Alfonso Renart, de la Fundación Champalimaud, no se ha limitado a leer las emociones de un grupo de diez roedores —algo que ya se había demostrado—, sino que pueden conocer qué estrategia de resolución de un problema está aplicando cada ratón a partir de las imágenes de sus rostros durante una prueba. Y lo más inesperado: encuentran que los patrones faciales de los diez ratones eran idénticos cuando pensaban del mismo modo.

“Para nuestra sorpresa, descubrimos que podemos obtener tanta información sobre lo que el ratón estaba pensando como la que podríamos obtener registrando la actividad de docenas de neuronas”, afirma Mainen. “Tener un acceso tan fácil al contenido oculto de la mente podría suponer un importante impulso para la investigación del cerebro. Sin embargo, también pone de relieve la necesidad de empezar a pensar en regulaciones que protejan nuestra privacidad mental”.

El experimento, cuyo resultado se publica en la revista Nature Neuroscience, es una continuación de un trabajo realizado por los mismos autores en 2023. Entonces se propusieron analizar la actividad neuronal de los ratones durante una prueba en la que estos debían determinar cuál de dos surtidores de agua proporcionaba una recompensa azucarada. 

Para nuestra sorpresa, descubrimos que podemos obtener tanta información sobre lo que el ratón estaba pensando como la que podríamos obtener registrando la actividad de docenas de neuronas

Zachary Mainen — Investigador principal en la Fundación Champalimaud y líder del estudio.

Una vez que comprobaron que eran capaces de saber si el ratón había elegido la estrategia óptima o la subóptima mirando las neuronas, los científicos se preguntaron si serían capaces de predecir lo mismo, pero esta vez mirando los movimientos faciales del roedor. “Descompusimos la imagen del rostro en decenas de prototipos para entrenar a la IA”, explica el español Alfonso Renart a elDiario.es. “Y el sistema fue capaz de identificar la estrategia que estaba aplicando cada ratón en cada momento. Pero es que, además, vimos que la misma combinación de gestos aparecía en el ratón 1, en el ratón 2, en el ratón 3… O sea, era igual en cada ratón”, subraya el experto.

En resumen, los científicos han probado que los movimientos faciales eran tan informativos como las poblaciones neuronales y que patrones musculares similares en la cara representaron las mismas estrategias en diferentes ratones. “Esto sugiere que el reflejo de patrones específicos de pensamiento a nivel del movimiento facial podría estar estereotipado, al igual que las emociones”, asegura Davide Reato, coautor del estudio e investigador asociado en la Universidad de Aix-Marsella y Mines Saint-Étienne.

Según los investigadores, este estudio abre un camino para estudiar el cerebro de forma no invasiva y comprender mejor su función en la salud y la enfermedad pero, a la vez, y dada la omnipresencia de las grabaciones de vídeo en nuestra sociedad, pone encima de la mesa la necesidad de considerar cómo proteger la privacidad mental de las personas. 

Lo que estamos diciendo es que este resultado sugiere que hay que tener cuidado y que no sería descabellado que pasase algo así cuando grabamos a la gente

Alfonso Renart — Investigador de la Fundación Champalimaud  y coautor del estudio

“Nuestro estudio demuestra que los vídeos no son solo registros de comportamiento, sino que también pueden ofrecer una visión detallada de la actividad cerebral”, asegura Renart. “No estamos diciendo que esto es lo que vaya a pasar con las personas, lo que estamos diciendo es que este resultado sugiere que hay que tener cuidado y que no sería descabellado que pasase algo así cuando grabamos a la gente”.

Una ventana a los estados internos

Para Luis Martínez Otero, neurocientífico del Instituto de Neurociencias de Alicante (CSIC-UMH), es un trabajo muy relevante, ambicioso conceptualmente e innovador metodológicamente. Además, las conclusiones le parecen muy ilusionantes, ya que muestran que los movimientos faciales de los ratones, su gestualidad, no solo correlacionan o reflejan las variables neuronales directamente relacionadas con la tarea, sino también variables latentes cuya relación con la decisión y el comportamiento no son tan evidentes.

Para mí, lo más importante, es que nos muestra cómo los estados neuronales internos normalmente ocultos para un interlocutor (o incluso un investigador) tienen un correlato corporal

Luis Martínez Otero — Neurocientífico del Instituto de Neurociencias de Alicante (CSIC-UMH)

“Para mí, lo más importante, es que nos muestra cómo los estados neuronales internos normalmente ocultos para un interlocutor (o incluso un investigador) tienen un correlato corporal dando impulso a lo que se conoce como cognición corporeizada, de la que cuerpo y cerebro son copartícipes, y da pistas sobre como estudiar esa cognición extendida de manera no invasiva”, asegura Martínez Otero.

La neurocientífica Liset M. de la Prida, recientemente nombrada directora del Centro de Neurociencias Cajal (CNC) del CSIC, coincide en que el estudio representa un avance importante para entender cómo se representan corpóreamente los estados cognitivos internos en modelos animales. “Este trabajo sugiere que las expresiones faciales del ratón pueden actuar como una ventana no invasiva hacia su estado mental, permitiendo inferir procesos internos de manera precisa y en tiempo real”, destaca. Supone un paso más hacia el desarrollo de biomarcadores conductuales para estudiar la cognición y la toma de decisiones en modelos animales con alta resolución temporal.

Este trabajo sugiere que las expresiones faciales del ratón pueden actuar como una ventana no invasiva hacia su estado mental

Liset M. de la Prida — Directora del Centro de Neurociencias Cajal (CNC) del CSIC

Mientras que investigaciones previas ya habían demostrado que los ratones muestran expresiones faciales distintas asociadas a emociones, opina la especialista, aquí los autores “muestran que las microexpresiones faciales en ratones no solo reflejan emociones o reacciones motoras automáticas, sino también procesos cognitivos más complejos, como decisiones latentes o variables internas no expresadas conductualmente”. En este sentido, recuerda, otro trabajo reciente en la revista Nature muestra que los movimientos corporales, incluso aquellos que parecen espontáneos, como el movimiento de la pupila, contienen información rica sobre estados internos latentes del cerebro. 

Sobre el temor a que un día se pueda utilizar para leer el pensamiento de personas, cree que la complejidad del cerebro humano lo hace difícil. “No creo que se pueda simplificar a unas pocas expresiones o patrones pupilares”, argumenta. “Las emociones humanas, y más aún los estados cognitivos internos, se manifiestan a través de una combinación mucho más rica de gestos, microexpresiones, tono de voz, postura corporal y contexto social. Por tanto, aunque estos estudios en roedores son valiosos para explorar principios generales de la relación entre estados internos y conducta, aún estamos lejos de capturar la dimensionalidad real de los estados mentales en humanos”. “¡Y menos mal!”, concluye, aliviada.

A sus 54 años, el científico español Óscar Marín dirige el Centro de Trastornos del Neurodesarrollo en el King’s College de Londres, es miembro de la Royal Society y tiene una lista de trabajos y reconocimientos tan abrumadora que ha llevado a algunos a calificarle como el neurocientífico español (vivo) más brillante. Su trabajo se centra en el estudio de los mecanismos y moléculas implicados en la migración neuronal y la formación de circuitos cerebrales, con el foco puesto en los cambios que desencadenan el autismo, la epilepsia o la esquizofrenia.  

Marín, de visita en Madrid para impartir la X Conferencia Tatiana en la facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), lleva años analizando el papel de unas neuronas inhibidoras llamadas interneuronas y su largo viaje desde las profundidades del cerebro hasta la corteza, donde se instalan para coordinar la activación de las neuronas piramidales como un director de orquesta. En esta larga travesía, con profundas raíces evolutivas, y en la relación que establecen ambas poblaciones de células, podrían estar los cambios clave que producen los trastornos del desarrollo, para los que se estudian ya terapias que parecen de ciencia ficción, como el trasplante de interneuronas. 

De todas las capacidades del cerebro humano, la plasticidad es quizá la más sorprendente. ¿Tiene una manera sencilla de definirla?

Muchas veces pensamos en el cerebro como un ordenador, pero son muy diferentes. El cerebro es capaz de reconfigurarse aunque le falte una pieza, de rehacerse de una manera que otras partes del cerebro son capaces de cumplir esas funciones. Hay personas que nacen sin cerebelo, por ejemplo, y durante el desarrollo son capaces de cubrir la mayor parte de sus funciones con neuronas de otras áreas. Esto no sucede con un ordenador: si le quitas una parte, no la reemplaza. Este fenómeno ocurre a escala de neuronas individuales, de regiones pequeñas del cerebro y en áreas enormes. El cerebro tiene esa capacidad de reinventarse continuamente. 

Algunos trastornos como la epilepsia, el autismo o la esquizofrenia son problemas del neurodesarrollo. ¿Qué papel tienen ahí las interneuronas que usted estudia? 

En la corteza cerebral hay dos tipos fundamentales de neuronas. Las principales, que se llaman células piramidales, y las interneuronas. Estas dos poblaciones tienen funciones complementarias y es necesario que existan en proporciones más o menos adecuadas que permiten la coordinación de la actividad en el cerebro. Utilizando un símil que suelo usar en mis charlas, si uno piensa en la función de la corteza como una orquesta, las células piramidales serían los músicos y las interneuronas son los directores. 

¿Las interneuronas son las que inhiben la actividad de las células piramidales?

Su función es inhibir, pero lo que hacen es decir a las células piramidales cuándo tienen que hablar o cuándo tienen que producir música y cuándo no. Y, muy importante: son capaces de sincronizar la actividad de diferentes instrumentos de forma simultánea. Es muy parecido a lo que hace un director de orquesta que es capaz de hacer que un grupo de muchos instrumentos suene bien.

Más allá de la hipótesis, ¿hay algún tipo de prueba de que en autismo o esquizofrenia hay una descoordinación entre interneuronas y células piramidales?

Existen muchas evidencias, tanto de modelos animales como de modelos celulares y de fisiopatología en humanos. Las pruebas más directas las obtenemos mediante electroencefalografía. Medimos la actividad en la corteza cerebral y vemos que se sincroniza en diferentes ritmos con mayor o menor frecuencia, y eso es consecuencia de la actividad de diferentes tipos de neuronas. La epilepsia es un caso muy dramático de pérdida de sincronización y sobreactivación de las células piramidales, pero en autismo, en esquizofrenia, y en la mayor parte de las psicosis, también sabemos que hay cambios en esos ritmos que indican como mínimo una desincronización de la actividad de las células piramidales y de las interneuronas. 

Muy probablemente el origen de esas enfermedades será múltiple, en algunos casos el fallo ocurre en las células principales y en otros el fallo original quizá afecta a las interneuronas. Pero volvemos al hecho de que estas células están tan interconectadas que son capaces de adaptar su actividad a esos cambios, y la consecuencia final es que se produce una desincronización en la actividad cortical.

Si la plasticidad es la causa de que las neuronas se desincronicen, ¿estas enfermedades son el precio a pagar por tener un cerebro tan plástico? 

En gran medida, sí. Durante muchos años hemos estudiado diferentes modelos que introducen mutaciones en genes que sabemos que están muy relacionados con la aparición de estas enfermedades. En gran medida lo que hacen es controlar o regular la conectividad entre estas células y cambios muy pequeños son suficientes para producir el problema.

En gran medida, estas enfermedades son el precio a pagar por tener una cerebro con una plasticidad tan grande

Casi todos estos cambios se producen durante el desarrollo embrionario y las primeras etapas de la vida, ¿no?

Durante el desarrollo de las células, que se producen cuando estamos todavía en el útero de nuestra madre. Y durante los primeros años de vida, cuando se producen esas conexiones que forman los circuitos neuronales regulados por los genes. Si las células piramidales excitadoras reciben menos conexiones de las interneuronas inhibidoras, por ejemplo, con el paso de los meses y los años la corteza poco a poco empieza a ser más activa. Y, al ser más activa, se empiezan a activar más las interneuronas. O sea, que a partir de una situación de déficit, por así decirlo, la plasticidad termina generando primero más actividad de la necesaria y al final una falta de sincronización entre las neuronas. 

Las células piramidales están en la corteza desde el principio y las interneuronas viajan. ¿Cuánto dura ese viaje?  

En ratón, dos o tres semanas. En humanos, meses. Hemos aprendido mucho en los últimos 20 años del desarrollo de estos procesos en modelos animales y estamos ahora muy interesados en entender qué ocurre en humanos y cada vez tenemos mejores modelos para mirarlo.  

¿El problema de la desincronización se produce también durante el viaje?

Se puede producir en cualquiera de esos pasos. Es una estructura muy compleja que requiere dos poblaciones de células que vienen de sitios diferentes del embrión. Las interneuronas vienen de lejos y tienen que llegar a la corteza. Los problemas pueden producirse de entrada porque no llegue un número suficiente de interneuronas a la corteza cerebral o lleguen más de las necesarias. Y ahí hay un cambio en la proporción de excitadoras e inhibidoras. O puede que no se coloquen donde deban. Por otro lado, en roedores hay aproximadamente una interneurona por cada cinco células principales, mientras que en humanos y primates hay casi el doble, una interneurona por cada dos piramidales y media, lo cual quiere decir que durante la evolución las interneuronas han cobrado un papel todavía más relevante en esa función de coordinar.

Los problemas pueden producirse porque no llegue un número suficiente de interneuronas a la corteza cerebral o lleguen más de las necesarias

¿Cuál es la causa fisiológica de que la interneurona tenga que viajar?  

Sabemos que es un nexo evolutivo muy antiguo. Es algo que ya se observa en la evolución antes de los artrópodos. En peces, por ejemplo, existen muchas evidencias de que las neuronas siguen viniendo desde esa región más o menos remota. Es una región del cerebro que también da lugar a los ganglios basales, que están relacionados con el párkinson, por ejemplo, y que está especializada en producir células inhibitorias, células gabaérgicas. En algún momento de la evolución, algún accidente, como ocurre siempre, debió hacer que parte de esas células pudieran migrar a la corteza, y eso debió suponer una cierta ventaja evolutiva. Y por eso es un proceso que se ha conservado.

¿O sea, que en la evolución aparecieron primero los músicos y luego llegaron los directores de orquesta?

Exactamente, je, je, je. 

Se habla a menudo del papel de la poda neuronal con el autismo, ¿está relacionada con este movimiento de las neuronas o sucede en paralelo?

Es una fase que ocurre después. Las neuronas nacen, migran, se mueven hasta su posición definitiva, se colocan. Una vez que se colocan, empiezan a establecer conexiones y, en general, el cerebro tiene una tendencia a hacerlo todo por exceso. Se generan más neuronas de las que nos hacen falta y hay una fase del desarrollo en la que se eliminan las que sobran, se podan parte de estas conexiones. 

Los primates tenemos una interneurona por cada dos piramidales y media, lo cual quiere decir que durante la evolución las interneuronas han cobrado un papel todavía más relevante en esa función de coordinar

Eso es lo que puedes leer en los libros de texto. Y lo que es más llamativo es que casi todo lo que dicen sobre humanos nos lo hemos inventado, porque casi todos los trabajos se han hecho en ratones. Pero estamos avanzando en primates y humanos y ya nos están dando grandes sorpresas en las fases iniciales. En primates pensamos que la poda neuronal es una fase muy importante de la reorganización de conexiones, pero muy probablemente esté relacionada con ese periodo de la infancia, en el que estamos aprendiendo tantas cosas y en donde es necesario que los circuitos, sobre todo los corticales, se reorganicen continuamente para permitirnos aprender.

He leído que se están haciendo trasplantes de interneuronas. ¿En un futuro se podrán trasplantar neuronas para curar enfermedades?

Es una realidad terapéutica en fase experimental en estos momentos y se está probando en humanos. Hay al menos una compañía biotecnológica en Estados Unidos, Neurona Therapeutics, que ha trasplantado neuronas a 18 pacientes con epilepsia muy severa que no es tratable y a los que se tendría que hacer una resección del lóbulo temporal. Estos pacientes pueden dar su consentimiento a ser trasplantados y ver cómo evoluciona la enfermedad antes de tomar esa medida. El ensayo está basado en esta idea de que las neuronas tienen la capacidad de modular la plasticidad, a través de la inhibición de la corteza, y en esa otra propiedad de emigrar. Son células muy invasivas.

Pero, ¿cómo se trasplantan? ¿Cuál es el proceso? 

Lo que están haciendo en estas compañías, y nosotros lo hacemos en el laboratorio con otros propósitos, es generar este tipo de interneurona humana a partir de reprogramación genética de células. Después, estas interneuronas son aisladas y son trasplantadas directamente en el hipocampo, porque se trata de casos de epilepsia que se generan ahí. Su esperanza es que la propia plasticidad, combinada con la actividad de esas neuronas, consiga frenar el foco epiléptico.

Aunque estamos rozando la ciencia ficción, ¿existe la posibilidad de aplicar esos trasplantes para el autismo o la esquizofrenia?

Yo pienso que en ese sentido estamos muy lejos y sería un poco escéptico. En el caso de la epilepsia, es relativamente sencillo, porque son muy focales, es decir, que puedes poner las células en un sitio muy concreto. La ventaja de las interneuronas es que se mueven mucho y pueden cubrir un área bastante grande, pero en estos momentos no tenemos una capacidad de reconstruir circuitos de una manera específica. Simplemente estamos añadiendo, por así decirlo, un baño de inhibición que lo que único que hace es controlar la actividad.

¿Tienen algún otro enfoque terapéutico en mente con el conocimiento que están adquiriendo sobre las interneuronas?

Nosotros no estamos haciendo eso, pero hay grupos de investigación que están trabajando en el tratamiento de tumores cerebrales, nuevamente basándose en la idea de que las interneuronas son capaces de migrar con mucha facilidad, incluso dentro del parénquima. Dentro del cerebro adulto es difícil migrar, salvo que seas una interneurona embrionaria o una célula cancerígena.

Hay grupos que están trabajando en el tratamiento de tumores cerebrales con trasplantes de interneuronas, basándose en la idea de que las son capaces de migrar con mucha facilidad

¿Y cómo se trataría un tumor con interneuronas?

Parte de lo que se sabe es que algunos tumores normalmente localizados producen muchas citoquinas. Y durante el desarrollo del cerebro, las interneuronas utilizan esas citoquinas como señal para moverse. Cuantas más citoquinas hay, más atraídas son hacia la corteza. Hay quien se ha dado cuenta de que algunos tumores producen estas citoquinas cuando están activos en el cerebro. Y experimentos en ratones sugieren que puedes trasplantar interneuronas, modificadas para expresar algo que active las Natural Killers (células NK) y guiarlas directamente al tumor. 

Es decir, ¿rodear esos tumores con interneuronas que lleven un tratamiento?

Exactamente. Se trata de llevar un tratamiento directamente al tumor, porque las interneuronas van a estar naturalmente atraídas por las citoquinas que generan las células tumorales.

Entre algunas personas con autismo se hace una defensa de la neurodiversidad como un valor adaptativo para la especie humana, que puede ser útil para áreas concretas del conocimiento. Como experto, ¿cómo lo ve? 

Tanto el cerebro como el resto de las características de los seres humanos se mueven en un espectro. Quizás lo que más distingue a nuestro cerebro, o el de los primates en general, es que se desarrolla durante un periodo de tiempo enorme, lo cual le da todavía más capacidad de remodelarse durante ese periodo largo de aprendizaje. Eso permite al cerebro adaptarse al medio y adquirir capacidades muy diferentes. Y durante la evolución, el hecho de que seamos capaces de generar cerebros todos muy parecidos, pero a la vez todos muy diferentes, creo que nos confiere una ventaja como especie.

Por aclararnos, ¿qué parte de estos trastornos es atribuible a la genética y cuánto se debe a factores ambientales?  

La heredabilidad genética es muy grande. Pensamos que seguramente un 80% de la culpa está en la variación de la expresión de genes. Tenemos identificados 200 y 300 genes que sabemos que, con gran probabilidad, van a producir una enfermedad del desarrollo. O sea, que la genética es claramente la clave.

Durante la evolución, el hecho de que seamos capaces de generar cerebros todos muy parecidos, pero a la vez todos muy diferentes, creo que nos confiere una ventaja como especie

¿Cuáles son los factores ambientales que pueden producir estas enfermedades cerebrales? 

En realidad son todos, porque nuestro cerebro está construido para que, una vez que nacemos, sea capaz de adaptarse a las condiciones de nuestro medio. Y gran parte de su éxito evolutivo es que los circuitos se terminan configurando en relación a lo que ocurre a nuestro alrededor. Si tenemos una situación de trauma muy severo al principio de nuestra vida, los circuitos que controlan el miedo o la ansiedad van a configurarse de una manera muy diferente a si tenemos una infancia completamente tranquila y no estamos expuestos a situaciones extremas. El hecho de que el cerebro siga cambiando durante esa etapa lo hace muy maleable ante los cambios, tanto para bien como para mal.

Se ha dicho en alguna ocasión que el número de niños autistas podría haber aumentado por el aislamiento de la pandemia, ¿qué opina?  

De lo que no tengo ninguna duda es de que esa época tan complicada, en la que las interacciones sociales han cambiado radicalmente durante un período tan largo de tiempo, va a tener un impacto en esa generación de niños. El cerebro es muy plástico y tiene mucha capacidad para readaptarse a los cambios, pero sin duda, comparado con otras generaciones, el cerebro seguro que poblacionalmente está configurado de manera diferente. Lo hemos visto con otras pandemias, lo hemos visto cuando hay hambrunas, lo hemos visto en muchos periodos en los que hay cambios muy grandes en nuestras pautas de comportamiento, nuestra alimentación, etcétera. Todo eso tiene una influencia directa en cómo se desarrolla nuestro cerebro.

La falta de interacciones sociales en la pandemia va a tener un impacto en los cerebros de una generación de niños

El secretario de Salud de Estados Unidos, Robert Kennedy Jr., atribuye el autismo a las vacunas y a una “toxina ambiental”. ¿Qué daño hacen este tipo de personajes a la investigación?  

El daño se lo hace a la sociedad en general, porque estas personas mediáticas lo que hacen es desplazar el foco, lo alejan del procedimiento científico. En general, se suelen basar en estudios incompletos o mal diseñados, trabajos que están refutados por otros 40 estudios, pero del que solo se destaca un aspecto elemental. Es un problema muy grave de desinformación.

¿Qué sensación tiene como un científico que lleva años dedicado al conocimiento ante esta ola de irracionalidad en la que vivimos?

Pues que nos hace falta mucho sentido común. Nos hace falta mucha didáctica y volver a los fundamentos básicos. Y es un problema que trasciende a la ciencia, porque lo vemos en la política, lo vemos en todo. Hemos perdido nuestra capacidad de mantener una discusión basada en hechos e interpretar esos hechos, de una manera sosegada, en base a las hipótesis más lógicas. En ciencia siempre vamos aprendiendo cosas nuevas que nos enseñan que nos hemos equivocado, al menos parcialmente, y que nos permiten seguir avanzando. Y eso lo hemos perdido como sociedad. Hemos perdido esa capacidad de pararnos y mirar a la realidad de frente, y de exigir responsabilidades a aquellos que no se basan en los hechos.

Una larga lista de trabajos científicos sugieren desde hace años la conexión entre el virus del herpes y el desarrollo de diferentes tipos de demencia, incluido el alzhéimer. Esta relación se apoya en algunos estudios poblacionales que muestran un efecto protector de la vacuna del herpes zóster frente a las demencias, con el inconveniente de que presentan un posible sesgo: las personas que se vacunan tienen hábitos más saludables que quienes no lo hacen, lo que podría explicar la menor incidencia.

Un trabajo liderado por Pascal Geldsetzer, de la Universidad de Stanford, y publicado este miércoles en la revista Nature, ha aprovechado una inusual política de salud pública en Gales (Reino Unido) que permite sortear ese posible sesgo y muestra resultados más fiables. Allí, un programa de vacunación que comenzó en 2013 convocó a cualquier persona que tuviera 79 años y dejó fuera a quienes tenían 80 años o más, creando dos poblaciones muy similares que permitían una mejor comparación.

Las circunstancias, bien documentadas en los registros sanitarios del país, eran lo más parecido a un ensayo controlado aleatorio que se podría conseguir sin realizar uno, según Geldsetzer. Al comparar a las personas que cumplieron 80 años justo antes del 1 de septiembre de 2013 con las que los cumplieron justo después, los investigadores pudieron aislar el efecto de ser elegibles para la vacuna.

Los investigadores analizaron los historiales médicos de más de 280.000 adultos mayores de entre 71 y 88 años que no padecían demencia al inicio del programa de vacunación. Y descubrieron que quienes recibieron la vacuna contra el herpes zóster tuvieron un 20% menos de probabilidad de desarrollar demencia en los siguientes siete años que quienes no la recibieron.

En concreto, para 2020, uno de cada ocho adultos mayores, que para entonces tenían entre 86 y 87 años, había recibido un diagnóstico de demencia. Sin embargo, quienes recibieron la vacuna contra el herpes zóster tuvieron un 20% menos de probabilidades de desarrollar demencia que quienes no se vacunaron. “Fue un hallazgo realmente sorprendente”, dice Geldsetzer. “Esta enorme señal protectora estaba presente, independientemente de cómo se analizaran los datos”.

Lo que hace que el estudio sea tan potente es que es esencialmente como un ensayo aleatorio con un grupo de control

Pascal Geldsetzer — Investigador de la Universidad de Stanford y líder del estudio

Si se toma al azar a mil personas nacidas en una semana y a mil personas nacidas al azar una semana después, no debería haber ninguna diferencia en promedio entre ellas, señalan los autores del trabajo. “Son similares entre sí, salvo por esta pequeña diferencia de edad”, apunta Geldsetzer. “Lo que hace que el estudio sea tan potente es que es esencialmente como un ensayo aleatorio con un grupo de control (aquellos que son demasiado mayores para ser elegibles para la vacuna) y un grupo de intervención (aquellos que son lo suficientemente jóvenes para ser elegibles)”.

Infección de por vida

El herpes zóster, una infección viral que produce una erupción cutánea dolorosa, es causado por el mismo virus que causa la varicela: la varicela-zóster. Tras contraer la varicela, generalmente en la infancia, el virus permanece latente en las células nerviosas de por vida. En personas mayores o con sistemas inmunitarios debilitados, el virus latente puede reactivarse y causar herpes zóster.

La demencia afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo, con un estimado de 10 millones de casos nuevos cada año. Décadas de investigación sobre la demencia se han centrado principalmente en la acumulación de placas y ovillos en el cerebro de las personas con alzhéimer, la forma más común de demencia. Sin embargo, ante la falta de avances en la prevención o el tratamiento, algunos investigadores están explorando otras vías, incluyendo el papel de ciertas infecciones virales.

Más respuesta en las mujeres

En un hallazgo adicional, el estudio mostró que la protección contra la demencia era mucho más pronunciada en mujeres que en hombres. Esto podría deberse a diferencias de género en la respuesta inmunitaria o en la forma en que se desarrolla la demencia, afirma Geldsetzer. Por ejemplo, las mujeres, en promedio, presentan una mayor respuesta de anticuerpos a la vacunación, y el herpes zóster es más común en mujeres que en hombres.

Todavía se desconoce si la vacuna protege contra la demencia estimulando el sistema inmunológico en general, reduciendo específicamente las reactivaciones del virus o mediante algún otro mecanismo. También se desconoce si una versión más nueva de la vacuna, que contiene sólo ciertas proteínas del virus y es más eficaz para prevenir el herpes zóster, puede tener un impacto similar o incluso mayor sobre la demencia.

Geldsetzer espera que los nuevos hallazgos inspiren más financiación para esta línea de investigación. Él y su equipo se han centrado en un ensayo clínico controlado aleatorizado de gran tamaño, que proporcionaría la prueba más sólida de causa y efecto. Los participantes serían asignados aleatoriamente para recibir la vacuna viva atenuada o una inyección de placebo. “Sería un ensayo muy simple y pragmático porque tenemos una intervención única que sabemos que es segura”, defiende.

Una relación causal

Alberto Rábano, neuropatólogo de la Fundación CIEN, cree que el estudio es impecable y los resultados, impresionantes. En general, destaca que el trabajo corrobora datos previos sobre la asociación entre el virus herpes zóster y la demencia. “Lo más relevante es que encuentran una relación causal, es decir, que las personas que han tenido más episodios de herpes zóster tienen más riesgo de desarrollar demencia dentro de todos esos grupos que analizan”, asegura. 

Lo más relevante es que encuentran una relación causal, es decir, que las personas que han tenido más episodios de herpes zóster tienen más riesgo de desarrollar demencia dentro de todos esos grupos que analizan

Alberto Rábano — Neuropatólogo de la Fundación CIEN

Sobre los posibles mecanismos, a Rábano le parece relevante que encuentren un efecto inmunomediado independiente del virus, que tiene que ver con la vacunación y es claramente mayor en las mujeres. “Y, sobre todo, que este 20% de efecto es mucho mayor de lo que ahora mismo se puede esperar de las terapias contra el alzhéimer, así que me parece que va a tener un impacto importante en la prevención de la demencia, que es algo que debe ir siempre por delante”.

“En España la vacunación frente al herpes zóster es de reciente incorporación con lo que todavía no se puede valorar el impacto que tiene sobre la salud de las personas vacunadas”, indica Josefa Masa Calles, especialista del Centro Nacional de Epidemiología (ISCIII). “El artículo presenta un estudio en poblaciones en las que se introdujo la vacuna hace más tiempo y ya pueden valorar algún impacto”.

Los datos recogidos permiten a los autores sugerir que los mecanismos implicados en esta asociación pueden ser tanto efecto directo del virus como derivados de la respuesta inmune al mismo

María Jesús Bullido — Investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa

María Jesús Bullido, investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, que ha indagado en el papel del virus del herpes simple 1 en el alzhéimer, cree que este estudio proporciona una evidencia mayor que los trabajos previos de que la asociación entre la infección y la demencia es cierta. “Los datos recogidos permiten a los autores sugerir que los mecanismos implicados en esta asociación pueden ser tanto efecto directo del virus como derivados de la respuesta inmune al mismo. Aclarar cuál de estos efectos es más importante, o si ambos lo son y actúan en conjunto, requiere trabajo experimental”, señala.

El trabajo de su equipo, que es puramente experimental en modelos de células humanas, demuestra que el herpes simple 1 es capaz de inducir alteraciones en las neuronas similares a las que se encuentran en las de pacientes con alzhéimer, es decir, de inducir neurodegeneración in vitro. “También hay evidencias de varios grupos de investigación de que el sistema inmune participa en el proceso”, asegura. “En nuestro laboratorio estamos ahora mismo desarrollando modelos celulares complejos que esperamos nos permitan indagar más profundamente en los efectos del virus no solo sobre las neuronas, sino también sobre las células mediadoras de la respuesta inmune en el cerebro”.

Los nombres de Antonio Damásio y su mujer Hanna, que trabajan mano a mano desde hace décadas, pasarán a la historia de la neurociencia por sus aportaciones en el estudio de la conciencia y la forma en que el sustrato físico configura nuestros pensamientos y la toma de decisiones. El autor del exitoso libro El error de Descartes ha visitado estos días Madrid para participar en el Future Trends Forum de la Fundación Innovación Bankinter, que en esta ocasión ha girado en torno a la inteligencia artificial “corporeizada”. 

A sus 80 años, Damásio se muestra abierto ante los cambios que trae la tecnología y la inteligencia artificial, pero también cree que algunas de estas herramientas, como las redes sociales, han facilitado la polarización y tensión política que se vive en todo el globo. El director del Instituto del Cerebro y la Creatividad de la Universidad del Sur de California (USC) asegura que no se implantaría un chip para mejorar sus capacidades cognitivas porque no le hace falta, y su viva conversación es buena prueba de ello. Charlamos con él después del encuentro y la conferencia sobre el futuro que ofreció en el hotel Ritz este martes. 

Si “la conciencia surge de la alianza entre el cerebro y el cuerpo”, ¿la inteligencia artificial necesitará un cuerpo?  

Bueno, de acuerdo con nuestro trabajo, nuestra conciencia requiere este matrimonio entre cuerpo y cerebro. Pero no es imposible que exista otra forma de generar conciencia para un dispositivo artificial sin las necesidades que tenemos biológicamente para nuestro tipo de conciencia. 

Sin embargo, algunos científicos trabajan en conseguir que una IA haga la prueba del espejo y se reconozca a sí misma, una versión más ‘corporeizada’ de este tipo de inteligencia.  

Sí, en general yo diría que es más difícil generar conciencia en un dispositivo que no tiene vida, por la lógica de la conciencia que conocemos. Si no necesitáramos el control de nuestra vida en nuestro cuerpo, probablemente no seríamos conscientes. Es una especie de efecto secundario de ese proceso, y surge porque tienes un interés creado en la naturaleza, un interés por mantenerte vivo tanto tiempo como sea posible. De modo que la conciencia está al servicio del proceso de la vida, lo que, por cierto, es bastante diferente de la forma en que la gente normalmente concibe la conciencia. 

La conciencia es una especie de efecto secundario del proceso de estar vivo

En esa definición, podría haber muchos otros animales o criaturas que también sean conscientes, ¿no?

Por supuesto. De hecho, cuando miras a tu alrededor, todos los mamíferos, aves, reptiles y peces son individuos conscientes.

A lo largo de su carrera ha afirmado que nuestros sentimientos y pensamientos están mediados por algunos cambios físicos en nuestros cuerpos. ¿Podría explicar esto de forma muy sencilla?

Antes que nada, hay que distinguir entre lo que llamamos sentimientos o sensaciones físicas (“feelings”) y las emociones. Los sentimientos homeostáticos ocurren muy temprano en la historia de la vida y en los organismos en general. Mientras que las emociones aparecen mucho más tarde en la evolución y a su vez causan su propio tipo de sentimientos. En la base de todo están nuestros sentimientos de existencia, los que tienen que ver con la regulación de la vida, por ejemplo, hambre, sed, dolor, náuseas… Son sensaciones homeostáticas que reflejan constantemente el estado dentro de tu organismo.  

¿Y afectan a tus decisiones?

 En efecto. Afectan a tus decisiones, pero en realidad son los sentimientos que emergen de las emociones los que tienen el mayor impacto en nuestras decisiones.  

Hay un neurocirujano italiano (Sergio Canavero) que anda todavía prometiendo hacer un trasplante de cabeza, ¿por qué es una idea estúpida?

No conozco los detalles, pero —incluso si fuera posible poner una cabeza en un cuerpo diferente— no creo que sea una buena idea. Creo que sería un gran problema, porque mucho de lo que hemos desarrollado en la base de nuestra psicología está ligado a lo que nuestro cuerpo ha entregado a ese cerebro. Este trasplante sería una mezcla de dos criaturas, la criatura que dio lugar a los sentimientos y luego la criatura que está pensando.  

Todo porque tenemos esta visión dualista de que mente y cerebro son cosas separadas, ¿no? 

Efectivamente. Nuestra conciencia no es solo el resultado del trabajo del cerebro. Es el resultado de la integración del cerebro y el cuerpo, las dos cosas funcionan juntas. Lo que sentimos no lo crea el cerebro, sino que es creado por la interacción del cuerpo y el cerebro. Las imágenes que constituyen nuestros sentimientos provienen de los fragmentos de músculo y de la mucosa del estómago, y la boca, y muchos otros lugares, de lo que realmente sucede en el cuerpo. Los sentimientos no son fantasmas en el aire, están hechos de lo que somos físicamente.  

Los sentimientos no los crea el cerebro, son creados por la interacción con el cuerpo. No son fantasmas en el aire, están hechos de lo que somos físicamente

Este mismo lunes un equipo ha mostrado que personas con lesión medular pueden recuperar el movimiento con estimulación cerebral profunda del hipotálamo, sin relación con el movimiento. ¿Cambia lo que sabemos sobre cómo se conectan estas vías neuronales?  

No he leído el trabajo, pero hay numerosas partes del cerebro que tienen que ver con el movimiento, aunque no necesariamente estén en el lugar donde se genera. El movimiento termina generándose a partir de estructuras en la médula espinal, en el tronco del encéfalo y en el propio cerebro. Por ejemplo, los ganglios basales están muy alejados de la estructura que tiene que ver con el movimiento y, sin embargo, su deterioro hace que las personas con la enfermedad de Parkinson tengan problemas con el movimiento. 

¿Hasta qué punto han aprendido usted y su esposa gracias a cerebros dañados como el de Phineas Gage? ¿Se sienten como ingenieros que intentan aprender a partir de un motor averiado?

Efectivamente, porque en realidad esa es la forma en que funciona: estudiando algo que salió mal en una máquina. Pero en este caso la máquina es muy compleja. Incluso un automóvil o un avión son muy simples en comparación con nuestro cerebro. Lo que permite el estudio de las lesiones cerebrales es localizar un problema particular y luego estudiar qué parte salió mal para entender cómo funciona junto al resto del sistema.

El estudio de las lesiones cerebrales nos permite entender cómo funciona el conjunto del sistema

¿Están nuestros cerebros preparados para convivir con tantos dispositivos y pantallas? ¿Qué piensa de la teoría de que forman parte de nuestra “mente extendida”?

Bueno, muchos de los dispositivos de IA son prolongaciones de nuestros cuerpos y, en cierta medida, de nuestra mente. Hay formas de realizar determinadas operaciones mejor y más rápidamente. Así que es una mejora, especialmente en el ámbito de la capacidad de memoria y en el ámbito de la velocidad. Creo que contar con IA es útil porque nos da una perspectiva aún mejor de lo que somos y de lo diferentes que somos de las máquinas.

¿Y remodelará nuestro cerebro en el futuro o lo está haciendo ahora mismo?  

Sí, absolutamente. Pero el grado en que remodela nuestras máquinas internas es limitado. Le da nueva forma, en cierto modo afina, reorganiza las cosas un poco, pero no hace transformaciones radicales. 

¿Qué opina entonces de proyectos como Neuralink, de Elon Musk? ¿Cree que en un futuro la tecnología podrá expandir nuestras capacidades?

Bueno, teóricamente, no es imposible. Ya existen implantes para intentar frenar los ataques epilépticos o ayudar al sistema motor. La cuestión es la precisión con la que vas a poder hacer esas “mejoras”. Y la otra pregunta es: ¿por qué lo harías? Sabes, yo estoy bien como estoy. No me interesa tener un chip en mi cerebro que transforme mi mente, quiero pensar con mi propio sistema.  

No me interesa tener un chip en mi cerebro que transforme mi mente, quiero pensar con mi propio sistema

Se hablaba de que la IA haría el trabajo tedioso y ahora parece estar entrando en el terreno de la creatividad, ¿cree que será una seria competencia para los humanos?

Bueno, en relación con las artes visuales o la música, si la IA obtiene el secreto de cómo hacerlo, pueden hacer cosas potencialmente muy interesantes para nosotros. No tengo ningún problema con eso. Creo que esa es una forma de explorar la humanidad y eso está perfectamente bien.

¿Cómo puede ayudarnos la neurociencia a luchar contra la polarización política en la que vivimos?

Oh, esa es una pregunta muy interesante. Y realmente no lo sé, porque creo que lo que está pasando humanamente a nivel político es muy, muy preocupante. Y muy triste. Tal vez la tecnología que nos rodea haya tenido un efecto. No me sorprendería, por ejemplo, que las redes sociales hayan tenido un efecto negativo en la forma en que operamos los seres humanos, porque en lugar de relacionarnos directamente, estamos haciendo que nuestras relaciones sean muy remotas. Esta es mi impresión. Quiero decir, no es científico.

Tal vez la tecnología que nos rodea haya tenido un efecto en los conflictos, nuestras relaciones son menos físicas y muy remotas

Algunos de sus colegas piensan que las ideas políticas están tan arraigadas en nuestro cerebro que cuando alguien las ataca sentimos como una agresión física. ¿Este es uno de los motivos de este tipo de confrontaciones?  

Lo es. Vivimos un momento muy preocupante para la humanidad. Y basta con mirar todos los conflictos que están ocurriendo en todo el mundo en este momento. Hay conflictos en todas partes.  

Y muchos de ellos son consecuencia de un maremoto que alguien inició en nuestro cerebro en primer lugar, ¿no?

Sí. Exactamente. Alguien ha agitado esas aguas previamente.

 ¿Algún consejo sobre cómo podríamos protegernos de esta ira o de estos ataques a nuestro cerebro? 

Probemos a tomar una buena copa de cava, por ejemplo.

Resulta paradójico que el cerebro, nuestro órgano más complejo, tenga una capacidad muy limitada para autorrepararse cuando sufre un daño. Cada año se producen en España 1 000 nuevos casos de lesión medular por traumatismo, según datos del Ministerio de Sanidad, lo que supone que en nuestro país vivan entre 25 000 y 30 000 personas afectadas.

Precisamente ‘ayudar’ al cerebro a recuperarse de estos daños es el objetivo del grupo del neurocientífico Grégoire Courtine (Dijon, Francia, 1975), formado en física y matemáticas, y doctorado en Medicina. Desde hace casi dos décadas han presentado, desde la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), investigaciones pioneras que tratan de revertir dicha parálisis.

Así, en 2016 el grupo logró que monos caminaran después de una lesión medular gracias a una interfaz cerebro-médula. Y en mayo de 2023 lograron que un hombre tetrapléjico de 40 años volviera a caminar. Dos hitos sin precedentes.

Hoy, la revista Nature Medicine muestra su último avance: mejorar la marcha de forma inmediata y duradera en dos personas con lesiones incompletas de la médula espinal, mediante estimulación cerebral profunda del hipotálamo lateral, una zona del cerebro que no se asociaba hasta ahora al movimiento.

“La estimulación cerebral del hipotálamo lateral promueve la reorganización duradera de las redes neuronales y permite la recuperación incluso después de que se apague esta intervención”, afirma a SINC Quentin Barraud, director de la División Mecanística del Centro Defitech para Neuroterapias Intervencionistas (NeuroRestore), que dirige Courtine.

Novedades de este hallazgo

Además, como explica Barraud, la estimulación cerebral puede complementar a la espinal para proporcionar una estrategia de recuperación más completa. “También ofrece una opción para pacientes con lesiones en las que la estimulación espinal puede no ser aplicable, como las lesiones lumbosacras. Es una valiosa adición al conjunto de herramientas terapéuticas para las lesiones medulares”, añade.

“Lo novedoso de esta investigación no es la estimulación cerebral profunda, que ya se hace en humanos en otras enfermedades y en modelos animales para lesión medular. Lo nuevo es la diana de la estimulación, el hipotálamo lateral, que no está entre las regiones cerebrales relacionadas directamente con la actividad motriz”, valora por su parte Juan de los Reyes Aguilar, jefe del Grupo de Neurofisiología Experimental del Hospital Nacional de Parapléjicos (Toledo).

Lo nuevo es la diana de la estimulación, el hipotálamo lateral, que no está entre las regiones cerebrales relacionadas directamente con la actividad motriz

Juan de los Reyes Aguilar — Hospital Nacional de Parapléjicos (Toledo)

“Este núcleo se ha relacionado tradicionalmente con la termorregulación, apetito o estados de alerta”, detalla el investigador, que no ha participado en la investigación del grupo suizo.

“La identificación del hipotálamo lateral como protagonista de la recuperación motora tras una parálisis constituye en sí misma un importante descubrimiento científico”, resalta Courtine. Y ha sido posible gracias a la cartografía anatómica y funcional de todo el cerebro con resolución celular en grandes organismos.

Mapeo con resolución celular

Mediante imágenes 3D, los investigadores mapearon la actividad cerebral de ratones con lesiones medulares durante las fases de recuperación para identificar las regiones cerebrales involucradas en la marcha durante la recuperación. Entre ellas, un grupo de neuronas del hipotálamo lateral, parecían tener un papel importante en la recuperación. De esta forma, ensayaron y pusieron a punto la estimulación cerebral profunda de esta nueva diana en roedores.

En este nuevo estudio clínico piloto en dos participantes con lesión medular incompleta se demostró que la terapia de estimulación cerebral profunda del hipotálamo lateral, junto con la rehabilitación, mejoraba inmediatamente la marcha, sin efectos adversos graves.

Además, favorecía la recuperación funcional, que persistió cuando se suspendió la estimulación cerebral.

Facilitar las tareas cotidianas

“Este método está diseñado para personas con lesiones incompletas de la médula espinal, en las que algunas vías neuronales permanecen intactas, pero están infrautilizadas. La estimulación cerebral profunda requiere la implantación quirúrgica de electrodos en el cerebro, un procedimiento invasivo guiado por imágenes, lo que permite llevarlo a cabo con alta precisión para minimizar los riesgos”, puntualiza Barraud.

Este método está diseñado para personas con lesiones incompletas de la médula espinal, en las que algunas vías neuronales permanecen intactas

Quentin Barraud — Investigador de NeuroRestore

El austriaco Wolfgang Jäger, de 54 años, es uno de los dos pacientes que se han beneficiado de esta técnica, tradicionalmente utilizada para tratar el párkinson y el temblor esencial, y que ahora, en un enfoque novedoso, se ha aplicado al hipotálamo lateral para revertir la parálisis parcial.

Jäger lleva en silla de ruedas desde 2006, por una lesión medular en un accidente de esquí. Ahora, con este nuevo avance del grupo de Courtine ha ganado movilidad e independencia. “El año pasado, durante las vacaciones, no me costó nada bajar un par de escalones y volver al mar gracias a la estimulación”, apunta. La terapia ha facilitado sus tareas cotidianas: “Puedo alcanzar cosas en los armarios de la cocina”.

“Esta investigación demuestra que el cerebro es necesario para recuperarse de una parálisis, pero sorprendentemente no es capaz de aprovechar plenamente la proyecciones neuronales que sobreviven tras una lesión medular. Gracias a este descubrimiento podemos activar estas conexiones residuales y aumentar la recuperación neurológica en personas con lesión medular”, declara Courtine.

Tratamientos efectivos para los lesionados

Concepción Serrano López-Terradas, del Instituto de Ciencia de Materiales del CSIC, trabaja en el desarrollo de biomateriales basados en óxido de grafeno reducido para reparar la médula espinal lesionada y en el desarrollo de un bypass activo para restablecer la conexión nerviosa (ByAxon). “Esto es solo el comienzo de una nueva línea de trabajo en la que habrá que verificar, entre otras cosas, el impacto a corto, medio y largo plazo de la estimulación cerebral profunda”, estima.

Dada la variedad de funciones en el control del comportamiento del hipotálamo lateral, tanto Serrano López-Terradas como Juan de los Reyes Aguilar señalan la importancia de descartar efectos adversos que pudiera provocar la estimulación cerebral.  

Para la especialista, “la pregunta que sigue abierta es cuántos pacientes con lesión medular podrán beneficiarse de estas terapias reparativas y si ese día está cerca. A pesar de esta incertidumbre, resulta imposible no alegrarse con logros tan esperanzadores para todos como los descritos en este artículo”.

“Cada paso nos acerca más a nuestro objetivo final de proporcionar tratamientos efectivos para diversas formas de lesión medular”, concluye Barraud.

Un dispositivo no invasivo que estimula la médula espinal mediante electrodos externos mejoró la función del brazo y la mano en 43 de los 60 participantes con tetraplejia (parálisis de la parte superior e inferior del cuerpo) en un ensayo clínico cuyos resultados se publican este lunes en la revista Nature Medicine. Todos los participantes se sometieron a un programa de rehabilitación clínica estandarizado durante un período de dos meses, seguido de otros dos meses reforzados con el dispositivo, en los que se registraron las mejoras en la fuerza y la capacidad de agarrar objetos.

Los resultados muestran que un 72% de los pacientes consiguieron mejoras significativas en la fuerza muscular del brazo y en la capacidad de agarre de la mano gracias a la estimulación eléctrica. “Es asombroso”, dice uno de los participantes en los vídeos facilitados por los autores del estudio, en los que se aprecia cómo el paciente pasa en unas semanas de no poder agarrar una canica con precisión a poder atraparlas con dos dedos y meterlas en un cubo. El análisis posterior también reveló mejoras autoinformadas en la calidad de vida, así como una reducción en la frecuencia de los espasmos, un mejor sueño y una mejor sensación en la parte superior del cuerpo, incluido el sentido del tacto.

Sin operación quirúrgica

El dispositivo, llamado ARC EX, suministra una corriente eléctrica a la médula espinal a través de electrodos de superficie que luego pueden modular las neuronas dentro de los segmentos espinales específicos. Las lesiones de la médula espinal afectan la relación entre el cerebro y la médula espinal que regula las funciones neurológicas, y cuando ocurren en la columna suelen afectar la función de las manos y los brazos. Hasta ahora se había demostrado que la estimulación eléctrica de la médula espinal restaura funciones neurológicas deterioradas pero tenían la desventaja de que requerían procedimientos quirúrgicos invasivos para la implantación de electrodos en regiones específicas de la médula espinal.

Con esta nueva aproximación, los investigadores no han encontrado efectos adversos importantes y el tratamiento también parece inducir una mejora en la función sensitiva por debajo del nivel de la lesión. “La mejora de la función del brazo y la mano se encuentra entre las principales prioridades de las personas con tetraplejia que han soportado demasiado tiempo sin terapias eficaces para la recuperación funcional”, asegura Dave Marver, director ejecutivo de ONWARD Medical, compañía que comercializa el dispositivo.

Los participantes lograron mejoras en la fuerza de agarre iguales a la requerida para levantar comida con un tenedor o insertar una llave

Chet Moritz — Autor principal y profesor de la Universidad de Washington

“Los resultados del ensayo superaron con creces nuestra hipótesis de una tasa de respuesta del 50% a la terapia ARC-EX, lo que brinda nuevas esperanzas a las personas con lesiones medulares y a los proveedores de rehabilitación”, asegura Chet Moritz, autor principal de la publicación y profesor de la Universidad de Washington. “Después de sólo dos meses, más de la mitad de los participantes lograron mejoras promedio en la fuerza de agarre mayor que la requerida para levantar vasos llenos y en la fuerza de presión equivalente a la requerida para levantar comida con un tenedor o insertar una llave. Esto indica no sólo una mejora de la fuerza y la función, sino también el potencial de una mayor independencia con la terapia ARC-EX”.

“Un avance tecnológico relevante”

“La lesión de la médula espinal a nivel cervical suele cursar con una alteración permanente de las funciones de los brazos y las manos, y esto tiene un gran impacto en la calidad de vida de las personas afectadas”, comenta Eduardo Fernández, director del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández de Elche en declaraciones a SMC España. En su opinión, este estudio introduce una nueva estrategia terapéutica no invasiva para restaurar algunas de las funciones perdidas como consecuencia del daño medular. “El estudio está bien diseñado y es de gran calidad”, asegura. “Se ha realizado en pacientes con lesión medular incompleta de más de 12 meses de evolución. Esto es importante porque los efectos de la rehabilitación suelen ser muy limitados una vez que se alcanza la fase crónica de la tetraplejia”, señala.

“Se trata de un estudio de excelente calidad sobre un avance tecnológico relevante”, afirma Antonio Oliviero, jefe de Neurología del Hospital Nacional de Parapléjicos (Toledo), también a SMC. Pero eso sí, advierte, “hay que tener en cuenta que el estudio no tiene comparador, es decir que no existe un grupo [de pacientes] que hace solo la rehabilitación o solo la estimulación o una estimulación simulada”. A su juicio, es una tecnología fácil de implantar y, probablemente, se pueda implementar en poco tiempo —1 a 3 años— en la práctica clínica. “La investigación sigue avanzando, mejorando cada vez el tratamiento de la lesión medular, pero estamos todavía lejos de una cura”, concluye.

La migraña afecta a más de cinco millones de personas en España, sobre todo mujeres de entre los 20 y 50 años, aunque se da en personas de todo tipo y edades, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Es, además, la tercera enfermedad más frecuente en todo el mundo y, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), una de las más incapacitantes. La organización reconoce también que un ataque de migraña puede ser tan invalidante como la ceguera o la tetraplejía.

Sin embargo, a pesar de su elevada incidencia y de que tiene un fuerte impacto en la calidad de vida de quien la sufre, sigue siendo una enfermedad infradiagnosticada y poco reconocida.

Migraña, una enfermedad neurológica compleja

La migraña es un trastorno del cerebro, probablemente con una base genética, aunque no se saben con exactitud las causas, en el que los nervios se sobreestimulan y provocan la liberación de una cascada de sustancias químicas. Tomando como metáfora el lenguaje informático, se trata más de un problema de software que de hardware. 

La Sociedad Internacional de Cefaleas ha identificado esta enfermedad neurológica dentro de la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea III como una de las principales cefaleas primarias.

Una clasificación que distingue tres principales categorías de migraña: 

Se trata de los tres tipos más frecuentes de migraña, aunque hay más. Conocer qué tipo de migraña tenemos o comprender los síntomas de la que sufrimos puede ayudar a realizar un diagnóstico más preciso.

Cómo la migraña roba capacidad de vivir de forma plena a quien la sufre 

La Asociación Española de Migraña y Cefalea (AEMICE) describe la migraña como una enfermedad neurológica que provoca un dolor de cabeza intenso o grave y es extremadamente limitante. “La migraña es mucho más que un dolor de cabeza”, admite en nota de prensa el doctor Pablo Irimia, coordinador del Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Esta enfermedad neurológica provoca episodios recurrentes de dolor intenso, discapacitante que, en ocasiones, puede ir acompañado de otros signos como “náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y al sonido”, afirma el experto. 

Es más, en un 30% de los casos, pueden aparecer otros síntomas neurológicos que incluyen trastornos sensitivos, alteración en la visión o dificultad para hablar. Cuando aparece una crisis, esta suele ser “de gran intensidad, muy discapacitante”, llegando a alterar la vida normal de la persona. En su forma crónica, que afecta a más de 1,5 millones de personas en España, el grado de discapacidad es mayor.

De acuerdo con la Escala de Evaluación de la Discapacidad por Migraña (Escala MIDAS), el 50% de las personas presenta una discapacidad grave o muy grave que condiciona su salud física y psicológica hasta el punto de que el 41% de las personas sufren ansiedad y el 23%, depresión. 

En la mayoría de los casos también es frecuente la presencia de un gran cansancio o dificultad para concentrarse al final de una crisis (el 50% de las personas que sufren migraña tienen un grado de discapacidad grave o muy grave). 

Por tanto, no es extraño que se pierda la capacidad de asumir las responsabilidades diarias laborables o en el hogar y que suponga un largo etcétera de situaciones que tienen que posponerse o anularse: se calcula que una persona adulta con migraña pierde más de 1.500 días en su vida si tiene un día de migraña semanal durante 30 años. 

Muchos casos por diagnosticar de migraña

Pese a todos estos datos, la migraña es una enfermedad infradiagnosticada. “En la SEN estimamos que más de un 40% de las personas que sufren migraña en España están aún sin diagnosticar”, reconoce Irrimia. De hecho, se calcula que se tarda entre seis y siete años de media en obtener un diagnóstico, como refleja el Libro Blanco de la Migraña en España, un proyecto nacional, multidisciplinar y transversal que analiza el impacto de la migraña en nuestro país.

El experto apunta a dos motivos por los que esto es así. El primero es que los síntomas suelen confundirse con otros tipos de dolor de cabeza, por tanto, o se llega a un diagnóstico erróneo o no se busca la atención médica necesaria. Otra de las causas es que muchas personas creen que se trata de un problema que no tiene solución: un 25% de los pacientes de migraña “no ha consultado nunca su dolencia con un médico”, según Irrimia.

Tampoco ayuda mucho que no haya una prueba específica para diagnosticar esta patología. En la mayoría de los casos, se analiza el historial clínico, se evalúa la zona y el tipo de dolor y si hay otros síntomas, cuándo empieza, la frecuencia y la duración del dolor y si hay antecedentes familiares.

Cuándo debemos acudir al médico

El dolor de cabeza puede ser el síntoma de otra enfermedad, como alteraciones oculares y fiebre, cambios hormonales o el uso inadecuado de medicamentos. Este dolor, pasajero y benigno, se localiza, en la mayoría de los casos, en la frente, en los dos lados de la cabeza y, en ocasiones, en la nuca y el cuello. 

La migraña, en cambio, se localiza en un lado de la cabeza en forma de dolor intenso similar a una especie de martillazo, que suele ir acompañado de otros síntomas como ganas de vomitar y malestar ante la luz y el ruido. El dolor de cabeza es uno de los síntomas más conocidos de la migraña, pero no es el único. 

Un ataque de migraña, incluso, puede tener efectos en la memoria o el lenguaje y la conducta, aunque limitados en el tiempo.

Desde la SEN recuerdan que es importante acudir al médico en estos casos:

Es importante tener en cuenta, además, que cada persona es única y, por tanto, el tratamiento debe ser individualizado porque no todos son igual de eficaces a los distintos pacientes. 

Uno de los avances en este campo ha sido el desarrollo de los fármacos preventivos, es decir, destinados a reducir la frecuencia de crisis de la migraña y que se recomiendan a personas que tienen más de tres crisis de migraña al mes. El objetivo es avanzar hacia nuevos fármacos que ayuden a tratar las crisis de dolor.

Los placozoos son unas pequeñas criaturas marinas que se pegan a las superficies. Tan insignificantes, que fueron descubiertas por el zoólogo alemán Franz Eilhard Schulze en 1883 en las paredes de un acuario marino. Durante décadas, su existencia pasó bastante desapercibida para los biólogos, hasta que en la década de 1970 se reconoció que componen uno de los cinco linajes principales de animales —junto con Ctenophora (medusas), Porifera (esponjas), Cnidaria (corales, anémonas de mar y medusas) y Bilateria (todos los otros animales)— y se estimó que aparecieron por primera vez en la Tierra hace unos 800 millones de años.

Ahora, un equipo de investigadores del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG) ha estudiado estos organismos con detalle y han descubierto que contienen algunos de los componentes básicos de la neurona, pero mucho antes de que estas unidades básicas del sistema nervioso aparecieran en la evolución. El resultado, que se publica este martes en la revista Cell, les lleva a interpretar que algunos de estos componentes básicos del sistema nervioso se formaron en los primeros animales ancestrales, aportando nuevas pistas de cómo aparecieron. 

Un “trampolín evolutivo”

“Hace tiempo que sabemos que estos organismos tienen una posición filogenética clave en la historia de los animales y es por eso que empezamos a estudiarlos”, explica el coautor del estudio, Xavier Grau-Bové, a elDiario.es. “Lo que vemos es que, aunque no tienen neuronas, a nivel molecular presentan similitudes a las neuronas de otros animales. Es decir, al menos la mitad de los elementos necesarios para una sinapsis ya están regulados en el ancestro, y la otra mitad aparecieron más tarde”.

Lo que han observado los investigadores es que, aunque no tienen sistema nervioso, los placozoos coordinan su comportamiento gracias a células llamadas “peptidérgicas” porque liberan pequeños péptidos y pueden dirigir el movimiento o la alimentación del animal. Para estudiar el origen de estas células emplearon una serie de técnicas moleculares y modelos computacionales para comprender cómo evolucionaron los tipos de células placozoarias y reconstruir cómo podrían haber sido y funcionado nuestros ancestros antiguos. 

Para su sorpresa, las células que liberan péptidos compartían muchas similitudes con las neuronas, un tipo de célula que no apareció hasta muchos millones de años después en animales más avanzados como la bilateria. Los análisis entre especies revelaron que estas similitudes son exclusivas de los placozoos y no aparecen en otros animales de ramificación temprana, como las esponjas o las medusas peine (ctenóforos). 

Esto nos permite responder cuestiones tan interesantes como si se ha inventado el sistema nervioso más de una vez o se ha inventado por partes

Xavier Grau — Investigador del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG)

“Nos sorprendieron los paralelismos”, añade el primer coautor del artículo, Sebastián R. Najle. “Las células peptidérgicas placozoarias tienen muchas similitudes con las células neuronales primitivas, incluso si aún no hemos llegado a ese punto. Es como mirar un trampolín evolutivo”. “Estamos observando una parte esencial de lo que constituye una neurona en los organismos modernos y esto nos permite ver en qué punto de la evolución apareció”, asegura Grau. “Esto nos permite responder cuestiones tan interesantes como si se ha inventado el sistema nervioso más de una vez o se ha inventado por partes”.

Completando el puzzle

“Que se encuentren genes ancestrales de células actuales (neuronas o cualquier otra) no es ninguna sorpresa”, asegura el neurocientífico y divulgador Xurxo Mariño. “A mi entender lo interesante es, además de poner una fecha para esos genes ancestrales, que la batería de genes que encuentran sirve para definir un poco mejor el puzzle evolutivo de relaciones entre ctenóforos, cnidarios, placozoos y bilaterales (nosotros y muchos más)”. 

A falta de estudiar los detalles, el catedrático de Medicina Luis Puelles considera que la conclusión de este nuevo estudio es interesante y da “importantes precisiones evolutivas dentro de lo que en el campo se suponía previamente, acerca de que las neuronas individuales son de origen muy antiguo en invertebrados”. En cualquier caso, recuerda, “aunque la familia de las neuronas peptidérgicas es importante, hay otros tipos de neuronas supuestamente no peptidérgicas (aunque nunca se sabe si cualquier neurona puede secretar péptidos aún no descubiertos)”.

Salvador Martínez, catedrático e investigador del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, también cree que es un artículo muy bien argumentado metodológica y conceptualmente. “Puede ayudar a entender el proceso por el cual un grupo de células de organismos multicelulares, que se regula con fenómenos paracrinos es predecesor de un sistema de células conectadas neurales con propiedades selectivas de conectividad selectiva”, señala. “Un aspecto relevante para entender cómo surgieron en las células de un organismo simple las propiedades funcionales de neuronas”.

El “amanecer” de la neurona

Los autores recalcan que las células peptidérgicas están lejos de ser una verdadera neurona, ya que carecen de los componentes para el extremo receptor de un mensaje neuronal (postsináptico) o de los componentes necesarios para conducir señales eléctricas. El resultado indica que estas células se comunicaban mediante neuropéptidos, pero con el tiempo obtuvieron nuevos módulos genéticos que les permitieron crear estructuras postsinápticas, formar axones y dendritas y crear canales iónicos que generan señales eléctricas rápidas: innovaciones que fueron fundamentales para el surgimiento de las neuronas hace alrededor de cien millones de años después de que los antepasados de los placozoos aparecieran por primera vez en la Tierra. 

En sentido metafórico, de confirmarse estos resultados, podríamos estar asistiendo a un amanecer los componentes de la neurona en los mares poco profundos de la antigua Tierra, y de manera muy remota e indirecta, a los pasos que condujeron a la aparición de nuestro cerebro (se cree que la primera neurona moderna se originó en el ancestro común de los cnidarios y bilaterales hace unos 650 millones de años). Eso sí, aún falta por conocer con detalle la historia evolutiva de los sistemas nerviosos y estudiar a fondo otros grupos animales para comparar la expresión de sus genes. “No es como si hubiéramos encontrado al tatarabuelo de las neuronas, sino más bien como haber hallado una pieza clave y suelta en estas criaturas”, precisa Grau. “La primera pieza básica del sistema nervioso y un primer paso en su evolución”.

Estamos familiarizados con términos como el sistema circulatorio o inmunológico, pero no tanto con el sistema endocannabinoide, fundamental pero muy desconocido, quizás porque no fue hasta la década de los 90 cuando se descubrió en el contexto de una investigación que exploraba los efectos del cannabis en la mente y el cuerpo.

Durante la investigación, los expertos descubrieron que los humanos, y la mayoría de mamíferos, tienen receptores de cannabinoides en el cuerpo, lo que llevó al hallazgo del primer endocannabinoide producido de forma natural por el cuerpo. Es importante recalcar que este sistema existe en cada persona y está activo incluso si nunca se ha consumido cannabis.

El sistema endocannabinoide, un termostato del cuerpo

Parte de los componentes del sistema endocannabinoide aparecen en todos los vertebrados (mamíferos, pájaros y peces) y su principal función establecida hasta ahora es la de constituir un mecanismo de neuromodulación en el sistema nervioso central.

En líneas generales, se describe como una red biológica similar al sistema nervioso central y vital para el buen funcionamiento del organismo que no se centra solo en el cerebro.

Es como una especie de termostato que regula las distintas funciones fisiológicas de nuestro cuerpo, equilibrando y estabilizando la actividad y producción de diferentes órganos y sistemas del cuerpo. 

El sistema endocannabinoide es el encargado de controlar una extensa gama de funciones biológicas como el sueño, el estado de ánimo, el control de la temperatura, la respuesta inmune, la memoria o el apetito.

Está formado por enzimas, cannabinoides endógenos y receptores de cannabinoides, proteínas que se activan por los cannabinoides y que están representadas sobre todo por:

Receptores y endocannabinoides actúan de forma muy sincronizada, como si fueran una llave y su candado. Estos receptores reaccionan con dos endocannabinoides primarios, como la anandamida (AEA) y el 2-araquidonilglicerol (2-AG), los principales representantes que el cuerpo solo crea cuando es necesario, compuestos endógenos que pueden estimular los receptores de cannabinoides y que corrige el desequilibrio fisiológico.

Qué hace el sistema endocannabinoide

La finalidad es permitir que el cerebro pueda comunicarse con estas áreas, además de con el sistema digestivo e inmunológico. Además, otro de los principales objetivos es mantener la homeostasis, es decir, la armonía biológica y el equilibrio en el cuerpo en el que todos los órganos funcionan de forma óptima, en respuesta a los cambios en el entorno externo e interno del cuerpo. 

El sistema endocannabinoide está involucrado en el dolor, la inflamación, las disfunciones metabólicas y cardiovasculares, las respuestas inmunitarias generales (asma, alergia y artritis) y la expansión tumoral. Además, juega un papel importante en el funcionamiento de los sistemas nerviosos central, gastrointestinal, reproductivo, esquelético o metabólico.

Las investigaciones sobre este sistema nos dicen que vivir una vida mejor implica tener un sistema endocannabinoides vigilante porque este actúa como mediador en la regulación de la memoria y el aprendizaje, el apetito, la respuesta al estrés, la sensación de dolor, el estado de ánimo, el sueño o la inflamación. 

Así, el sistema endocannabinoide actuaría como una especie de software del sistema, lo que le permitiría realizar las funciones de forma efectiva. 

Qué ocurre cuando el sistema endocannabinoide no funciona bien

Como ya hemos comentado, el organismo produce sus propios cannabinoides, los endocannabinoides, para asegurar el equilibrio. Sin embargo, también puede estimularse por cannabinoides externos, como el cannabidiol o el D9-tetrahidronnabiol (THC). La interacción entre el THC y el CB1 es el que produciría el efecto psicoactivo de este compuesto.

Pero conforme avanza la investigación sobre el sistema endocannabinoide se empieza a hablar ya de la deficiencia endocannabinoide clínica, una teoría que advierte del carácter potencialmente patológico de que el tono endocannabinoide sea bajo.

Esto se ha relacionado con enfermedades crónicas como migrañas, fibromialgia o colon irritable. Estos trastornos compartirían puntos en común con una mayor sensibilidad al dolor o una mayor incidencia de ansiedad y depresión.

Pese a todo, se necesita más evidencia clínica sobre las posibles deficiencias de endocannabinoides, aunque empieza a quedar más claro que el cuidado de los endocannabinoides tiene un papel importante en conseguir un estilo de vida saludable.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines 

El dolor de cabeza o cefalea es un síntoma neurológico que afecta a más de la mitad de la población, según la Asociación Española de Cefalea y Migraña (AEMICE). Este problema, uno de los más habituales del sistema nervioso, provoca dolores que pueden llegar a ser incapacitantes.

Porque tener dolor de cabeza, sea cual sea la circunstancia, es muy molesto, y más si ya nos despertamos con él por la mañana, una forma desagradable de empezar el día y un problema que afecta aproximadamente a una de cada trece personas.

Así lo asegura un estudio que afirma además que estos dolores suelen afectar más a las mujeres que a los hombres y que son más frecuentes en personas de entre 45 y 64 años. Por otro lado, los dolores de cabeza pueden ir desde un dolor más leve a dolores agudos y punzantes o sensación de tensión en la cabeza. 

Posibles causas del dolor de cabeza matutino

Los dolores de cabeza y los problemas de sueño comparten varias vías cerebrales, sobre todo en la región del hipotálamo. Se ha demostrado, además, que los trastornos del sueño aumentan la sensibilidad al dolor.

En otros casos, tanto los problemas de sueño como los dolores de cabeza matutinos pueden aparecer por un tercer factor, como el estrés, la ansiedad o la depresión. 

Pero vayamos por partes. Los trastornos del sueño están relacionados con una variedad de distintos tipos de dolor de cabeza, incluidas las migrañas y los dolores de cabeza por tensión. Las causas más habituales son, según la Sleep Foundation:

Además de los trastornos del sueño, algunas otras causas de los dolores de cabeza matutinos son:

Cómo evitar el dolor de cabeza por la mañana

La prevención de los dolores de cabeza matutinos depende de la causa, junto con un diagnóstico y examen por parte del médico. Una vez completado y descartadas otras causas más graves, el tratamiento puede incluir la práctica de hábitos de sueño saludables como:

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines 

Comer o beber y disfrutar de la comida sin atragantarnos y sin dificultad es algo que damos por sentado. La mayoría de nosotros no somos conscientes de lo que significa este gesto tan cotidiano, no pensamos en cómo bebemos ni en cómo comemos. Algo que no les ocurre a las personas con disfagia, es decir, que tienen dificultad para tragar alimentos sólidos y líquidos.

Esta condición médica es compleja y, en los casos más graves, precisa buscar alternativas para mantener una nutrición básica. Con motivo del Día Mundial de la Disfagia, el pasado 12 de diciembre, aprovechamos para hablar de ella y visibilizar este problema infradiagnosticado y sus implicaciones físicas y sociales. 

Qué es la disfagia

El proceso de masticación y deglución normal constituye una compleja actividad de movimientos voluntarios e involuntarios en el que al menos están involucrados seis pares craneales, 26 músculos de la boca, faringe y esófago.

El camino de la deglución es largo, pasa por varias fases (salivación, succión, masticación y propulsión del bolo alimenticio, la masa que se forma por la mezcla de saliva y alimentos con la masticación, hacia la faringe).

Por tanto, y aunque no lo parezca, tragar es un proceso complejo neuromuscular. La alteración del mecanismo normal para tragar el alimento puede manifestarse de varias maneras: con dificultad para que este progrese o con tos cuando se come, por el paso del alimento o bebida al aparato respiratorio.

Aunque no hay cifras exactas de prevalencia se estima que la disfagia afecta a unos dos millones de españoles, de los que solo un 10% están correctamente diagnosticados y tratados.

Esto significa que el 90% restante de las personas que la sufren no se alimentan de la forma adecuada, al no poder tragar, porque no reciben el tratamiento necesario. El factor denominador de todas ellas suele ser una afectación de la calidad de vida, en ocasiones con problemas de desnutrición y deshidratación.

Los signos de la disfagia

La disfagia es en realidad el síntoma, la dificultad para deglutir, y puede ir de leve a muy severo. Este problema puede expresarse con diversidad de síntomas y signos:

Por tanto, las consecuencias suelen ser una importante alteración de la calidad de vida, tanto física como psicológica.

Cuáles son las causas de la disfagia

Con frecuencia, la disfagia es la manifestación clínica de una enfermedad sistémica, neurológica o que está asociada a los cambios producidos por el envejecimiento. Puede preceder a otros síntomas y las causas pueden ser varias, entre las que destacan:

Cómo se trata la disfagia

El objetivo del tratamiento de la disfagia tiene cuatro ejes fundamentales:

El tratamiento dependerá del tipo de disfagia, es decir, de si el problema para tragar está en la boca o en la garganta (disfagia orofaríngea) o en el esófago (disfagia esofágica): 

Otros tratamientos de la disfagia también incluyen terapia del habla y del lenguaje para aprender nuevas técnicas de deglución, formas alternativas de alimentación por sonda a través de la nariz o el estómago y, en los casos más graves, cirugía para ensanchar el estrechamiento del esófago o para insertar un tubo (stent). 

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

El síndrome de fatiga crónica se explica desde su nombre: se trata de un trastorno que genera en quienes lo padecen una sensación de cansancio intenso y persistente, el cual carece de causa aparente, no disminuye con el reposo y se mantiene durante al menos seis meses.

Como consecuencia, la persona tiene dificultades o directamente no puede realizar actividades que antes desarrollaba con normalidad, como trabajar o practicar deporte. De hecho, la fatiga empeora con el esfuerzo, no solo físico sino también mental.

No es ese el único síntoma. También se producen una afectación cognitiva, que incluye falta de concentración y pérdida de memoria y de agilidad mental. La persona tiene problemas para dormir y, cuando lo hace, el sueño es de baja calidad y por lo tanto no es reparador.

Además suelen presentarse jaquecas, dolor de garganta y mareos, sobre todo al dejar de estar acostado o sentado y ponerse de pie. Todos estos efectos perjudican de forma notoria la calidad de vida, a tal punto que -en los casos más graves- algunas personas llegan al extremo de no poder salir de la cama.

Una entidad compleja y controvertida

Se estima que este problema como alcanza a alrededor del 0,5% de la población. Por lo tanto, el número de personas con esta enfermedad en España se elevaría por encima de 230.000.

De acuerdo con un estudio realizado por científicos de Barcelona, el síndrome “afecta preferentemente a mujeres jóvenes”: la edad media de inicio de los síntomas es de 35 años. La Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos (BNM), por su parte, señala que es más común en personas de entre 40 y 60 años.

El síndrome de fatiga crónica también se conoce con el nombre de encefalomielitis miálgica y ha recibido otros nombres desde el siglo XIX, el más conocido de los cuales es neurastenia. Así lo explica un artículo publicado en 2019 por Íñigo Murga y José-Vicente Lafuente, expertos de la Universidad del País Vasco.

En 2015, la Academia Nacional de Medicina de EEUU propuso una redefinición de la enfermedad. Incluye un cambio de nombre: que pase a llamarse enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo. Esto aún no ha sido consensuado por la comunidad científica internacional ni por la Organización Mundial de la Salud.

Los nombres diversos y la propuesta de redefinición retratan una realidad: este síndrome es “una entidad compleja y controvertida”, según afirman Murga y Lafuente. Por varias razones, entre las cuales se destacan el desconocimiento de sus causas y las dificultades para su diagnóstico y tratamiento.

Causas y factores desencadenantes

Aunque no se sabe a ciencia cierta cuáles son las causas del síndrome de fatiga crónica, los expertos estiman que puede existir una predisposición genética hacia el trastorno. Y que este se desencadenaría por la acción de factores como los siguientes:

Dificultades para el diagnóstico

El diagnóstico de este síndrome, como se ha mencionado, es difícil. En primer lugar, porque -como apunta un documento del Hospital Universitario de Barcelona- quienes padecen el síndrome de fatiga crónica “pueden tener un aspecto completamente saludable”.

Además no hay una prueba que permita confirmar la presencia del síndrome. Por eso, el diagnóstico tiene que ser clínico: es decir, realizarse solo a través del análisis de sus signos y síntomas.

El problema es que esos síntomas, añade la Clínica Mayo, a menudo se asemejan a los de muchas otras enfermedades, como trastornos del sueño, problemas de salud mental (como ansiedad o depresión) u otras enfermedades: diabetes, anemia, hipotiroidismo, etc.

Por lo tanto, el diagnóstico debe efectuarse por exclusión. Esto es, consiste en eliminar todas las demás posibilidades. Una de las consecuencias de esta dificultad es que se tarde demasiado. Según el trabajo de científicos de Barcelona, el lapso medio entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico fue de nueve años.

Tratamiento, en busca de aliviar los síntomas

De momento no se conoce ninguna cura para el síndrome de fatiga crónica. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas para mejorar la calidad de vida del paciente. Los expertos del Hospital Universitario de Barcelona señalan que debe ser multidisciplinar, personalizado y continuado.

Ningún fármaco, por ahora, ha mostrado una mejora significativa en relación con la fatiga. Los que se recomiendan son los que pueden aliviar o eliminar otros síntomas, como el dolor, contracturas, insomnio, depresión o afecciones neurocognitivas. Por supuesto, el médico debe indicar qué corresponde en cada caso.

En cuanto a medidas no farmacológicas, es clave el apoyo emocional por parte de las personas cercanas. La terapia psicológica también puede resultar una ayuda importante. Por otra parte, la actividad física también puede resultar positiva.

Pero ¿cómo hacerlo si tal actividad genera una fatiga tan pronunciada? El citado documento detalla que “el ejercicio físico aeróbico en pautas cortas y adaptadas a cada persona mejora la sintomatología global del síndrome”.

Y añade que “las actividades más recomendadas son andar en períodos cortos e intermitentes de 15-20 minutos de marcha y descanso alterno y realizar una actividad suave en una piscina climatizada (32°C), en especial si es una piscina sin cloro”.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

El cuerpo humano tiene un complejo sistema de termorregulación que le permite mantenerse estable a unos 36ºC. La temperatura de nuestro cuerpo está regulada por un área del cerebro llamada hipotálamo, que actúa como un termostato, y que mantiene nuestro organismo a una temperatura confortable. Es decir, si hace calor, activa mecanismos biológicos como sudar, explican en Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG).

Sentir frío en un día gélido o si el aire acondicionado está a todo volumen es normal. Aunque todas las personas percibimos de forma distinta el frío porque tenemos diferentes respuestas biológicas ante la misma temperatura a la que estamos expuestos, si sentimos frío a menudo, y nadie más a nuestro alrededor tiene, es posible que detrás se esconda alguna causa que debemos determinar.

Las ocho causas potenciales que nos hacen sentir más frío

Si buscamos constantemente una manta o un jersey, algunos factores podrían estar alterando nuestra temperatura interna. Algunos de los más comunes son:

Cuando la sensación de frío aparece junto con otros síntomas, lo recomendable es acudir al médico para recibir un diagnóstico y el tratamiento oportuno. En la mayoría de los casos, realizará una anamnesis, es decir, la exploración clínica mediante preguntas para identificar a la persona, cuáles son sus dolencias y obtener una retrospectiva de ella; una exploración física para estudiar aspectos como el Índice de Masa Corporal (IMC); y una analítica de sangre.

Cómo aliviar la sensación de frío

Como vemos, hay muchas razones distintas por las que podemos sentir frío todo el rato, y varias de ellas están relacionadas con condiciones de salud subyacentes. Tras el paso por el médico, hay algunas formas sencillas de aliviar la sensación de frío:

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

Volvió a ser noticia hace pocos días, pero Brad Pitt ya lo había revelado nueve años atrás: tiene dificultades para reconocer las caras de la gente, incluso de aquellas personas con las que está familiarizado. Debido a eso, sus conocidos suelen considerarlo distante. El actor cuenta que, por esa razón, a menudo prefiere quedarse en casa.

Más aún, a veces los demás se enfadan con él, porque ven como una falta de respeto el hecho de que él no los reconozca. Pero no se trata de algo intencional. Lo que le sucede al actor de El club de la lucha es que padece un extraño trastorno llamado prosopagnosia.

La prosopagnosia o “ceguera facial” es un tipo de agnosia visual, es decir, una incapacidad para identificar cosas mediante la visión, que dificulta o impide a quienes la sufren reconocer caras.

No se debe a problemas visuales ni de la memoria general: estas capacidades se hallan presentes de forma normal en estas personas. Lo que sucede es que hay “una alteración en el proceso de reconocimiento”, como han señalado investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) en un texto publicado en 2018.

“El paciente sabe que lo que está viendo es una cara, pero ha perdido la conexión entre lo que ve y la parte de la memoria que se dedica a la identificación”, añade por su parte un trabajo realizado por expertos del Hospital de Cabueñes, con sede en Gijón.

Aunque se trata de un trastorno extraño, podría afectar a más gente de lo que se podría imaginar. Según un estudio de 2006 que se toma como referencia para esta cuestión, hasta el 2,5% de la población general podrían padecer algún grado de prosopagnosia. Esto es, una de cada cuarenta personas.

El origen del problema

¿Cuál es la causa de un trastorno tan curioso? Puede tener dos orígenes: congénito o adquirido. En el primer caso, el problema se desarrolla desde desde el nacimiento o los primeros años de vida. Los indicios científicos señalan que se debe a la mutación de un solo gen, que se transmite de una a otra generación.

La prosopagnosia adquirida, por su parte, está ocasionada por lesiones en el cerebro. En concreto, en la corteza occipito-temporal ventral, e involucra los llamados giros lingual y fusiforme. Esas lesiones pueden deberse a un accidente cerebrovascular (ACV, o lo que es lo mismo, un ictus), a un traumatismo cerebral o a una encefalitis.

En un principio se creía que el trastorno era siempre adquirido. De hecho, el término prosopagnosia (que etimológicamente significa “falta de conocimiento de caras”) lo acuñó el neurólogo alemán Joachim Bodamer en 1947, tras descubrirlo en un soldado de 24 años herido de bala en la cabeza.

Con los años, no obstante, se descubrió que el problema también podía ser congénito. La tardanza en descubrirlo se debió precisamente a lo difícil de su diagnóstico. El propio Brad Pitt, de hecho, cuenta que no ha recibido un diagnóstico oficial.

El caso es que se debe poner especial atención a los accidentes cardiovasculares. Como explica el documento de la Complutense, constituyen “la primera causa de invalidez permanente”. En España, cada seis minutos una persona sufre una embolia, una trombosis cerebral o una hemorragia cerebral.

Además la mitad de los afectados quedan con “secuelas que les impiden una vida completa, y entre un 40-70% de los pacientes sufren complicaciones visuales”, señalan los expertos de la UCM. Dadas estas cifras es que la prosopagnosia podría ser más frecuente de lo que se cree.

Qué se distingue en las caras y qué no

Esta patología impide reconocer la identidad de las caras pero no su composición. Los pacientes con prosopagnosia advierten los elementos que conforman un rostro: ojos, nariz, boca. También interpretan las expresiones: se dan cuenta de si un cara expresa alegría, ira, tristeza u otras emociones.

“Pueden distinguir una cara de otro objeto e incluso una cara de otra”, añaden los especialistas del Hospital de Cabueñes. “También detectan el sexo, la edad y el grupo étnico e incluso distinguen las caras que les parecen atractivas de las que lo son menos”.

Y recuerdan a sus seres queridos y conocidos: pareja, familiares, amigos. Lo que no pueden, por extraño que resulte, es reconocer sus rostros. Por eso, subraya el mismo estudio, “suelen evitar las reuniones sociales y las aglomeraciones, y les resulta difícil seguir el argumento de una película, ya que no pueden identificar a los personajes”. En los casos más graves, la persona no reconoce ni siquiera su propio rostro al mirarse al espejo o al verlo en una foto.

Algunos casos de extrema gravedad fueron descriptos por el célebre neurólogo británico Oliver Sacks en su libro ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’. El caso que da título a la obra de Sacks es el de un hombre con prosopagnosia que, en efecto, al querer tomar su sombrero para ponérselo lo que agarró fue la cabeza de su esposa.

Otro hombre, que había sufrido un accidente y una conmoción cerebral, se preguntaba (“en especial al afeitarse”) si la cara que veía en el espejo era la suya de verdad. “Aunque supiese que no podía ser otra, hacía muecas o sacaba la lengua ‘solo para cerciorarse’”, indica Sacks citando un estudio de 1956.

Estrategias para vivir con prosopagnosia

La prosopagnosia tiene importantes consecuencias psicológicas para quienes la sufren. Miedo, ansiedad, falta de confianza en sí mismos, vergüenza, círculos sociales reducidos y limitaciones laborales son los efectos negativos que, de acuerdo con los estudios, aparecen con mayor frecuencia. Por desgracia, no existe ningún tratamiento farmacológico específico para este trastorno.

“La única ayuda consiste en hacer que el paciente desarrolle distintas estrategias con las que compensar su déficit”, señalan los médicos del hospital gijonés. Esas estrategias adaptativas se relacionan sobre todo con rasgos y señas particulares que estas personas encuentran y sí pueden reconocer en los demás: modos de vestir, gafas, color de cabello o de ojos, tipo de peinado, forma de la nariz, cicatrices, lunares, modos de caminar o de moverse, voz o forma de hablar, etc.

Tiene sentido que todas esas características ayuden a los pacientes con prosopagnosia a reconocer a las personas. Un estudio de 2016 comprobó que, en general, nos cuesta bastante más advertir que dos fotos corresponden a una misma persona si en una de las imágenes está con gafas y en la otra no, en comparación con los casos en que en ambas fotos está sin gafas o con ellas.

Por lo demás, los expertos recomiendan a las personas del entorno de los pacientes con prosopagnosia tener paciencia, recurrir a rasgos o complementos bien visibles (sombreros, peinados, etc.) para que los puedan identificar mejor, y si es necesario recordarles quiénes son, por si acaso pudiera haber confusiones.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

La epilepsia es una condición médica que afecta el cerebro y causa convulsiones, que aparecen cuando se interrumpe la actividad eléctrica en el cerebro, lo que lleva a un cambio en el movimiento, el comportamiento, el nivel de conciencia y los sentimientos de una persona. 

La epilepsia, cuyos síntomas más visibles y conocidos son la caída de la persona al suelo, la pérdida de conocimiento y convulsiones por todo el cuerpo, aparece independientemente de la edad, el sexo o el entorno, puede desarrollarse a cualquier etapa de la vida, aunque es más común en niños, adolescentes y personas mayores de 60 años.

Es importante divulgar y dar a conocer algunas de las principales particularidades de esta dolencia, tan desconocida como estigmatizada. Por ello, y aprovechando que el 24 de mayo se celebra el Día Nacional de la Epilepsia, aprovechamos para explicar qué es y cómo actuar ante una crisis epiléptica.

¿Qué hay detrás de las convulsiones?

Durante una convulsión, las neuronas fallan y envían una oleada anormalmente grande y rápida de señales eléctricas al cerebro. Se trata de eventos neurológicos muy complejos y con numerosas causas posibles. También pueden ser difíciles de identificar porque, en general, suelen durar entre unos pocos segundos y unos minutos.

Algunas incluso son tan sutiles que es posible no reconocerlas. A pesar de la dificultad del diagnóstico, los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) nos dicen que unos 50 millones de personas tienen epilepsia en todo el mundo, lo que la convierte en uno de los trastornos neurológicos más comunes. 

En España, la prevalencia se sitúa entre el 0,7% y el 0,8% del total de la población, que se traduce en 320.000 y 368.000 personas, de las que unas 29.000 son menores de 15 años.

Hay 29 tipos distintos de convulsiones, según la Liga Internacional contra la Epilepsia. Se trata de una clasificación que data de 1981, por lo que se está trabajando para crear una nueva más acorde con lo que se conoce actualmente. A grandes rasgos estos tipos se dividen en dos categorías, según el lugar del cerebro donde empiezan: 

El factor denominador común de las crisis epilépticas es que duran apenas unos segundos o minutos tras los cuales el cerebro vuelve a funcionar con normalidad. Unas personas pueden recuperarse más rápido que otras en función de la crisis. El diagnóstico llega, en la mayoría de los casos, cuando se han sufrido al menos dos crisis no provocadas.

Cómo actuar ante una crisis epiléptica

No todas las personas que tienen epilepsia lo viven de la misma manera. Para algunas, puede que no tenga un gran impacto en su vida. Pero otras pueden experimentar impactos físicos, psicológicos y sociales y, en consecuencia, afectar la educación, el trabajo, el estilo de vida, la salud y la vida social y familiar.

Lo desconocido y la incertidumbre de cuándo y cómo habrá una nueva convulsión es lo que suele generar más frustración. Por ello, es muy importante conocer cómo debemos actuar ante una convulsión:

Por el contrario, no debemos intentar sujetar a la persona ni introducirle ningún objeto en la boca. En la mayoría de los casos, las crisis son autolimitadas, es decir, terminan de manera espontánea.

Cómo se logra controlar la epilepsia

La medicación es la primera línea de tratamiento para limitar la cantidad y la duración de las convulsiones. Se calcula que alrededor del 70% de las personas lograrán controlar su epilepsia con medicamentos antiepilépticos porque se pueden eliminar las causas y, por tanto, controlar las crisis. 

Para el 30% restante, su epilepsia se considera “no controlada” o “resistente a los medicamentos” para la que son necesarias opciones alternativas, como neurocirugía o estimulación del nervio vago para reducir o eliminar la actividad convulsiva. 

También se plantea la dieta cetogénica para ayudar a controlar algunos casos complicados durante la infancia. Como ya explicamos en este artículo, se trata de un plan de comidas que provoca un cambio químico en el cuerpo y que se basa en el consumo de un alto nivel de grasas, pocas proteínas y casi nada de hidratos de carbono. 

Además de todos estos factores hay otras acciones que pueden ayudar a controlar las crisis como:

Epilepsia en mujeres, mayor complejidad que en hombres

A pesar de que la epilepsia puede afectar a hombres y mujeres por igual, son las mujeres las que se enfrentan a desafíos únicos que se cruzan en el camino de su salud reproductiva. Estos retos se centran sobre todo en los efectos de las hormonas en el control de las convulsiones, de los medicamentos en la salud reproductiva y las opciones anticonceptivas.

La frecuencia y la gravedad de las convulsiones pueden cambiar en la pubertad, durante el ciclo menstrual, con el embarazo y en la menopausia. Por ejemplo, las mujeres pueden sufrir un subtipo de epilepsia denominada catamenial, en la que las convulsiones se agrupan alrededor del ciclo menstrual, es decir, es más probable tener una crisis mientras el cuerpo está ovulando o en los primeros días de la menstruación. 

También debe tenerse en cuenta que hay una serie de medicamentos anticonvulsivos que impiden que las píldoras anticonceptivas funcionen como deberían, lo que puede acabar en un embarazo no planificado. Es importante consultar con el médico cuál es el mejor método anticonceptivo en función del tipo de epilepsia y los fármacos que se toman.

Los medicamentos antiepilépticos también pueden empeorar la osteoporosis. Esto, sumado a la menopausia, incrementa el riesgo de sufrir esta patología que afecta a los huesos y que los hace más frágiles. En ocasiones, algunos compuestos hormonales que mejoran los huesos pueden interferir en el tratamiento antiepiléptico, lo que obliga a tener en cuenta ambas patologías antes de establecer un tratamiento.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

La sensación es curiosa: comienza a sonar una canción que llevábamos mucho tiempo sin escuchar -pueden ser veinte años o, incluso, más- y nos sorprende darnos cuenta de que la recordamos bien. Muy bien. Tan bien que somos capaces no solo de seguir la melodía, sino también de cantar la letra.

Ese fenómeno no se debe a que, como dice precisamente el tango Volver, “veinte años no es nada”. De hecho, de mucha otra información más reciente no se conserva el menor recuerdo. La cuestión es más compleja. Y la ciencia, si bien hasta ahora no ha encontrado una explicación contundente, tiene algunas cosas que expresar al respecto.

En primer lugar, hay que decir que al escuchar música se activan distintas áreas cerebrales. Aunque hace tiempo se pensaba que el hemisferio izquierdo controlaba la actividad intelectual y el derecho la artística, en las últimas décadas los estudios comprobaron que todo el cerebro está involucrado en el procesamiento musical.

Las investigaciones han determinado que, de alguna manera, el cerebro desmenuza las canciones: la letra es analizada por el sistema de procesamiento del lenguaje, mientras que otros subsistemas registran por un lado los aspectos temporales (ritmo y compás) y los tonales (tono, timbre, estructuras, etc.).

Una hipótesis propuesta por Daniela Simmler, investigadora del Instituto Max Planck con sede en Leipzig (Alemania) señala que la clave radica en el área cerebral donde se “almacenan” las letras de ciertas canciones: el giro temporal superior anterior. Eso sería lo que permite a esas letras permanecer allí durante mucho tiempo.

Repetición y proteínas

Pero no es ese el único motivo. Otra de las claves está dada por una cuestión bastante lógica: la repetición. En general, esas canciones que uno recuerda, incluso si han pasado muchos años desde la última vez que las escuchó, se han escuchado muchas veces.

De esa forma, la mente aprende la canción casi de la misma forma en que incorpora conocimientos como montar en bicicleta, conducir o nadar. Aunque luego pase mucho tiempo sin necesitar de ellos, estarán allí cuando la persona los vaya a buscar.

Por su parte, un estudio realizado por científicos de China y Estados Unidos reveló que dos proteínas desempeñan un papel importante en esta cuestión: son claves para la creación de nuevas sinapsis, esto es conexiones neuronales que funcionan como “cimiento” para la memoria.

Estas proteínas se llaman NR2A, más abundantes en personas adultas y mayores, y NR2B, con mayor presencia en personas jóvenes. En el experimento -realizado con ratones-, los investigadores indujeron a los individuos jóvenes a producir más NR2A. Es decir, hicieron que sus cerebros fueran más parecidos a los de los adultos.

Como resultado, esos ratones jóvenes tuvieron dificultades para crear nuevas conexiones neuronales. En consecuencia, sufrieron problemas para generar recuerdos nuevos: seguían siendo más fuertes los más antiguos.

Eso explicaría por qué ciertas canciones parecen grabarse a fuego en la memoria, sobre todo durante la adolescencia y la juventud, un fenómeno que en la adultez, en general, no se manifiesta con la misma intensidad.

Rima y métrica, también claves

Hay otro factor crucial por el que las letras de las canciones se guardan en la memoria de una manera mucho más firme que otra clase de información: la rima y la estructura de la música.

Se trata de dos elementos que ayudan a anticipar lo que viene a continuación a medida que se escucha o se recuerda una canción. La rima ofrece pistas acerca del sonido de la siguiente frase, mientras que la estructura o el patrón musical permite anticipar su extensión o cantidad aproximada de sílabas.

De hecho, muchas obras que hoy son clásicos de la literatura nacieron como cantos que respetaban una métrica y unas rimas determinadas para poder ser memorizados y transmitidos de generación en generación en culturas que no conocían la escritura. 

Ejemplos de ello son la Ilíada y la Odisea, atribuidas a Homero, los salmos bíblicos y los poemas del romancero español. En este sentido, además, existen estudios que han comprobado que, cuando forman parte de una canción, las palabras se recuerdan mejor que cuando no lo están.

El factor emocional

Una variable más, que también puede tener una gran importancia al momento de fijar en la memoria las letras y también las melodías, es el factor emocional: las sensaciones y los sentimientos asociados con el recuerdo de ciertas canciones.

Cuando una persona escucha música que le resulta agradable, su cerebro libera dopamina, el neurotransmisor conocido como “la hormona del placer”, dado que activa el sistema de recompensas y de refuerzo de los comportamientos.

Pero además del placer en sí mismo de escuchar música, muchas veces las canciones quedan vinculadas de forma muy directa con ciertos episodios de la vida. A menudo, momentos emotivos de la infancia, la adolescencia o la juventud.

En un estudio realizado en Estados Unidos se analizó a través de resonancia magnética la actividad cerebral de trece personas mientras escuchaban fragmentos de treinta canciones que habían sido muy populares cuando ellas tenían entre 7 y 19 años.

De media, cada participante reconoció 17 canciones, y 13 de ellas estaban asociadas, de forma moderada o significativa, con recuerdos autobiográficos. Las canciones que aparecieron de forma más vívida se correspondieron con las emociones más intensas y también con una mayor actividad en la parte alta de la corteza prefrontal medial.

“Estos resultados sugieren que la corteza prefrontal medial asocia música y memoria cuando experimentamos recuerdos episódicos emocionalmente destacados, que se desencadenan por canciones familiares de nuestro pasado personal”, afirman las conclusiones de la investigación.

Tal asociación profunda entre la música y los recuerdos personales también podría ser, de acuerdo con los especialistas, uno de los motivos por los cuales las letras de las canciones se pueden “recuperar” con mucha mayor facilidad que otros recuerdos. Las letras asociadas con recuerdos positivos no necesitarían de tantas repeticiones para fijarse en la memoria.

Por otra parte, ese mismo vínculo entre la música y la autobiografía podría explicar también por qué la música provoca respuestas positivas en personas con Alzheimer, incluso en casos avanzados. Y también por qué muchos de esos pacientes -gracias a la música- mejoran sus habilidades sociales y cognitivas y reducen sus síntomas de agitación.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

El mal de Párkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente, después del Alzheimer. Afecta a unas 160.000 personas en España y a más de 6,5 millones en todo el mundo. Cada 11 de abril se celebra el día de esta enfermedad, en homenaje a James Párkinson, quien nació en esa fecha de 1755 y fue el primero en describir la enfermedad que ahora lleva su nombre.

Lo más conocido del mal es su efecto más visible: la agitación y los temblores que provoca en las manos, los brazos y otras partes del cuerpo. De sus posibles causas, sus factores de riesgo y las señales tempranas de la enfermedad, en cambio, se sabe -en general- bastante menos.

Una sustancia muy relacionada con el Párkinson es la dopamina. Este neurotransmisor suele ser llamado la “hormona del placer”, pues el cerebro la segrega cuando la persona realiza acciones que la hacen sentir bien. Se vincula con el sistema de recompensas, y se activa ante el consumo de drogas, los juegos de azar, y también ante el amor.

Pero la dopamina también desempeña un rol muy importante para la función motora del organismo. De hecho, la muerte o degeneración de las neuronas que producen dopamina es la razón fisiológica por la cual aparece el mal. Por desgracia, la ciencia hasta ahora no ha podido determinar por qué esas neuronas se desgastan o mueren.

“Sin la dopamina, las células que controlan el movimiento no pueden enviar mensajes apropiados a los músculos -explica un documento de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos-. Esto hace que sea difícil controlarlos. Este daño empeora lentamente con el tiempo”.

Factores de riesgo

Lo más aceptado en la actualidad es que la enfermedad “podría deberse a una combinación de factores genéticos, medioambientales y los derivados del propio envejecimiento del organismo”, apunta la Fundación Española de Párkinson (FEP). Es por ello que los factores de riesgo se agrupan de acuerdo con esos tres aspectos:

Señales tempranas de la enfermedad

El Párkinson no tiene todavía una cura, aunque sí distintos tratamientos que aumentan la calidad de vida de las personas afectadas. Estos tratamientos son más eficaces cuanto antes se logra diagnosticar el problema. Por lo tanto, resulta clave poner atención a los posibles signos precoces de la existencia de la enfermedad.

La Fundación de Párkinson, con sede en Estados Unidos, enumera diez signos de alerta temprana. Son los siguientes:

1. Temblor. Como se ha señalado, es el efecto más visible y más conocido. Y aunque suele ser más notorio en las manos y los brazos, también se manifiesta en el mentón, los labios, las piernas u otras partes del cuerpo. Y además de esas formas de agitación, pueden producirse contracciones en las extremidades.

2. Letra pequeña. Cambios repentinos en la escritura manual, como una caligrafía mucho más pequeña o una tendencia a juntar más las palabras, también pueden ser señales tempranas de la enfermedad. Es cierto que la escritura manuscrita es cada vez menos frecuente, pero puede ser importante mantenerla y poner atención en ella.

3. Pérdida del olfato. Este síntoma ha quedado muy asociado con la pandemia de COVID-19, pero también puede deberse a otros problemas. Algunos, temporales y sin mayor gravedad, como un resfriado o una gripe; otros, cuestiones más complejas, entre ellas enfermedades neurodegenerativas como el Párkinson.

4. Movimientos al dormir. Existen muchas patologías relacionadas con el sueño. Entre ellas, el trastorno de movimiento de las extremidades, que consiste en mover de forma repetitiva los brazos y las piernas al dormir. Algo que incluso puede relacionarse con el síndrome de las piernas inquietas. Pero hay que poner atención, porque también podría ser una señal de Párkinson.

5. Dificultades al moverse o caminar. Es posible que ciertos problemas en los movimientos o desplazamientos se deban a enfermedades como la artritis o a alguna lesión concreta. Pero si no existen esas posibles causas, la rigidez muscular, la falta de movimiento de los brazos al caminar o los dolores a menudo son síntoma de algo mayor.

6. Estreñimiento. Este es un problema bastante común y puede deberse a una amplia variedad de factores. Pero conviene estar atento a si aparece en combinación con otros elementos de esta lista.

7. Voz baja o ronca. Ciertos cambios en la voz pueden deberse también al Párkinson. Hay casos en los que la persona tiene la sensación de que todos a su alrededor se están volviendo sordos, pero lo que ha cambiado es su voz, que resulta menos audible.

8. Falta de expresión facial. Esta característica -también llamada “aspecto de máscara”- hace que la persona parezca todo el tiempo seria, triste o de mal humor. Casi siempre son los demás quienes advierten y señalan este hecho.

9. Mareos o desmayos. El Párkinson está asociado con una baja tensión sanguínea. Esto, a su vez, puede generar mareos (por ejemplo, al levantarse de una silla o de la cama) e incluso pérdida del conocimiento.

10. Encorvamiento. La postura corporal puede dar una alerta de un incipiente Párkinson: una espalda encorvada o el encogimiento de los hombros también son signos que se deben tener en cuenta.

En general, ninguno de estos hechos aislados representan un riesgo concreto de Párkinson. Pero sí conviene estar atentos a si dos o más de ellos se presentan a la vez.

Otras consecuencias y posible prevención

Además de los síntomas ya señalados, el Párkinson puede afectar de otras maneras la vida cotidiana de las personas afectadas. Sus posibles complicaciones van desde depresión y otros cambios emocionales hasta fatiga, disfunciones sexuales, dificultades para masticar y comer y problemas cognitivos.

Los tratamientos -que han tenido un desarrollo notable en las últimas décadas- se centran en tres objetivos principales. En primer lugar, restaurar los niveles de actividad dopaminérgica cerebral, lo cual permite atenuar los síntomas tanto motores como no motores.

Por otro lado, se procura retrasar todo lo posible la evolución del deterioro cognitivo. En definitiva -y este es el tercero de los objetivos- se busca “salvaguardar la autonomía y potenciar el bienestar social y psicológico del paciente”. Así lo indica en un artículo el neurológo Eric Freire, del Hospital General Universitario de Elche.

¿Se puede prevenir el Párkinson? Como se desconocen las causas precisas de la enfermedad, los expertos tampoco pueden señalar medidas específicas para su prevención. Ciertos estudios señalan que el mate y otros productos con cafeína podrían reducir el riesgo de sufrir este mal.

Más allá de esos indicios, lo más recomendable para prevenir el deterioro motor y cognitivo asociado a enfermedades neurodegenerativas, según ha explicado el experto en neurología Tomás González Hernández en una entrevista con elDiario.es, es “mantener una vida sana en sus diferentes aspectos”.

Esto es: tener una dieta equilibrada, hacer ejercicio físico, dormir bien, evitar el contacto con toxinas (como las de herbicidas y pesticidas) y tener la mente activa, sobre todo a través de relaciones sociales y de actividades como la lectura, la música o los juegos de mesa.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

La epilepsia es un problema de salud con efectos muy importantes. Además de los movimientos espasmódicos de brazos y piernas típicos de las convulsiones -su síntoma más conocido-, las personas con esta enfermedad sufren episodios de ausencias y confusión temporal e incluso pérdida del conocimiento, entre otros.

Pero sus consecuencias van más allá: son “neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales”, según explica un manual de recomendaciones sobre epilepsia editado por la Sociedad Española de Neurología (SEN) en 2019.

Esos perjuicios afectan la salud mental, por sensaciones como miedo, ansiedad o inseguridad constantes ante la posibilidad de sufrir un ataque. Y también incluyen circunstancias como caídas, ahogamientos, accidentes automovilísticos o, en el caso de las mujeres, complicaciones durante el embarazo.

Además, el riesgo de muerte prematura entre los pacientes con epilepsia es hasta tres veces mayor de la media para la población general. La expectativa de vida, según la SEN, disminuye para ellos entre dos y diez años.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), hay unos 50 millones de epilépticos en el mundo, lo que equivale a una persona de cada 160. Algunos estudios, no obstante, cifran esa estimación en unos 70 millones (una persona de cada 114).

En España, de acuerdo con la SEN, las personas con epilepsia son entre 300.000 y 400.000. Es por ello que esta enfermedad constituye -como afirma la OMS- “uno de los trastornos neurológicos más comunes”.

Las causas de la epilepsia

En la mitad de los casos, la causa precisa que ocasiona la epilepsia se desconoce. En la otra mitad, las principales causas identificadas son las siguientes:

Las primeras tres de esas causas (traumatismos, infecciones o lesiones prenatales) tienen una incidencia mayor en países con ingresos medianos y bajos. Allí se pueden encontrar una explicación al hecho de que alrededor del 80% de los pacientes con epilepsia de todo el mundo vivan en esas regiones.

En tales lugares, cada año se diagnostican una media de 139 casos de epilepsia por cada 100.000 habitantes, casi el triple de lo que sucede en los países con ingresos altos (49 personas de cada 100.000). De todos modos, esa cifra en España equivale a más de 23.000 nuevos casos de epilepsia cada año, un número nada pequeño.

¿Se puede prevenir la epilepsia?

En general, hay en la población general bastante desconocimiento ante el interrogante de si la epilepsia se puede prevenir o no. Basta como prueba una encuesta realizada por la SEN, cuyos resultados se incluyen en el ‘Libro blando de la epilepsia en España’, editado por ese organismo en 2013.

Según esa consulta, el 40,9% de los españoles cree que esta enfermedad se puede prevenir, mientras que un 34,7% supone lo contrario. Lo cierto. es. que la OMS estima que uno de cada cuatro casos son prevenibles. “El primer paso en la prevención de la epilepsia es evitar las causas o factores de riesgo”, explica en un artículo Agustín Legido, experto español afincado en Estados Unidos.

Y aunque no existe ninguna forma completamente segura de evitarla, sí se pueden tomar medidas como las siguientes para disminuir las probabilidades de padecer el problema.

1. Evitar los golpes y traumatismos

Esta recomendación es casi de sentido común, pero no está de más recordarla. Sobre todo, si se tiene en cuenta que uno de los factores de riesgo de epilepsia es la edad, pues su aparición es más frecuente en niños y adultos mayores, y son esos mismos grupos etarios los más propensos a sufrir caídas u otros accidentes hogareños y, por lo tanto, golpes fuertes.

En este sentido, también es importante recordar la importancia de respetar las medidas de seguridad correspondientes a cada tipo de vehículo en los que se viaja: cinturón de seguridad, cascos, luces, chalecos reflectantes, etc. 

2. Llevar una vida saludable

Dado que los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades de los vasos sanguíneos son una de las principales causas de epilepsia en los países desarrollados, la Clínica Mayo recomienda hábitos saludables para evitar esas afecciones: llevar una dieta equilibrada, hacer actividad física, limitar el consumo de alcohol y no fumar.

3. Cuidar la higiene

Dado que también las infecciones pueden ser causa de epilepsia, evitarlas es también un método de prevención. Y las medidas de higiene -en particular en las preparación de las comidas- resultan claves en este sentido.

Tratamientos contra la epilepsia

Por lo demás, los tratamientos apuntan sobre todo a tratar de reducir la cantidad de convulsiones. Por lo general incluyen fármacos, cambios en el estilo de vida y, en ocasiones, cirugía, como explica un artículo publicado por la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos.

Además, en los últimos años se ha desarrollado una técnica llamada estimulación del nervio vago, que hace llegar impulsos eléctricos al cerebro y, de ese modo, previene las crisis consulsivas o acorta su duración. Según los estudios, permite que, después de dos años, en el 50% de los pacientes la frecuencia de esas crisis se reduzca a la mitad.

El gran objetivo, desde luego, es que los efectos de la epilepsia estén cada vez menos presentes en la vida cotidiana de esas personas. De esa manera, podrán tener una calidad de vida lo más alta posible, reduciendo no solo los perjuicios de la enfermedad sobre su salud física sino también sobre su salud mental y su vida social.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines

La mano está compuesta de huesos, articulaciones y músculos que nos permiten realizar infinidad de movimientos precisos y acciones variadas: coger un tenedor, escribir en el ordenador, cocinar y muchas más. 

En ocasiones, pueden aparecer problemas en forma de ardor, picor, dolor, sensación de cansancio, rigidez, entumecimiento, hormigueo. Tal vez no podamos mover los dedos como de costumbre o estos estén hinchados.  

El dolor en las manos puede deberse a problemas en las articulaciones, los tendones, los ligamentos o los nervios, por una enfermedad o una lesión en cualquiera de estas estructuras. Y los síntomas pueden variar desde dolores profundos y agudos hasta rigidez en las articulaciones. 

La rigidez y la hinchazón que acompañan al dolor en las manos pueden debilitar la fuerza y disminuir la capacidad para realizar acciones rutinarias como abrocharse un botón. 

Las causas más comunes de dolor en las manos

1. Artritis (inflamación de una o más articulaciones)

Acostumbra a ser la principal causa de dolor en las manos. Es la inflamación de las articulaciones y puede aparecer en cualquier parte de la mano y la muñeca. Según el estudio EPISER 2016 de la Sociedad Española de Reumatología, la artrosis de mano tiene una prevalencia del 7,73%.

Hay distintos tipos de artritis (que no es lo mismo que artrosis, como explicamos en este artículo), aunque las más comunes suelen ser la osteoartritis y la artritis reumatoide. La primera suele afectar a personas mayores porque responde al desgaste de las articulaciones, en concreto del cartílago articular.

La artritis reumatoide hace que las articulaciones se inflamen, lo que provoca dolor y rigidez. Suele empezar en las manos y los pies.

En general, la artritis suele provocar dolor en las articulaciones de los dedos y la muñeca; dolor tras forzar los dedos de las manos, como agarrar algo con fuerza o hacer ejercicios repetitivos; dolor matutino y rigidez de las articulaciones; cambios en las articulaciones circundantes del pulgar; o calor en el lugar afectado. 

2. Síndrome del túnel carpiano

El túnel carpiano es un paso estrecho de ligamentos y huesos que se sitúa en la base de la mano. Cuando se comprime el nervio mediano que pasa por el túnel del carpo, aparece dolor y malestar en la muñeca, provocando un adormecimiento u hormigueo en los dedos, sobre todo durante la noche. 

Es muy importante actuar lo más pronto posible en este caso ya que, al ser un proceso gradual, es más fácil demorar o detener la evolución. Suele estar causado por un uso excesivo y demasiada presión sobre el nervio mediano.

3. Tendinitis

Es la inflamación de un tendón, es decir, las cuerdas resistentes de tejido que conectan los músculos con los huesos. Aunque puede afectar a cualquier tendón, lo hace con más frecuencia en la muñeca y los dedos. Cuando los tendones se irritan, aparece hinchazón, dolor y rigidez en la base del dedo, lo que conlleva dificultad para mover el dedo.

4. Síndrome del túnel cubital

El nervio cubital es uno de los tres nervios principales del brazo que va desde el cuello hasta la mano, en concreto hacia la palma de la mano con el dedo meñique. Este nervio ayuda a controlar la mayoría de los músculos pequeños de la mano que permiten realizar movimientos delicados, así como algunos músculos más grandes del antebrazo que ayudan a sujetar fuerte. 

Puede contraerse en varias zonas, como debajo de la clavícula o en la muñeca, aunque el punto más común de compresión es la parte interna del codo.

Cuando esto ocurre, suele aparece adormecimiento y hormigueo en mano y dedos, síntomas que vienen y van y que aparecen sobre todo cuando el codo está doblado. También puede aparecer debilitamiento en la sujeción o dificultad para coordinar los dedos al teclear o tocar un instrumento. 

5. Enfermedad de Raynaud

Ciertas partes del cuerpo, como los dedos de las manos y los pies, se entumecen y se enfrían cuando se está bajo condiciones de estrés o expuesto a bajas temperaturas. Aunque es normal que en condiciones de frío el cuerpo ahorre calor al disminuir el suministro de sangre a la piel estrechando los vasos sanguíneos, las personas con Raynaud reaccionan de forma más intensa al frío o al estrés.

Además de dolor, los dedos pueden cambiar de color (rojo, blanco, azul), aparece una sensación de hormigueo y picazón. 

6. Diabetes

Se calcula que hasta el 50% de las personas con diabetes puede experimentar dolor en los nervios. Un nivel alto de azúcar en sangre puede provocar neuropatía diabética, que daña los nervios que envían señales desde las manos y los pies. Esto se traduce en entumecimiento u hormigueo en los dedos de las manos y los pies, así como dolor agudo.

7. Fracturas y lesiones

La rotura de un hueso puede causar mucho dolor en la mano, además de rigidez, hinchazón y pérdida de movimiento. Una lesión aguda puede estar provocada por un golpe directo, una lesión o una caída, por torcer o doblar una extremidad de manera incorrecta. El dolor puede ser repentino y severo y es posible desarrollar moretones poco después de la lesión. 

8. Qué hacer ante un dolor de manos

Aunque el tratamiento dependerá de la causa y algunos síntomas podrán remitir un poco con ciertos ejercicios, lo más recomendable es acudir al especialista. Como ocurre con otras patologías de otras zonas del cuerpo, en cuanto detectamos algún dolor persistente que no cesa en las manos es aconsejable acudir al especialista tan pronto como sea posible para impedir que los síntomas se agraven y que avancen tanto que sea difícil revertirlos.

Si no te quieres perder ninguno de nuestros artículos, suscríbete a nuestros boletines