Hace un par de semanas escribimos un artículo expresando nuestra sorpresa por la decisión del FBI de afirmar, sin aportar evidencia alguna, que “los inicios de la pandemia COVID-19 probablemente se originaron a partir de un incidente de laboratorio en Wuhan, China”. Tanto algunos de los comentarios que recibimos (y las fuentes que éstos aportaban) como otros artículos que han defendido esa hipótesis, en medios de comunicación y redes sociales, siguen coincidiendo en un aspecto: tan solo proporcionan argumentos de oportunidad, aderezados con falacias de autoridad y de hombre de paja, que siguen sin proporcionar evidencia que soporte dicha hipótesis.

¿Qué deben hacer frente a afirmaciones así quienes deseen valorar de forma crítica qué opciones son más probables y cuáles resulta razonable descartar? Evidentemente lo más inmediato es evaluar la evidencia que apoya unas y otras, reuniendo, si es necesario, información adicional cuando ésta requiera un nivel de conocimiento del que aún no dispongan. Y, en este caso concreto, preguntarse por qué tanto el FBI como quienes han defendido, antes y después, la hipótesis de un escape del laboratorio militar de Wuhan, no han sido capaces de aportar ninguna evidencia sólida que la respalde.

Eso no quiere decir que la hipótesis de un escape de laboratorio fuera descartable desde el principio, ni que deba ser desechada a priori cuando se examine cualquier evidencia adicional que vaya apareciendo. Tanto el sistema de generación y evaluación de evidencia que caracteriza la investigación científica, como el de inquisición basada en datos, que debe caracterizar el periodismo honesto y veraz, tienen la obligación de considerar de forma equilibrada y transparente todas las hipótesis que sean razonablemente posibles. Ahora bien, cuando se ha acumulado una gran cantidad de evidencia que apunta a una transmisión del virus SARS-CoV-2 de animal silvestre a humano en el mercado de Wuhan, y ninguna que apoye un escape de laboratorio, resulta francamente deshonesto seguir aportando argumentos de oportunidad para defender esta última, sin aportar la evidencia extraordinaria necesaria que es imprescindible para promover ese cambio de opinión.

La defensa de esta hipótesis que más repercusión mediática ha tenido recientemente ha sido probablemente el testimonio de Jeffrey Sachs, un economista y escritor que presidió la Comisión sobre COVID-19 organizada por el grupo editorial The Lancet, ante el Comité de Supervisión y Responsabilidad del Congreso de los EEUU. Este testimonio presenta un compendio de los argumentos de oportunidad mencionados. Sachs razona que el virus que desencadenó la COVID-19 tuvo un origen artificial mediado por un escape del laboratorio de Wuhan sobre las siguientes cuatro bases:

(1) Una parte clave del genoma del SARS-CoV-2 podría haber sido creada mediante manipulación genética. En concreto, Sachs argumenta que el “Furin Cleavage Site” (FCS, sitio de corte de la furina) situado en la famosa proteína Spike, “aumenta dramáticamente su transmisibilidad y patogenicidad”. Con ello, se refiere a que hay ciertas mutaciones en esa zona del gen que hace que la enzima furina, presente de forma normal en las células del hospedador, corte la proteína S de forma más eficiente que en otras especies de virus. Sin embargo, las mutaciones en esa región han sido diversas en dos años de evolución del virus en las poblaciones humanas (ej: P681H en la variante Alpha y en la Omicron, P681R en la variante Delta, e incluso la eliminación del aminoácido P681 en la variante india; ver aquí) y Sachs no concreta mucho más sobre el asunto. Para empezar, llama la atención escuchar a un economista discutir las potencialidades evolutivas de los virus, en regiones tan específicas de sus genomas. Sachs argumenta que los FCS están “ausentes en el resto de los cientos de virus tipo SARS” (que son un tipo particular de coronavirus) y que “desde 2006, tras la emergencia de SARS, [...] han sido sujeto de manipulaciones de laboratorio, incluyendo su inserción en proteínas Spike de coronavirus”. Sin embargo, olvida mencionar que las conclusiones de la Comisión Lancet, que él mismo presidió y firma como primer autor, indican que las “FCSs aparecen naturalmente en casi todas las familias de coronavirus” y que “la presencia del FCS en SARS-CoV-2 no identifica, por sí misma, que el origen proximal del virus sea natural o de laboratorio”. Y lo que es peor, no menciona ni aporta evidencia alguna que justifique su drástico cambio de opinión. Tampoco se entiende la insistencia con la región FCS, cuando hay otras regiones de corte en la proteína Spike que han sido sometidas al efecto de la selección natural. De hecho, podríamos argumentar que el FCS al que se refiere repetidamente Jeffrey Sachs no resulta siquiera esencial para la infección de una célula.

(2) Laboratorios chinos y americanos han desarrollado una investigación sobre coronavirus, que ha sido financiada en parte con dinero del Gobierno de los EEUU (a través del NIH). De hecho, una colaboración entre la Universidad de North Carolina y el Wuhan Institute of Virology (en la EcoHealth Alliance), solicitó financiación a DARPA (la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzados para la Defensa, de EEUU) en 2018, que fue rechazada. Sachs denuncia, sin embargo, que “posiblemente se desarrolló con otros recursos”; una afirmación que ha sido contestada públicamente por la EcoHealth Alliance, que ha indicado que “han trabajado casi exclusivamente con secuencias genéticas de muestras de murciélagos, no con coronavirus vivos” y que “los escasos coronavirus SARS que tienen en cultivo eran ya públicos en la literatura científica antes de la pandemia”. Presentar una solicitud de financiación a una agencia militar dependiente de la seguridad nacional de EEUU resulta un método sorprendente de realizar una investigación a la que se acusa de secretismo; sobre todo porque la propia solicitud proporcionaría información sobre el proceso seguido para “producir el virus”. Además, es importante destacar que tanto la colaboración internacional como el tipo de estudio que se menciona no solo es habitual, sino también deseable, en la investigación de un grupo de virus que ya había demostrado varias veces su capacidad de desencadenar brotes epidémicos de gran peligro tras adquirir mutaciones que permiten el salto de animales a humanos.

(3) Como la evidencia de investigación en “ganancia de función” (esto es, en producir una mutación que resulta en una mejora funcional de la proteína producida, la adquisición de una nueva función o un nuevo patrón de expresión génica) de coronavirus tipo SARS previas a la pandemia es tenue o inexistente, Sachs desliza que investigaciones “muy recientes” desarrolladas “en la Universidad de Boston” han “rediseñado genéticamente la variante Omicron para hacerla más patógena”. En realidad, con objeto de identificar los elementos que confieren mayor escape del sistema inmune pero menor patogenicidad, los investigadores han obtenido quimeras recombinantes con el gen Spike de Omicron y el resto del genoma de una variante ancestral de SARS-CoV-2. Estas quimeras demostraron ser más patógenas que Omicron, pero menos que las variantes clásicas de origen. Sachs interpreta esta investigación como “ganancia de función” que debería haber contado con supervisión y permiso federal. En primer lugar, una lectura del artículo permite comprobar que ésta investigación se realizó con todas las precauciones y permisos necesarios en un laboratorio de bioseguridad (aunque estos últimos fueran estatales, no federales). Y que sería imposible haberla desarrollado sin el detallado conocimiento que hemos ganado en estos tres años sobre el virus, sus características biológicas y bioquímicas, y su rápida evolución en una población de millones de (re)infectados. En segundo lugar, esta investigación es imprescindible para conocer mejor, y por tanto prevenir, futuras variantes mucho más peligrosas del virus —particularmente en un momento en el que las mutaciones que no afectan a la proteína Spike cada vez tienen más influencia en el éxito de las nuevas variantes, como XBB.1.16, que ha causado una gran ola en la India recientemente, o XBC.1.6, la recombinante Delta y Omicron que ha causado una ola de casos y hospitalizaciones en Australia. En tercer lugar, resulta curioso que se considere como ganancia de función una combinación de variantes ya preexistentes que además presenta menor patogenicidad que la variante clásica de origen. Y, sobre todo, es difícil encontrar el hilo causal que vincula investigación desarrollada en EEUU con el escape de SARS-CoV-2 en China: si laboratorios de EEUU han estado o están produciendo “virus mejorados” mediante investigación en “ganancia de función”, el riesgo de escape estaría en EEUU, no en China.

(4) Varios líderes del NIH (Collins y Fauci) encubrieron, según Sachs, los hechos anteriores al publicar, junto a “Jeremy Farrar [...] y un grupo de investigadores ligados al NIH”, este artículo científico en el que se concluía que la evidencia disponible permitía descartar un origen artificial y hacía improbable un escape en laboratorio. Sachs argumenta que éste artículo “distrajo la atención de la posibilidad de un origen de laboratorio” y “promovió la falsa afirmación de que dicho origen podía descartarse”. (La afirmación exacta en el artículo era: “Aunque la evidencia muestra que SARS-CoV-2 no es un virus manipulado artificialmente, es imposible actualmente probar o refutar otras teorías sobre su origen. Sin embargo, dado que observamos sus características más notables [...] en coronavirus relacionados de origen natural, no creemos que ningún tipo de escenario basado en [un escape de] laboratorio sea plausible”). No sólo resulta sorprendente la importante imprecisión de atribuir a Collins, Fauci y Farrar la autoría de un artículo en el que no aparecen como autores, aderezada por el “despiste” de no incluir el vínculo al artículo original en la transcripción del testimonio (como sí hace con los otros artículos que cita). Sobre todo, resulta ridículo buscar motivos ulteriores tan graves como la ocultación de datos en un artículo publicado en una revista de prestigio evaluada por pares, que probablemente representa el procedimiento más transparente posible de presentar y discutir la evidencia disponible en ese momento. Incluso alguien procedente de la disciplina económica, donde los artículos suelen estar tan fuertemente condicionados por el marco ideológico que éste prima a menudo sobre la evidencia empírica, debe saber que todos los artículos están sometidos a crítica previa y posterior a su publicación, y no se entiende que publicarlos pueda en modo alguno equipararse a ocultar datos (por ejemplo, nadie acusó a Reinhart-Rogoff de hacer algo así cuando se descubrió el “error de excel” que invalidaba su famoso artículo sobre deuda y crecimiento económico). Es precisamente lo contrario: los artículos inician conversaciones argumentadas con evidencia, no las obstaculizan (valga como ejemplo este artículo, que discute y matiza el de Andersen un año después). Dado que Sachs proviene del mundo académico, resulta muy difícil creer que este error haya sido por desconocimiento o sea inocente.

Consideremos ahora la posibilidad de un origen del virus “relacionado con la investigación”, para el que el informe de The Lancet presenta tres posibles escenarios: que un investigador se infectara tomando muestras en la naturaleza, que un investigador se infectara en el laboratorio analizando virus recogidos en un hábitat natural, o que un investigador se infectara estudiando virus que habían sido manipulados genéticamente. Desde el origen de la pandemia, estas tres hipótesis representan las posibles alternativas a la transmisión de animal a humano (y luego de humano a humano) durante la manipulación de fauna silvestre para consumo humano en el Mercado de Huanan en Wuhan (o su entorno directo), donde muchos de los pacientes iniciales de COVID-19 trabajaban, y donde se vendían animales silvestres de muchas especies, incluyendo algunas capaces de hospedar virus SARS.

Aunque estas tres hipótesis son posibles y se han valorado extensivamente, las tres contradicen las evidencias que aportan la composición genética del virus, sus patrones evolutivos iniciales y los patrones epidemiológicos (espaciales y poblacionales) del brote inicial. Probablemente, el resumen más completo y detallado de esta evidencia es el proporcionado por Michael Worobey, un especialista en genómica de virus de la Universidad de Arizona, en un artículo publicado en LA Times. Worobey considera la hipótesis del escape de laboratorio con la seriedad que merece y explica todas las líneas de evidencia que persiguió, sin éxito, para intentar demostrarla.

Las sospechas de un contagio mediado por un laboratorio de investigación se centraron inicialmente en el Wuhan Institute of Virology, donde el grupo de Shi Zhengli estudiaba coronavirus tipo SARS en murciélagos de herradura, el reservorio natural tanto del virus SARS original como de SARS-CoV-2. Worobey investigó las secuencias de los virus con los que había trabajado Zhengli, pero ninguna era lo suficientemente cercana para representar un progenitor de SARS-CoV-2.

Para ser compatible con el clúster inicial de casos de COVID-19 centrado en el Mercado de Wuhan, la hipótesis de un escape de laboratorio necesita explicar por qué no se detectaron casos previos centrados en los investigadores infectados, o en sus contactos cercanos; y cómo esos casos crípticos (asintomáticos o no detectados) llegaron al Mercado de Huanan y, a diferencia de lo ocurrido con sus contactos anteriores, provocaron allí un evento de super-dispersión mediado exclusivamente por contagios humano-a-humano.

¿Pudo ocurrir que los primeros casos se detectaran en el Mercado porque éste tenía un sistema más eficiente de vigilancia sanitaria (previa al brote) o porque los primeros casos hicieran que se centrara allí la búsqueda epidemiológica inicial? Worobey estudió esta posibilidad, y se vió obligado a rechazarla. Los mercados de animales vivos de Wuhan no tenían vigilancia epidemiológica previa al inicio de la pandemia, y los primeros casos diagnosticados estaban ya fuertemente asociados al Mercado de Huanan (más de la mitad tenían un vínculo claro con el Mercado, una cantidad enorme para un mercado cuyos empleados representan menos del 0,014% de la población de la ciudad) antes de que el vínculo con éste fuera establecido. Además, los dos linajes iniciales de SARS-CoV-2 (denominados A y B) estaban vinculados geográficamente al área del Mercado. Y la mayoría de los casos sintomáticos provenían de la sección occidental del Mercado, donde estaban enjaulados los mapaches (una especie identificada como portadora de virus SARS en 2003), lo que apuntaba claramente al origen de los primeros contagios.

El artículo científico donde Worobey publicó esta evidencia muestra un mapa en el que se aprecia claramente cómo los casos tempranos de COVID-19 están fuertemente agrupados alrededor del Mercado de Huanan, pero claramente alejados de los dos campus del Wuhan Institute of Virology (que están al otro lado del río Yangtze, a 12 y 20 km del Mercado, respectivamente). Es probable que la mayoría de los lectores no se hayan hecho a la idea de las distancias involucradas: la hipótesis del escape propone que el escape de uno de los dos laboratorios de Wuhan provocó una agrupación de centenares de casos a una distancia similar al diámetro de Madrid o Barcelona (p.ej., de La Paz a Entrevías, o de Cornellà a Poble Nou), sin que hubiera prácticamente ningún caso en el espacio intermedio.

El análisis espacial de las localidades de residencia de los primeros pacientes de COVID-19, realizado por Worobey y Andersen a partir de datos de la OMS, mostró además que éstos vivían más cerca del Mercado de Huanan de lo que sería esperable por azar —incluso aquellos casos que ni trabajaban ni compraban ni tenían familiares/amigos en la vecindad de dicho mercado. Esta evidencia es crucial para descartar un origen anterior en otro sitio (como un laboratorio) seguido de un evento super-dispersor en el Mercado, que hubiera resultado necesariamente en una mayor dispersión de los casos tempranos por toda la ciudad (o, más bien, una agrupación inicial centrada en el laboratorio donde sucedió el escape).

Otra línea de evidencia proviene de los virus de SARS-CoV-2 aislados en las diferentes superficies del Mercado, inmediatamente tras el cierre del Mercado (el 1/1/2020). Estos virus habían aparecido con mayor probabilidad en los establos y jaulas donde se vendían animales vivos. El análisis de las secuencias genómicas de estas muestras, junto con el de cerca de 700 muestras más obtenidas en pacientes tempranos de COVID-19, fue utilizado para reconstruir la evolución temprana del virus. Combinado con información epidemiológica, este análisis representa una poderosa herramienta para reconstruir qué ocurrió en los primeros momentos de la pandemia, incluso antes de que se detectaran los primeros pacientes. Este análisis mostró que los ancestros de los dos linajes iniciales (A y B) “saltaron” a la población humana por separado y que compartieron un ancestro previo (con un hospedante animal) hacia mediados de diciembre 2019, lo que corrobora la evidencia epidemiológica y geográfica de que el brote estaba restringido al Mercado de Huanan en ese momento.

El análisis de datos de movilidad basados en localizaciones (anonimizadas) de teléfonos móviles también mostró que la presencia del primer clúster de casos de COVID-19 en el Mercado de Huanan es extremadamente improbable, salvo que fuera allí donde esta enfermedad emergió. Un hipotético escape de laboratorio habría iniciado necesariamente la transmisión entre humanos en miles de otros sitios que tenían un tráfico humano entre miles y cientos de miles de veces superior al Mercado de Huanan, como bares, restaurantes, colegios o centros comerciales. Una agrupación alrededor del mercado de los primeros casos de COVID-19 es ya extremadamente improbable para uno de los dos linajes iniciales. Si añadimos la evidencia de que los dos linajes iniciales aparecieron allí por primera vez, el vínculo con la venta de animales silvestres resulta ineludible.

Por desgracia, la ausencia de muestras de animales vivos, tomadas en el momento de cierre del mercado por los responsables de éste, representa una laguna realmente cuestionable que ha impedido zanjar por completo la polémica. Sin embargo, como ya mencionamos en nuestro artículo previo (y ya avanzamos en otro artículo tras la aparición de los primeros estudios), el análisis metagenómico de muestras ambientales procedentes del Mercado de Huanan mostró, recientemente, que junto al ARN del virus también había ADN de perros mapache —precisamente en el mismo rincón del Mercado donde se detectaron los primeros casos humanos y donde se apuntó inicialmente a esta especie como potencial origen del salto a humanos.

Volviendo a nuestra pregunta inicial, toda la evidencia disponible apunta a que la pandemia se produjo en una serie de saltos de animal a humano que tuvieron lugar en el Mercado de Huanan. Frente a esta evidencia, la única “evidencia” que apoya un escape de laboratorio es un argumento de oportunidad: la presencia de un laboratorio que estudiaba virus similares en la misma ciudad donde comenzó la pandemia. Una ciudad de 11 millones de habitantes, el mismo tamaño que la conurbación de Paris (la mayor ciudad de la UE) y el doble que Madrid (la tercera mayor).

La pregunta adicional que deben hacerse quienes aún defienden esta teoría es: ¿es esta coincidencia realmente tan improbable como creen? Como argumenta Worobey, dado que la emergencia de una pandemia de éstas características solo era probable en una gran ciudad (en áreas rurales con escasa población, una enfermedad emergente de estas características tenía un 99% de probabilidades de extinguirse sin causar un brote) y que la práctica totalidad de las grandes ciudades de China tienen laboratorios de este tipo (en Pekín, por ejemplo, hay al menos cuatro), este argumento de oportunidad era tan previsible que no explica nada.

Sobre todo, dado que la emergencia de este tipo de hipótesis ha sido común en muchas de las pandemias que hemos vivido recientemente: desde el VIH/SIDA (cuyo origen se atribuyó a partidas de vacunas de la viruela, de la polio o de la hepatitis, y a un origen premeditado en el laboratorio militar de Fort Derrick, en EEUU), hasta el ébola (cuyo origen se atribuyó al desarrollo de armas biológicas por EEUU y a industrias farmacéuticas interesadas en vender la vacuna), pasando por la viruela del mono (cuyo origen ha sido atribuido a un efecto inesperado de las vacunas contra la COVID, y a la creación y liberación deliberada por laboratorios de EEUU) o por la gripe aviar (que algunos han considerado ficticia, o producto de la manipulación genética como arma biológica, o causada por el 5G). Y lo más grave es que, como ha ocurrido con la COVID-19, la creencia en este tipo de conspiraciones tiene consecuencias devastadoras sobre la prevención de estas enfermedades.

Tras la susceptibilidad a este tipo de argumentos subyace, en buena parte, una confusión generalizada sobre cómo funciona el método científico de avance del conocimiento. El lenguaje científico rehúye casi siempre las afirmaciones taxativas, al tener siempre presente que una hipótesis nunca puede aceptarse al 100% porque siempre puede aparecer nueva evidencia que la rechace; sin embargo, eso no puede decir que debamos dar la misma credibilidad a hipótesis que están soportadas por cargas de evidencia muy inferiores. Hacerlo de forma mecánica, como es frecuente en muchos medios de comunicación, solo demuestra ignorancia sobre la materia tratada. Para funcionar diariamente, definimos muchísimos aspectos de la realidad conforme al mejor conocimiento disponible. Y esa es también la tarea que ejecutan a diario jueces y jurados (con un criterio necesariamente más personal que el de una comunidad de miles de investigadores) cuando toman una decisión que, en ausencia de evidencia excepcional, se considera ya inapelable.

Lo que hace extremadamente sorprendentes las afirmaciones que insisten ahora sobre un origen “de laboratorio” de SARS-CoV-2 es, precisamente, que no aportan ninguna evidencia nueva, pero aun así nos piden que ignoremos la abundante y sólida evidencia sobre el origen zoonótico de la COVID-19 aportada por científicos muy diferentes de muchas partes del mundo.

Una serie de opinadores y diversos medios han hecho crecer la polémica en las últimas semanas sobre las declaraciones del ministro de Consumo en una entrevista al diario británico The Guardian. Tras apoyar la sostenibilidad de la ganadería extensiva en varias regiones de España, Alberto Garzón se mostraba preocupado por el impacto ambiental de las macrogranjas y sus efectos sobre la salud humana. Las declaraciones del ministro, tanto las publicadas como las originales que pueden leerse aquí, coinciden con una valoración ampliamente reconocida: la sustitución de la ganadería extensiva por grandes explotaciones intensivas está empobreciendo el territorio, ambiental y socialmente. Una obviedad que comparten incluso grandes instituciones financieras como el BBVA.

La sustitución de la ganadería tradicional por grandes explotaciones es un proceso global que se está implantando rápidamente en España. La gravedad de sus impactos, tanto sobre el tejido social como sobre el medio ambiente, es tan contundente que la FAO (el organismo de la ONU para la Alimentación y la Agricultura) ha declarado el periodo 2019–2028 como el Decenio de las Naciones Unidas de la Agricultura Familiar. Pese a que la defensa de la agricultura extensiva frente a esta intensificación es parte de los tratados internacionales firmados por el Gobierno de España, y de las políticas que han aprobado gobiernos de distinto signo, la realidad es que se trata de un sector al alza, por lo que es una de las principales preocupaciones de los pequeños agricultores y ganaderos de la llamada España vacía. En este artículo repasamos la evidencia sobre el impacto de las  explotaciones de ganadería intensiva de gran tamaño (las llamadas ‘macrogranjas’) sobre nuestra salud alimentaria, el medio ambiente, la cohesión del territorio y el bienestar animal.

Los beneficios de la ganadería extensiva son múltiples en el contexto de los ciclos ecológicos. Si se manejan adecuadamente y con densidades adecuadas de ganado, los pastos extensivos pueden ser económicamente rentables mientras retienen suficiente carbono como para compensar las emisiones de metano del ganado. De hecho, la inclusión en la dieta de carne de ganadería extensiva procedente de productores locales puede incluso reducir las emisiones de carbono respecto a una dieta completamente vegetariana, dependiendo de las características del lugar y el tipo de aprovechamiento. Y lo mismo ocurre con la producción de leche cuando se realiza en régimen de semiestabulado típico de muchas áreas de la península, en el que las vacas tienen territorio para pastar, pero duermen en el establo donde se las ordeña (actualmente por medios mecánicos, claro). Es por ello que multitud de estudios en diferentes partes del globo muestran que para que la producción ganadera sea sostenible, las áreas dedicadas a uso intensivo deben ser limitadas a explotaciones pequeñas o pequeñas áreas de engorde por ejemplo.

En el caso de las grandes explotaciones porcinas, sus impactos incluyen emisiones masivas de nitratos, amoniaco y gases de efecto invernadero, además de problemas de bioseguridad (una revisión del tema aquí). Su progresiva implantación está llevando al aumento de las emisiones de amonio por encima de los límites permitidos por la normativa europea. En 2019, España fue el país que más excedió dichos límites (de los cuatro que aún lo hacen) y el tercer mayor emisor de la UE. Las emisiones de amonio contribuyen a la deposición ácida y a la eutrofización del medio, dañando bosques, cultivos, ríos y humedales, así como a la formación de aerosoles particulados, muy perjudiciales para la salud humana. 

Las macrogranjas también están asociadas al vertido de grandes cantidades de purines (una mezcla de residuos generados por las excretas líquidas y sólidas, agua utilizada en la limpieza de instalaciones y restos de alimentos), que causan aumentos desmesurados de nitratos en los acuíferos, cuya contaminación ha aumentado más del 50% en los últimos años hasta alcanzar casi el 25% de la superficie del país, lo que ha llevado a que la Comisión Europea denuncie a España ante la Corte Europea de Justicia  por el reiterado incumplimiento de la Directiva de Nitratos. Los purines y otros contaminantes procedentes de agricultura intensiva están detrás de desastres como la tragedia del Mar Menor.

En 2020 la agricultura fue responsable de más del 14% de las emisiones de gases de efecto invernadero en España, de los que aproximadamente dos tercios corresponden a la ganadería, según un informe del Ministerio para la Transición Ecológica y el Reto Demográfico. Cuando se examina su origen, el aumento actual de las emisiones de CO2 se debe principalmente a la gestión del estiércol - los purines - siempre según dicho informe. En un contexto de intensificación de la ganadería en España, resulta claro que este aumento de emisiones se debe a la proliferación de las explotaciones intensivas. A este impacto hay que asociar además sus emisiones indirectas, causadas por los cultivos intensivos necesarios para la elaboración del pienso y al consumo de energía para mantener y calentar las granjas, que podrían duplicar las emisiones directas. Además están las emisiones y los costes ambientales adicionales derivados del transporte de carne cuando esta se dedica a la exportación (ver más abajo), que en el caso del ganado porcino constituye más de la mitad de la producción española. Unas exportaciones asociadas a una burbuja de demanda generada por la peste porcina en China, que podrían estar empezando a bajar.

La pérdida de diversidad genética de los animales empleados en la ganadería actual merece especial consideración. En España tenemos numerosas razas de ganado autóctonas, de explotación extensiva y tradicional, de enorme valor agronómico. Estas razas muchas veces son sustituidas por razas peor adaptadas al medio, pero más productivas, que son las que se instalan en las macrogranjas. Desplazamos a animales que están tradicionalmente preparados para la explotación en nuestro territorio, utilizando grandes cantidades de energía para criar razas no autóctonas en condiciones artificiales.

En realidad, cuando se analizan diferentes factores de sostenibilidad y se tienen en cuenta todos los insumos y costes energéticos, desaparece la necesidad de un modelo basado en ganadería intensiva para asegurar un nivel adecuado de ingesta de proteínas en la población. Esto no quiere decir que haya que eliminar totalmente la carne de la dieta para asegurar su sostenibilidad: por ejemplo, la evaluación mediante modelado de diferentes escenarios de evolución de la dieta en Estados Unidos mostró que algunas dietas con un bajo consumo de productos animales son más sostenibles que las veganas. Además, el uso de pastos extensivos reduce significativamente las emisiones de carbono de la ganadería, contribuye al mantenimiento de dichos pastos y evita la degradación del suelo y el abandono del campo. No todo son problemas con la producción y el consumo de carne, siempre y cuando sea moderado y se apoye en un modelo extensivo de bajo impacto ambiental.

La ocupación de una parte significativa del territorio por ganadería extensiva (algo no tan remoto en España), acompañada por un consumo más moderado de carne en los países desarrollados puede permitir niveles suficientes de producción sostenible. Por todo ello, los estudios que tienen en cuenta las necesidades alimentarias, la estructura de la cabaña ganadera y los costes ambientales y económicos asociados, muestran que la estrategia de reducir el consumo de carne y potenciar la ganadería en extensivo permitiría alimentar de forma más sostenible a la población mundial. Esto, además, reduciría considerablemente el impacto ambiental del modelo alimentario actual. El consumo masivo de carne barata procedente de ganadería intensiva es insostenible. Y aunque un chuletón al punto sea imbatible para muchos de nosotros, todos sabemos que hay que consumir carnes rojas con mesura, y que comer chuletón todos los días no es saludable ni para las personas ni para el planeta.

Algunos políticos han insistido durante la polémica de estos días en la noción de que la carne de macrogranja no es de peor calidad que la producida en extensivo. Sin embargo, la carne de un animal que durante su crianza puede pasear, disfrutar del aire libre, la luz del sol y una dieta natural, sin tratamientos hormonales ni exceso de medicamentos y químicos, no es de la misma calidad que la de un animal que ha nacido y crecido dentro de un cubículo, atiborrado a antibióticos, estresado y alimentado con el pienso que salga más económico. De hecho, la evidencia científica es aplastante en este punto. La calidad de una carne, tanto en términos nutritivos como organolépticos (sabor, olor, textura…), depende en buena parte de lo que ese animal coma y de cómo ese animal viva. El pasto verde imprime un perfil graso a la carne y la leche completamente distinto al del ganado criado en una macrogranja, que se traduce en mejores cualidades nutritivas y en carnes más sabrosas y aromáticas. Esto ocurre también con el jamón serrano; por ello, el de mejor calidad es aquel obtenido de un animal que comió bellota al menos durante los últimos meses antes del sacrificio. Todos sabemos dónde se cría el buen cerdo ibérico.

Como hemos visto, la ganadería extensiva proporciona una gran cantidad de beneficios ambientales, sociales y económicos. Sin embargo, los cambios en el campo español durante la última década van en el sentido contrario. Por ejemplo, la inmensa mayoría de las exportaciones españolas de carne de cerdo, alrededor del 95%, se corresponde a carne de baja calidad (congelada, en forma de grasas, o despojos), no de los productos con más valor añadido como jamones o embutidos (ver aquí). Es decir, de carne barata, sostenida por explotaciones intensivas que acumulan animales en macrogranjas mientras ocupan buena parte del territorio con cultivos intensificados para alimentarlos, además de depender de piensos importados con una elevada huella de carbono. Debido a la alta ocupación del territorio y a la extensión de la contaminación que generan, los costes ambientales de este modelo intensificado son asumidos por toda la región en la que se encuentran las explotaciones, y degradan notablemente la salud y el modo de vida de quienes viven en su entorno directo. 

Esto genera una competición injusta por el uso del territorio que resulta imposible para la ganadería sostenible. Lejos de promover la riqueza y la cohesión social, la producción animal industrializada destruye el empleo, provocando una despoblación del medio rural y la pérdida de prácticas ganaderas tradicionales, así como una disminución en la diversidad de razas de ganado. Justo lo contrario que la agricultura familiar de pequeñas explotaciones, que proporciona más trabajo y de más calidad, además de cohesionar el territorio.

Entonces, ¿por qué se fomenta la ganadería intensiva? Probablemente porque permite el enriquecimiento de grandes productores que se benefician de las ganancias de un modelo productivo intensificado mientras externalizan sus costes ambientales y sociales. Generando un beneficio rápido para unos pocos, las macrogranjas no aportan ningún valor añadido ni al tejido productivo ni a la sociedad que vive en las regiones agrícolas.

El estado que entendemos como natural en los paisajes ibéricos no es el de ecosistemas prístinos que no han conocido la mano humana. Por el contrario, la agricultura extensiva lleva transformando el paisaje desde el Neolítico en buena parte de España. Durante los últimos cinco o seis mil años, las dinámicas ecológicas del paisaje y la ocupación del territorio han estado ligadas al uso y los movimientos del ganado, tanto en las dehesas como en pastizales de montaña o en combinación con cultivos de cereales en las zonas semiáridas. Todo esto ha convertido a la ganadería extensiva en un elemento vertebrador de los paisajes ibéricos. La intensificación y la aparición de macrogranjas es un proceso muy reciente, que no sólo está transformando el paisaje, sino también contribuyendo a la despoblación de gran parte de España. 

Por supuesto, detener la intensificación y encaminarnos a un modelo agrícola y ganadero más extensivo, moderno y productivo presenta muchos retos. Pero como hemos comentado, esto no tiene por qué conllevar problemas de abastecimiento de productos básicos para la alimentación de un número creciente de personas en el mundo. En realidad, como discuten los editores de la revista Nature Sustainability, el que esta producción sea insuficiente es posiblemente una percepción equivocada, asociada a un sistema de valores que a menudo prima la posesión por encima del uso. En los países desarrollados, donde producimos un gran excedente de comida, es necesario un cambio de valores en la selección de la dieta que debe ir acompañado de un cambio social. Las evidencias científicas que apoyan este cambio son muy claras. 

Para buena parte de la población europea, un continente que no es ajeno a la epidemia mundial de obesidad, no se trata de comer menos sino de comer mejor. Por eso, desde el punto de vista científico sorprende y enfada ver la contaminación informativa del debate sobre la carne, las macrogranjas y el sistema alimentario. Es particularmente irritante y nefasto que la desinformación interesada de unos y la falta de valor de otros tergiverse el sentido de unas declaraciones que se apoyan en la evidencia científica, y que coinciden con las reivindicaciones de los pequeños y medianos ganaderos y agricultores. Esta confusión interesada es especialmente grave por el valor que podría tener la ganadería extensiva para cohesionar la España rural. Los discursos de apoyo a la España vaciada que van acompañados de afirmaciones tan irresponsables como la de que “no existen las macrogranjas en España” son palabras vacías que se las lleva el viento. Infelizmente, negar la evidencia para apoyar un discurso interesado sale gratis e incluso da rédito político en la coyuntura política actual. 

Finalmente, en una sociedad avanzada como la nuestra no podemos dejar de lado las consideraciones éticas sobre un asunto que involucra la vida y la muerte de otros animales conscientes. Porque según todas las evidencias científicas, los animales son conscientes, y así lo estableció hace diez años la Declaración de Cambridge sobre la Conciencia. Los cerdos en particular se encuentran entre los animales no-humanos cognitiva y emocionalmente más complejos que existen, a un nivel similar al de perros, chimpancés o delfines. Tienen memoria y sentido del tiempo, son capaces de entender un lenguaje simbólico y la perspectiva de los otros, muestran empatía, tienen personalidades diferentes y juegan de forma creativa. Son tan parecidos a nosotros que acaba de realizarse con éxito el primer xenotrasplante de cerdo a humano. Sin embargo, la industrialización de la ganadería intensiva arranca de cuajo cualquier atisbo del derecho de los animales al bienestar, hacinados en espacios reducidos durante toda su corta y miserable existencia. Sometidos a una situación de maltrato los animales sienten dolor y miedo; sufren. Saberlo, y no hacer nada, nos convierte a todos en cómplices de un proceso de degradación moral insoportable. 

Por si todo lo anterior no fuera suficiente, las condiciones tan lamentables en las que se encuentran los animales en las macrogranjas llevan a un abuso de antibióticos y otras substancias (por mucho que estén regulados en la UE) que acaban en nuestro plato o en las aguas y suelos. De hecho, la ganadería intensiva tiene mucho que ver con la evolución de la resistencia a los antibióticos y el desarrollo de superbacterias, que promete ser un reto sanitario en las próximas décadas.

En definitiva, las macrogranjas producen carne de poca calidad, de animales sometidos a maltrato, vulneran las directrices europeas e internacionales de producción ganadera y las normativas medioambientales, además de empobrecer y despoblar los territorios. Las macrogranjas son perjudiciales para todos salvo para quienes se lucran con ellas. Si queremos evitar sus impactos negativos, si sus prácticas son dañinas e ilegales, no podemos abrir más. En todo caso hay que ir pensando en cerrarlas.

Aunque la comunidad científica demostró de manera contundente hace 20 años que el cambio climático actual es de origen antropogénico y que su magnitud pone en peligro nuestra forma de vida actual, algunos dirigentes políticos, sectores empresariales y otras partes interesadas siguen intentando negar esta realidad. Para ello, últimamente algunos se apoyan en la evidencia científica sobre la larga historia de cambios climáticos de la Tierra para minimizar la importancia de los cambios actuales, una afirmación falaz amplificada por los influencers y “líderes mediáticos” de ciertos sectores políticos. En este artículo revisamos el funcionamiento del Sistema Tierra y su larga historia de cambios, para luego explicar por qué el cambio climático actual es preocupante para la humanidad, haciendo énfasis en el papel que han tenido los galardonados con los premios Nobel de Física de 2021 en comprender las complejas dinámicas de las diferentes capas de la Tierra.

Nuestro pequeño planeta azul, la Tierra, es un complejo sistema autorregulado formado por una parte interna a altísimas temperaturas, el núcleo y el manto, sobre la que reposa una capa sólida muy fina, la corteza, en cuyas cuencas más profundas se acumulan grandes cantidades de agua formando mares y océanos, la hidrosfera. El interior de la Tierra se encuentra en un proceso muy lento de enfriamiento desde que se formó el planeta hace 4.500 millones de años. Por su parte la corteza tampoco ha dejado de cambiar: cada 300-400 millones de años los continentes se unen formando un único un supercontinente, para volver a fragmentarse a continuación. El nuevo volcán de Cumbre Vieja en la isla de La Palma es un buen ejemplo del continuo dinamismo de la corteza terrestre en su interrelación con el manto. 

Envolviendo la parte sólida y líquida del planeta se encuentra la atmósfera, un auténtico escudo de protección sin el que la vida difícilmente podría haberse desarrollado. Nos protege del bombardeo de meteoritos y de la radiación solar más dañina con la inestimable ayuda del campo magnético, además de regular la temperatura a los niveles compatibles con la vida. Sin atmósfera, la temperatura media del planeta oscilaría entre 123oC durante el día y -233oC por la noche.

Todos los elementos que forman el sistema Tierra interaccionan entre ellos a través de multitud de procesos, manteniendo al planeta en un delicado y cambiante equilibrio que evoluciona constantemente. Sabemos que la Tierra joven era un auténtico infierno, una bola de fuego con miles de volcanes expulsando materiales y gases a una atmósfera irrespirable, que lentamente se ha ido enfriando. Este enfriamiento no ha sido gradual y constante: durante sus miles de millones de años de historia la Tierra ha sufrido periodos auténticamente gélidos en los que llegó a cubrirse por completo de nieve y hielo, y otros muy cálidos con temperaturas medias de hasta 8-10ºC por encima de la actual. Ya en épocas más recientes, desde hace algo más de dos millones y medio de años, se han sucedido episodios cíclicos de grandes glaciaciones con reducciones de temperatura a escala global, en los que buena parte de la superficie del hemisferio norte se cubrió de nieve. 

La última de estas glaciaciones finalizó hace tan solo 12.000 años, inaugurando una época relativamente estable con temperaturas medias óptimas para el desarrollo de la agricultura. La bonanza y estabilidad del clima de este período de tiempo, largo a escala humana pero muy corto a escala geológica, es lo que nos ha permitido el desarrollo cultural sin precedentes en que se basa nuestro modo de vida actual. Pese a la estabilidad que ha caracterizado al periodo actual, el holoceno no ha estado exento de cambios. Ha habido épocas cálidas que han traído fertilidad a los campos, como el llamado óptimo climático medieval que tuvo lugar entre los siglos IX al XIII, alternadas con otras mucho más frías como la pequeña edad de hielo (XIV al XIX), en las que se vivieron hambrunas terribles. Además de importantes cambios regionales, que han llevado a la actual desertificación de algunas de las áreas en las que se originó la agricultura, como el creciente fértil.

Son muchos y muy variados los factores que hacen evolucionar el clima de la Tierra, comenzando por la reconfiguración continuada de los continentes que eleva montañas, modifica el nivel de actividad volcánica y cambia las corrientes oceánicas. Estas últimas, en particular, son críticas para el clima. La hidrosfera juega un papel importantísimo como estabilizador de la temperatura gracias a su alta densidad y su capacidad calórica. Tampoco debemos olvidar a la criosfera, la superficie que se encuentra cubierta por hielos y nieve, por su papel decisivo en el efecto albedo y el nivel de los mares y océanos. 

La biosfera también ejerce una importantísima influencia sobre el clima. Junto a elementos inertes como las montañas y los volcanes, los animales y plantas somos parte del ciclo del carbono, incluyendo el CO2 y el metano (CH4), gases de efecto invernadero que tienen un papel esencial en la regulación del clima. En su ausencia, la temperatura media del planeta sería de unos gélidos -18ºC, nada que ver con los agradables 15ºC que disfrutamos. Otro ejemplo del papel regulador de la biosfera es el efecto de las plantas: pueden modular la temperatura, absorbiendo la luz o reflejándola a través del albedo. A su vez, la evapotranspiración es otro modo en que las plantas pueden contribuir a disipar el calor del ambiente. La forma en la que se distribuye la vegetación hace que en las latitudes altas predomine el efecto albedo mientras que en las bajas lo haga la evapotranspiración, contribuyendo de manera notoria a homogeneizar y suavizar el clima del planeta.

El Sol, la Luna, y el resto de los componentes del sistema solar también tienen influencia en el clima terrestre. La energía que nos llega del Sol no siempre es la misma. La luminosidad solar aumenta un 10% aproximadamente cada 1.000 millones de años, mientras que en períodos muchísimo más cortos hay variaciones debido a las manchas solares, que aparecen y desaparecen de su superficie en ciclos de 11 años. Por su parte, la atracción gravitatoria combinada que ejercen la Tierra, el Sol y la Luna sobre los océanos produce las mareas, un componente esencial de la dinámica de los océanos donde se genera la mayor parte del oxígeno que respiramos gracias a la actividad fotosintética del fitoplancton. Pero la importancia de la Luna no termina ahí: su atracción produce una deformación de la Tierra que ha ido ralentizando su rotación. Así, mientras que nuestros días son de 24 horas, los de los dinosaurios eran de 23. Sin la Luna, la Tierra rotaría muchísimo más rápidamente, con días de unas 8 horas de duración, y el clima sería tan inestable que una vida como la nuestra no habría podido evolucionar. 

En relación al resto de elementos del sistema solar hay que mencionar los ciclos de Milankovitch, provocados por el efecto combinado del tirón gravitacional que ejerce el conjunto de planetas sobre la Tierra, y que producen variaciones tanto en su órbita alrededor del Sol como en su eje de rotación. Y también al impacto de meteoritos, cuyas consecuencias comprobaron los pobres dinosaurios.

En definitiva, el clima de la Tierra está sometido a un complejo vaivén de múltiples factores tanto internos como externos, por lo que está, y ha estado siempre, en continuo cambio, lo que ha abierto la puerta a la evolución biológica. ¿Por qué entonces el actual calentamiento global se ha convertido en una crisis que preocupa a toda la comunidad científica? La respuesta es muy clara: por la cortísima escala de tiempo a la que se está produciendo.

El equilibrio de la Tierra se mantiene a través de un conjunto muy amplio de procesos de distinta naturaleza. Si se producen cambios bruscos a una escala de tiempo más rápida que la que corresponde a estos procesos, el equilibrio entre ellos se rompe, sacando al sistema de su estabilidad. Esto es justamente lo que está ocurriendo ahora: en unas pocas decenas de años la emisión descontrolada de gases de efecto invernadero de origen antropogénico, junto a otras actividades humanas de una irresponsabilidad supina como convertir los océanos en un vertedero de plásticos, están provocando una disrupción brusca del delicado equilibrio de nuestro planeta cuyas consecuencias pueden ser terribles.

Los gases de efecto invernadero generados por la intensa actividad humana de las últimas décadas provocan un incremento de la energía acumulada en la atmósfera y la hidrosfera, lo que altera su comportamiento de forma muchas veces impredecible. Antes de establecerse nuevos equilibrios climáticos que respondan a las nuevas circunstancias termodinámicas, se generan procesos caóticos y turbulentos, traducidos en eventos extremos que se dan cada vez con mayor frecuencia. Una manera simple de explicarlo es comparándolo con una olla al fuego. Mientras que a temperatura moderada las burbujas de ebullición son relativamente similares y aparecen de manera más o menos regular en los mismos sitios, cuando aumenta la temperatura estas burbujas se hacen mucho mayores y su aparición es mucho más impredecible. Este es el tipo de fenómeno físico que hay tras el aumento en la frecuencia de fenómenos meteorológicos extremos como lluvias torrenciales, tornados, huracanes, períodos de extrema sequía o nevadas en sitios donde son poco habituales. Episodios que ya estamos observando, que traen consigo enormes daños en las infraestructuras y en las cosechas.

Aunque el proceso en curso sea similar, el sistema Tierra es mucho más complejo que una simple olla llena de agua, y multitud de otros factores están acelerando el cambio en la dinámica atmosférica por medio de procesos de retroalimentación, como la descongelación del permafrost o la liberación del metano depositado en los fondos oceánicos que, al añadir toneladas adicionales de gases de efecto invernadero a la atmósfera, multiplicará exponencialmente el problema. 

Un efecto directo del calentamiento global es el aumento del nivel de los océanos por la descongelación de grandes masas de hielo de la criosfera, lo que va a dejar sumergidas bajo las aguas grandes extensiones de terreno densamente pobladas. Tenemos un ejemplo en el glaciar Thwaites de la Antártida, que lleva tres décadas descongelándose a una velocidad cada vez más rápida. En una reunión reciente de la Unión Geofísica Americana, un grupo de expertos ha alertado del alarmante resquebrajamiento que se observa en la plataforma de hielo a la entrada del glaciar. Esta plataforma hace de “dique de contención” al Thwaites, el cual, a su vez, hace de dique a otras grandes masas de hielo antárticas. La ruptura de la plataforma es un buen ejemplo de lo que significa “disrupción del equilibrio”: fenómenos que se alimentan unos a otros introduciendo cambios muy bruscos en el sistema. Para hacernos una idea, la descongelación total del Thwaites, que probablemente ocurra durante las próximas décadas, podría aumentar por sí sola el nivel de los océanos unos 65cm. 

Ocurra lo que ocurra, sabemos que, con el paso del tiempo, de “demasiado tiempo” para la escala humana, la Tierra recuperará su equilibrio y la vida volverá a florecer, aunque no sepamos en qué forma lo hará. Pero mientras tanto, el sufrimiento provocado será ingente. El premio nobel de este año era una clara advertencia de la academia sueca a los líderes mundiales de cara a la COP26 que se celebró en Glasgow en octubre de 2021. Dos meteorólogos, Syukuro Manabe y Klaus Hasselmann, han compartido el 50% del galardón por su amplia trayectoria en la elaboración de modelos climáticos complejos. Fueron además pioneros en advertir que el incremento de los niveles de CO2 en la atmósfera se está traduciendo en un aumento de la temperatura del planeta, sobre las bases de un mecanismo anticipado por Eunice Foote a mediados del siglo XIX.  Preguntado sobre el tema, el secretario General de la Real Academia de las Ciencias de Suecia que otorga los premios Nobel, Göran Hansson, contestó: “Lo que decimos es que la modelización del clima está sólidamente basada en la teoría física y en una física sólida. [...] El calentamiento global se apoya en una ciencia sólida. Ese es el mensaje”. 

En otras palabras, las conclusiones de la comunidad científica de que el cambio climático actual es de origen antropogénico y que su magnitud pone en peligro nuestra forma de vida actual se basan en evidencias contrastadas, no de algo “opinable” o en lo que “creer”, como insinúan algunos negacionistas cuya ignorancia, o cinismo extremo, los lleva a vociferar contra la “religión climática” dando la espalda con impudicia tanto al futuro de sus hijos como a su propio presente. Y la estrategia de desinformación de la que forman parte está funcionando: a pesar de la evidencia, las respuestas de los líderes mundiales en la cumbre de Glasgow han sido, de nuevo, decepcionantes. Los líderes mundiales continúan sus acrobacias dialécticas mientras el planeta baila peligrosamente sobre la cuerda floja. 

El funambulismo de los gobernantes, la superficialidad de los medios de comunicación, y la indiferencia de una parte de la población frente al cambio climático se suma a la descorazonadora respuesta que, como sociedad global, hemos dado a la pandemia, al permitir que la protección de la salud se supedite al beneficio económico y que la vacunación se articule de acuerdo a la capacidad adquisitiva de cada país. 2021 se despide con una película que ha levantado un auténtico aluvión de comentarios en las redes sociales: “¡No mires arriba!”. Esperemos que pase a la posteridad como una exagerada sátira mordaz, y no como una acertada película costumbrista. Ese será el deseo con el que comenzar 2022. 

Dos años de pandemia y seguimos llegando tarde para controlar cada nueva cada ola. Y no es que sean difíciles de anticipar: en España, las tres últimas olas están claramente ligadas a periodos vacacionales y con las actividades de estos periodos que favorecen los contagios (figura 1). Algo parecido podemos decir de las nuevas variantes, como delta y ómicron. Su aparición no puede considerarse una sorpresa, sino un suceso muy esperado dada la enorme dispersión del virus, con millones de infectados diarios y más de 280 millones de afectados por todo el planeta. Algo que ya discutíamos hace casi un año. Es esencial entender que, mientras sigamos permitiendo que haya números tan elevados de infecciones (que superan los 2 millones semanales desde octubre de 2020), seguirán apareciendo variantes que nos pondrán en un riesgo cada vez mayor y nos seguirán enfrentando a situaciones nuevas e impredecibles. Permitiéndolo, aceleramos la evolución de este y de cualquier virus o patógeno. 

Obviamente, no se puede anticipar cómo será el perfil genético de las variantes que surgirán en el futuro, ya que las mutaciones que las caracterizan se producen de forma aleatoria. Lo que sí podemos decir es que seguirán apareciendo, y que aquellas que se extiendan rápidamente hasta hacerse dominantes serán aquellas que tengan una mayor capacidad reproductiva, una mayor infecciosidad y una mayor capacidad de evadir nuestra respuesta inmune. Es decir, de reinfectar a personas que ya estaban inmunizadas sea por vacunación o por haber pasado la enfermedad. De hecho, la información disponible indica que la nueva variante ómicron, detectada hace menos de un mes, es mucho más infecciosa que las originales, duplica las tasas de contagio y la capacidad de evadir la vacuna de la variante delta y presenta un riesgo de reinfección cinco veces superior y una menor sensibilidad a las terapias con anticuerpos monoclonales que esta última variante. En la mayoría de países europeos, ómicron ha mostrado tasas de infección muy elevadas en poblaciones mayoritariamente vacunadas. En el Reino Unido, ómicron ha provocado ya las cifras de casos diarios más altas desde el origen de la pandemia. En algo más de un mes, ómicron ha llegado a protagonizar más del 75% de las infecciones en África, del 25% en Reino Unido y del 9,5% en España según el proyecto GISAID. En nuestro país, datos del Ministerio de Sanidad revelan que ómicron ha pasado en una sola semana de causar el 3,4% al 47% de las infecciones.

Aún no está claro si ómicron presenta una reducción significativa en su virulencia y letalidad, como todos deseamos. Es cierto que en Sudáfrica ha conllevado menor hospitalización y mortalidad que delta, pero antes de concluir que es una variante menos virulenta que las anteriores es necesario tener en cuenta la alta tasa de inmunización en la población de ese país. De hecho, un estudio más completo realizado en Dinamarca muestra que la infección por ómicron (1,2% de hospitalizaciones) es menos grave que la producida por las primeras variantes, pero no que la producida por delta (1,5% de hospitalizaciones). Aunque en promedio los síntomas son más suaves, hay que recordar de nuevo que la mayoría de los infectados estaban ya vacunados. Otro reciente estudio realizado en Inglaterra también concluye que no hay evidencia que sugiera que ómicron tenga una severidad mucho menor que la de la variante delta. En cualquier caso, hay que tener en cuenta que una letalidad menor aplicada a una población infectada mucho mayor (como podría resultar de la mayor infecciosidad de esta variante) puede conducir fácilmente a una mayor mortalidad total, y desde luego, a la sobrecarga de nuestro sistema sanitario. Por no hablar de los efectos en países con bajas tasas de vacunación. Y hay que recordar que la mitad de la población mundial no está vacunada al completo.

Todo esto debería bastar para tener claro que la estrategia para doblegar la pandemia no puede reducirse a la vacunación voluntaria en países del primer mundo. Es imprescindible acompañarla de medidas que aseguren que: (i) la vacunación llegue a un porcentaje muy elevado de la población de cada país; (ii) la vacunación llegue a todos los países, abandonando la actual estrategia de ‘bunker’ cuya única virtud es asegurar el beneficio de las compañías que están comercializando las vacunas, capitalizando además el enorme esfuerzo de investigación realizado con medios y fondos públicos; (iii) tomar todas las medidas necesarias para mantener baja la incidencia mientras se consigue alcanzar la inmunidad de grupo a nivel global, especialmente mientras no se desarrollen terapias efectivas contra la infección. Por suerte, no contamos con una sola arma contra el virus: hay en desarrollo medicamentos que podrían reducir los síntomas más severos.

Las medidas adecuadas para mantener baja la incidencia no son ya un secreto para nadie: diagnósticos proactivos; trazados rápidos y cuarentenas eficaces; atención primaria reforzada, ágil y bien equipada; reducción de riesgo (mascarillas, ventilación) y distanciamiento flexible (restricción temporal de actividades con elevado riesgo de transmisión, como el ocio nocturno o los eventos de gran aforo) en base a umbrales claros sin  saltárselos a conveniencia, según los intereses del momento.

Lamentablemente lo que estamos viendo en esta sexta ola es todo lo contrario. Durante semanas, la dinámica en los países de nuestro entorno ha sido un claro aviso de la necesidad de restricciones. Y después de la irrupción de ómicron, mucho más infecciosa que las anteriores, la necesidad se ha vuelto imperativa. Pero a pesar del crecimiento explosivo del número de casos, algunos gobiernos regionales han vuelto a defender que hay que subordinar la racionalidad al economicismo a corto plazo. Lo urgente ha vuelto a ser salvar la hostelería y las ventas navideñas, aunque el resultado cause un daño irreparable a la sociedad y al resto de la economía. Los confinamientos que han tenido que decretar países tan poco proclives a hacerlo como Holanda, Austria o Alemania y el desmesurado impacto de la última ola en aquellos que no han aplicado apenas restricciones como el Reino Unido parece que no han servido de ejemplo para nuestros gobiernos. El hecho de que las olas de infección de estos cuatro países precedieran a la que se dio en España hace exactamente un año y hayan vuelto a hacerlo en el último mes evidencia la ausencia de proactividad política en el control de la pandemia.

Los argumentos que se están utilizando son tan pintorescos que revelan, sobre todo, que quienes toman las decisiones han dejado de escuchar a los expertos. Que la tasa de hospitalización en relación al número de infecciones sea más baja que en anteriores olas ofrece un ligero alivio. Un alivio insuficiente porque, aunque los hospitales no han colapsado (aún), sí lo ha hecho la capacidad de testado y de atención primaria, mermadas por los recortes ejecutados en cuanto salimos de la última ola.

La situación del testado es paradigmática: en lugar de reforzarlo, varias comunidades autónomas han abandonado todo propósito de universalizarlo a través de la sanidad pública y lo han dejado en manos de los ciudadanos siendo ellos los que deben financiarlo y realizar su primer diagnóstico mediante test comerciales. Con ello, se multiplican tanto los falsos negativos que llevan a nuevas infecciones como la proporción de casos no reportados, y, por tanto, minan la fiabilidad de las cifras oficiales.

El caso extremo es, una vez más, la Comunidad de Madrid, que ha anunciado que no hará el test de PCR a quienes den positivo en test comerciales de antígenos (aunque la AEMPS haya explicado claramente que estos últimos “no serán considerados para el diagnóstico de confirmación de infección activa ni en personas con síntomas ni en asintomáticos” sino como “casos sospechosos que deberán confirmarse en un centro sanitario”). Se pasa así de la obligación de confinarse tras una PCR positiva realizada con las garantías del sistema de salud a la recomendación de hacerlo tras un autotest en casa y una llamada a las saturadas líneas del sistema de atención de la Consejería de Salud. Un nuevo golpe a los médicos de atención primaria que, sin el apoyo de servicios de testado y trazado, van a tener que abandonar al resto de sus pacientes para atender a ciudadanos con síntomas leves y a trabajadores que han dado positivo y necesitan que les den un parte de baja. En lugar de aplicar un diseño racional que incluyera reforzar la atención primaria y liberar a los médicos de burocracia innecesaria, fortalecer el sistema sanitario en los barrios y mejorar el rastreo de contagios y la atención a distancia (para los asintomáticos y leves), dejando las urgencias hospitalarias solo para los casos severos, se han dilapidado recursos en acciones faraónicas como realizar cribados masivos que no contaban con seguimiento ninguno o construir grandes ‘hospitales de pandemias’ que nunca ha llegado a dar un servicio que justificara su elevado coste. Y las costuras de esta estrategia están empezando a saltar.

Tan solo en la quinta ola, considerada un ‘éxito de gestión’ en el lenguaje oficial, la decisión de retirar antes de tiempo las medidas de distanciamiento social sin esperar a alcanzar un porcentaje suficiente de vacunación causó más de 4.000 muertos, la mayoría evitables. Por no mencionar a todos los contagiados que, en números muy elevados, presentarán secuelas a largo plazo con consecuencias aún difíciles de valorar. Según un estudio reciente, más de la mitad de las personas no vacunadas diagnosticadas con COVID presentaron síntomas durante más de 6 meses (denominados ‘long Covid’) que afectaron a su bienestar, movilidad y salud, incluyendo trastornos neurológicos, pulmonares, cardiovasculares, dermatológicos, digestivos y de salud mental; un porcentaje que podría reducirse a la mitad en pacientes vacunados.

Actuar tarde sale muy caro, y no solo en vidas humanas. Se habla mucho del impacto de las restricciones en la hostelería y muy poco del enorme coste asociado a las hospitalizaciones, las bajas por enfermedad, los cierres duros que hubo que aplicar después y los confinamientos. El permitir que los que estén totalmente vacunados se salten la cuarentena a pesar de ser contactos con un positivo ha condenado a buena parte de la población no vacunada (en su gran mayoría niños) a pasar la Navidad confinados gracias a la transmisión en comidas de empresa y otros eventos prenavideños. Una política de restricciones razonables, sostenida en el tiempo, hubiese reducido estos costes frente a los provocados por los bandazos a los que nos estamos viendo sometidos.

Es difícil prever si los gobiernos central y autonómicos van a tomar medidas decisivas en los próximos días. El cortoplacismo electoral y económico de muchos de ellos, sumado a la estrategia de populismo simplón como el caso de Madrid (que va calando en otras comunidades autónomas), ha sumido al país en una extraña parálisis en la que la opinión de los expertos parece haber devenido irrelevante. La estrategia de fiarlo todo a las vacunas y al uso de mascarilla en interiores (sin fiscalizar su uso) y no hacer nada hasta después de Navidad puede resultar desastrosa, pero parece ya inevitable. Aunque los expertos concuerdan en que se necesitan medidas urgentes y severas, las recomendaciones avanzadas para la reunión de presidentes del pasado miércoles ya llegaban, en su mayor parte, varias semanas tarde. ¿De qué sirve ‘cancelar las comidas y cenas de empresa’ y ‘fomentar el teletrabajo’ después del 22 de diciembre, cuando todo el mundo se encamina a las reuniones familiares de navidad? ¿Y ‘garantizar la ventilación natural o mecánica’ en el interior de locales comerciales y hosteleros cuando es una medida que no se ha implementado seriamente en ningún momento? ¿Por qué esperar hasta ahora para limitar la hostelería en interiores, el ocio nocturno, el baile sin mascarilla en el interior de discotecas y las ‘citas multitudinarias’, cuando era claro que eran las vías principales de infección, especialmente en la semana previa a las vacaciones? ¿Por qué da miedo recomendar la limitación de número de personas y grupos de no convivientes en las reuniones familiares, cuando sabemos que va a ser la principal fuente de contagios en las próximas semanas y que va a facilitar el contacto de los más jóvenes, principal fuente de contagio actualmente, a los más mayores, el principal grupo de riesgo? Y sobre todo ¿cómo es posible que cada comunidad autónoma esté funcionando por su cuenta, hasta el punto de que los servicios de salud de varias de ellas dan consejos contradictorios y contraproducentes?

Si la propuesta era tardía e insuficiente, la ausencia completa de decisiones es completamente decepcionante. La ‘medida estrella’ anunciada, la reimposición (por decreto ley, en todo el país) del uso de mascarilla en exterior, sirve para poco más que para dar impresión de actividad y reforzar el teatro de la seguridad. Y, aparte de fiar todo al brindis al sol de ‘reforzar la atención primaria’, desde el Gobierno central ni se hace ni se espera mucho más. Ante la oposición frontal de algunos presidentes autonómicos, ninguna de las (tardías e insuficientes) propuestas parecen haberse aprobado, y se deja todo en manos de la gestión fragmentaria y titubeante (cuando no directamente negacionista) de la crisis que están haciendo la mayoría de las comunidades autónomas.

Los ciudadanos nos hemos quedado más solos que nunca, pero eso no quiere decir que no podamos cuidarnos y cuidar a los demás. Las medidas a tomar son ya conocidas, pero es importante recordarlas:

En este momento, y como han declarado explícitamente algunos de nuestros gobernantes, los ciudadanos dependemos más que nunca de nosotros mismos. Y nuestros sanitarios, que están agotados y vuelven a estar desbordados, necesitan más que nunca nuestra cooperación. Mientras esperamos mejoras definitivas en las vacunas y medicamentos, nos quedamos con el lema “Cuídate para que nos cuidemos todos”.

Vivimos rodeados de sistemas formados por un número ingente de elementos de naturalezas diversas que interaccionan entre ellos a través de una multitud de procesos físicos, químicos, biológicos, psicológicos y sociales. El estudio de estos sistemas se ha convertido en uno de los grandes retos científicos de nuestro siglo, una nueva forma de entender la naturaleza que trae de la mano un cambio de paradigma. El premio nobel de Física 2021, del que hablamos en un post anterior, es una prueba de la relevancia que la comprensión de estos sistemas complejos tiene para la ciencia. 

Tres grandes revoluciones han cambiado radicalmente la física a lo largo del siglo XX: la relatividad, la física cuántica y la ciencia de los sistemas complejos. Cada una de ellas ha traído de la mano de la mano un cambio de paradigma. La perspectiva de complejidad supone una revolución tanto epistemológica como ontológica, obligándonos a desplegar un nuevo lenguaje para dar relevancia a nociones tales como inestabilidad, bifurcaciones, fluctuaciones, turbulencias, desorden, imprevisibilidad, emergencia, autoorganización, resiliencia, cambio o evolución. La física clásica vinculaba conocimiento a certidumbre. Una visión contestada por Feynman al otorgar primacía a la duda no como una mancha en nuestra capacidad de conocer, sino como la esencia misma del conocimiento.  

El estudio de los sistemas complejos hunde sus raíces en la mecánica estadística, desarrollada en la segunda mitad del siglo XIX por Maxwell, Boltzmann y Gibbs para disponer de un método con el que estudiar los sistemas formados por muchas partículas. El objetivo era entender la relación entre el mundo microscópico de las partículas (de las que podemos medir propiedades individuales, como su posición y velocidad) y el mundo macroscópico de los sistemas, formados por muchas de estas partículas y caracterizados por propiedades, como la temperatura y la presión, que nacen de la interacción entre ellas. 

Tendría que pasar más de medio siglo para que la “complejidad” apareciera en escena de la mano de Lorenz, Mandelbrot, Prigogine, Gell-Mann y Parisi, entre otros. Estos investigadores centraron su atención en la dificultad de predecir el comportamiento de sistemas con muchas partículas que interaccionan entre sí de manera no-lineal. Lorenz, considerado como el padre de la teoría del caos, fue el primero que puso el foco en este tipo de dinámicas, en su intento por comprender por qué era tan complicado hacer una predicción meteorológica. En 1972 exponía el problema en una conferencia en el MIT, que tituló con una pregunta: “Previsibilidad. ¿Puede el aleteo de una mariposa en Brasil originar un tornado en Texas?”. Desde entonces, el llamado “efecto mariposa” se ha convertido en la metáfora clásica a la que todo el mundo recurre para explicar qué es una dinámica no-lineal. 

La complejidad tiene asociado a este concepto de no-linealidad otro concepto importante, el de umbral, o amplitud mínima de una perturbación a partir de la cual puede desencadenarse una auténtica avalancha de cambios que alteran radicalmente un sistema. Este fenómeno está muy ligado al concepto de estabilidad dinámica. La mayoría de los sistemas complejos no se mantienen en un punto de equilibrio fijo e imperturbable, sino en un “equilibrio inestable” entre varios “estados de equilibrio alternativos”, que acomodan su configuración a las fluctuaciones en las condiciones ambientales. Una alteración mínima de las interacciones causa solo pequeños reajustes, pero cuando esta alteración alcanza una determinada magnitud o tamaño (el mencionado umbral), los reajustes entre sus componentes son de tales dimensiones que pueden modificar sus interrelaciones y con ello el comportamiento de todo el sistema. Esto hace que a menudo la evolución de los sistemas no transcurra de forma “plácida”, a través de procesos continuos y graduales, tal y como son descritos por la física clásica, sino a golpe de reorganizaciones bruscas y saltos que transitan de un orden a otro a través de estados transitorios de desorden. El nuevo orden no es el final del camino pues, según propone Prigogine, tras la ruptura del orden pueden surgir regularidades que conduzcan al sistema a un nuevo orden de un nivel superior.

La evolución de los sistemas complejos se asemeja así a las transiciones de fase que vemos en la naturaleza: del huevo a la larva y, de esta, a la crisálida de donde saldrá la mariposa. Estos cambios de fase hacen extremadamente difícil revertir los cambios hasta la situación previa con lo que, en palabras de Prigogine, no permiten volver la flecha del tiempo hacia atrás en buena parte de los procesos naturales. La naturaleza irreversible de los procesos complejos que describió Prigogine permite analizar qué ha pasado, pero no permite predecir con exactitud si dichos cambios de fase van a ser similares o completamente diferentes en el futuro. Esta propiedad es sumamente importante para comprender por qué es tan difícil predecir la dinámica de la atmósfera terrestre dentro de la actual crisis climática, ya que estos “tipping-points”, o puntos de inflexión, pueden suponer un cambio radical en la dinámica atmosférica del planeta.

Además de la irreversibilidad, una de las características más fascinantes de los sistemas complejos viene de sus propiedades emergentes, anticipadas hace veinticinco siglos por Aristóteles con su famoso “el todo es mayor que las partes” que ha pasado a ser conocido como “holismo aristotélico”. Los sistemas complejos presentan comportamientos y propiedades que emergen de las propiedades e interacciones de sus componentes, pero no pueden reducirse exclusivamente a estas. El ambiente umbrío de un bosque, por ejemplo, no puede definirse por la suma de las sombras que arrojan los árboles que lo componen, sino que constituye una propiedad emergente fruto del aislamiento de la capa de aire superior y de la poca penetración del viento, la retención de humedad y la creación de corrientes térmicas en su interior, que escapan al mero efecto de parasol del dosel arbóreo. 

Las propiedades emergentes es uno de los temas que más debates genera y está llamado a generar en los próximos años, al estar íntimamente conectado con multitud de preguntas que surgen en las intersecciones entre lo micro y lo macro, de las que aún desconocemos los detalles: ¿Cómo surge una molécula de un conjunto de átomos? ¿Cómo surge una célula de un conjunto de moléculas? ¿Cómo surge un organismo de todas sus distintas células? ¿Cómo surge un ecosistema a partir de un grupo de especies? ¿Cómo surge una sociedad a partir de un grupo de personas? Y, quizá, la más intrigante de todas: ¿Cómo surgen las ideas y las emociones a partir de un conjunto de neuronas?

Según explica George Ellis, de la mano de la complejidad emergen reglas de nivel superior que no estaban implícitas en el nivel inferior. Así, mientras que la física se ocupa de las interacciones entre partículas y las fuerzas que regulan estas interacciones, aguas arriba aparecen bacterias y amebas gobernadas por las reglas de la selección darwiniana. La física no dice nada sobre la selección darwiniana, sino que ha surgido un nuevo principio. Más allá de las propiedades físicas y químicas de la materia emerge algo nuevo y distinto, la vida, un sistema evolutivo que tiene sus propias reglas basadas en la transmisión selectiva de información genética, algo que no tiene significado en niveles inferiores. 

La autoorganización es otra característica esencial de los sistemas complejos. Los elementos que forman un sistema complejo son capaces de generar estructuras, patrones y comportamientos coherentes a partir, simplemente, de interacciones locales, es decir, sin requerir directivas centralizadas, sin que haya nada ni nadie que los coordine y los dirija. Las interrelaciones locales de los elementos de un nivel dan lugar a estructuras coherentes en un nivel superior, que pasan a regirse por sus propias reglas. Un ejemplo clásico de comportamientos globales coherentes a partir de interacciones locales son los hormigueros. Cada hormiga actúa guiándose por su entorno más cercano, a partir de las señales que recibe de las hormigas que tiene a su alrededor. Sin embargo, a nivel de hormiguero son capaces de hazañas tan increíbles como formar puentes entrelazando sus cuerpos para sortear obstáculos. Otros ejemplos de autoorganización, de una enorme belleza, son las bandadas de pájaros o los bancos de peces, que se las arreglan para permanecer juntos en formación a pesar de las condiciones adversas que van encontrando en su camino, el bellísimo vuelo impredecible de geometría existencial al que cantaba Franco Battiato. 

La máxima expresión de autoorganización la encontramos en la capacidad de adaptación que muestran algunos sistemas complejos. Las partes no sólo son capaces de “comunicarse” entre ellas para autoorganizarse de manera descentralizada, sino que tienen la habilidad de adaptarse a las condiciones cambiantes de su entorno por medio de sistemas de aprendizaje, lo que las hace ser resistentes ante el cambio y poder evolucionar.

Hoy sabemos que la naturaleza tiene una parte “accidental” que es irreducible, nacida de que el todo es mucho más que la simple suma de las partes, que hace que la naturaleza y la dinámica de los sistemas complejos no pueda separarse de su recorrido (o historia) previa. Pequeñas diferencias, fluctuaciones aparentemente insignificantes, pueden modelar en cualquier momento el sistema haciendo emerger nuevos patrones, reglas y comportamientos. Las leyes de la naturaleza se tornan fundamentalmente probabilísticas, pues expresan lo que es posible y no lo que es inevitable. Pero esto es algo que no debería desanimarnos: más bien al revés, esta nueva y más madura forma de contemplar la naturaleza no deja de ser un reconocimiento de sus posibilidades creativas.

La ciencia establece un diálogo con la naturaleza en su afán por desvelar sus secretos. Para que el diálogo siga siendo fructífero debe liberarse del pensamiento rígido que la caracterizó durante siglos, abriéndose a un mundo en continua construcción del cual participamos. La nueva perspectiva que nos ofrece la complejidad es un paso adelante de una ciencia que necesariamente se vuelve interdisciplinar, mientras transita hacia su madurez intelectual. Es un camino intermedio entre un mundo simple y aburrido, gobernado por leyes cuyo conocimiento lo hacían predecible, y otro mundo estrafalario, sin causalidad, donde nada podría ser descrito ni predicho. Este camino medio es el que nos permitirá, si aparcamos el pánico a no conocer con certeza las consecuencias de nuestras acciones, explorar la esencia de una naturaleza que existe en continua evolución creativa, de un universo del que no somos meros observadores, sino parte integrante.

A día de hoy la mayoría de gente ha oído hablar de la proteína Spike (“espícula” en castellano) del SARS-CoV-2. Se trata de una pequeña proteína situada en la envuelta del virus que tiene la capacidad de unirse fuertemente a los receptores ACE2 humanos. Estos receptores están presentes en las células de nuestro sistema respiratorio y se relacionan con la función vascular. La capacidad del virus de unirse a ellos se adquirió por ensayo y error, por azar y repetición, dando lugar a una nueva versión del virus que se benefició sin querer de la ventaja evolutiva de infectar a un nuevo hospedador, nosotros, que está globalmente muy disponible. Esta innovación, que quedó escrita en los genes del virus, propició que dejara de transmitirse dentro de poblaciones animales muy localizadas para ser capaz de parasitar a una especie con miles de millones de individuos, distribuida por todo el planeta y que se desplaza de forma rutinaria a enormes distancias en tiempos muy reducidos, dando lugar a las condiciones perfectas para que se produzca una pandemia global.  

Hacia principios del 2020 apareció en el SARS-CoV-2 una nueva mutación, llamada D614G, que da lugar a un solo cambio de nucleótido (la pieza básica de los ácidos nucleicos, es decir del ADN y del ARN) en un código que tiene alrededor de 30.000. Esa mutación provoca que la proteína Spike disponible sobre la superficie del virus sea más abundante, con lo que el encuentro con receptores ACE2 de la célula humana se hace más probable y más rápido. Además, esta innovadora Spike D614G parecía unirse aún mejor a los receptores ACE2 que sus versiones previas. Esto hace que la entrada a la célula sea más rápida y eficiente, facilitando la replicación del virus. La mutación D614G inició el linaje B1, y se piensa que fue la clave para la exitosa dispersión del virus por todo el planeta hacia mediados de 2020. Hoy en día está presente en todas las variantes del SARS-CoV-2 consideradas preocupantes por la OMS y los centros de control de enfermedades (ECDC y CDC).  

El proceso no se detuvo ahí. Pocos meses después, aparecía la variante Alfa (la llamada “variante británica”), portadora (entre otras) de la mutación N501Y, que da lugar a una unión Spike-ACE2 mejorada. Gracias a ella, el virus puede acceder a la célula y reproducirse todavía más eficazmente, provocando que haya muchos más virus en los tejidos y dificultando el control de la infección por parte de la respuesta inmune de los humanos. Por ello, la mutación N501Y, y la variante Alfa, se asociaron a un aumento de la carga viral en los sujetos contagiados y, en consecuencia, a un peor pronóstico de la enfermedad (mayor virulencia y mortalidad). Además, una mayor cantidad de virus facilitaba el contagio a nuevos hospedadores, provocando que la variante Alfa se extendiera rápidamente por todo el globo y se hiciera predominante en Europa a finales de 2020.

Hasta ese momento, las mutaciones más adaptativas parecían consistir en mejorar el acceso a la célula del hospedador. De hecho, la mutación N501Y es tan ventajosa para el virus que ha aparecido de forma recurrente (e independiente) en distintas poblaciones, pese a que esto resulta altamente improbable. N501Y está presente en muchas otras variantes, incluidas la Beta y la Gamma, lo que indica que hay una importante fuerza de selección favoreciéndola.

De todas las mutaciones que se han ido produciendo en este virus, las situadas en la proteína Spike han tenido a menudo un éxito considerable. Y es que cuando una nueva mutación mejora las funciones del virus, siendo capaz de infectar a más hospedantes y más rápido, se genera un linaje que tiende a desplazar al resto. Este proceso de sustitución de unas variantes por otras es tremendamente rápido, sobre todo en virus que, como el SARS-CoV-2, tienen una alta transmisibilidad.

La acumulación de determinadas mutaciones ha sido todo un pelotazo para el virus. Y con el tiempo, el azar y los números de su mano, el SARS-CoV-2 ha cocinado una amplia paleta de innovaciones que le han convertido en un patógeno sumamente eficiente. Sin embargo, el festival evolutivo del virus no puede durar para siempre. Afortunadamente, el sistema inmune del hospedador tiene capacidad de enfrentarse a la infección generando una respuesta específica contra ella. En la mayoría de las ocasiones tiene éxito y es capaz de eliminarla, aunque le cueste algún tiempo. Así se produce una memoria molecular gracias a la cual, las personas que superan la enfermedad, desarrollan resistencia hacia el patógeno; o lo que es lo mismo, generan inmunidad.

Cuando el sistema inmune se encuentra con una amenaza tiene varias maneras de hacerle frente. Una de ellas, puede que la más potente, es la respuesta humoral, que se basa en la fabricación de anticuerpos específicos contra un agente infeccioso. Los anticuerpos son unos pequeños pedacitos de proteína que tienen, simplificando, dos partes: una parte sirve para unirse de forma concreta a ciertas regiones del virus llamadas antígenos; y otra parte es algo así como una baliza señalizadora que marca al agente infeccioso de forma que puede ser detectado fácilmente por el sistema inmune. Cuando nuestras defensas detectan un agente patógeno señalizado con balizas, acuden con presteza, atacan con fuerza y lo destruyen. En el caso del SARS-CoV-2, los anticuerpos se dirigen mayoritariamente contra la proteína Spike, porque está expuesta en la superficie: es la parte más accesible del virus. Hay muchas zonas (antígenos) distintas en Spike a las que unirse. Pero hay una zona en particular, la zona de contacto directo Spike-ACE2, llamada zona de unión al receptor (RBD en inglés), que constituye algo así como la llave de la puerta a la célula. Si el anticuerpo se une a esa zona, además de poner una baliza de alarma, dificultará que la llave pueda abrir la puerta de la célula eficazmente. Marcar los virus para que sean destruidos e impedir su acceso a la célula es fundamental para que un organismo se libre de una infección. Se almacena además la información de cómo es el agente que ha sido derrotado por si vuelve a aparecer en una reinfección. La persona que ha superado la enfermedad resulta así inmunizada.

En poblaciones humanas donde ha habido grandes cantidades de contagiados, el virus comienza a tener dificultades para encontrar hospedadores con sistemas inmunes que no le reconozcan, con lo que otros factores evolutivos entran en juego. Con grandes porcentajes de infectados en la población, la probabilidad de que aparezcan nuevas mutaciones se ve incrementada. Probablemente, esto propició la aparición de la mutación E484K, que surgió hacia finales de 2020 de forma recurrente, entre otras, en las variantes Beta y Gamma (más conocidas como variante sudafricana y variante brasileña). La principal ventaja que proporciona E484K al virus es la de poder evitar parcialmente el sistema inmune; a esto se llama “mutación de escape”. E484K se sitúa concretamente en la zona de unión al receptor (RBD) e hace que algunos de los anticuerpos ya no se ajusten bien a la forma de Spike. La consecuencia es la reducción de la eficiencia en la lucha contra el virus, pudiéndose incluso provocar enfermedad en personas que ya estaban inmunizadas. Esta es la causa más probable de las olas de reinfecciones como la de Manaos, Brasil, que dejó miles de muertos en una población que ya se consideraba, en gran parte, protegida.

La inmunización con vacunas es similar: en este caso, nuestras defensas aprenden cómo atacar al SARS-CoV-2 a partir de proteínas Spike sin capacidad infectiva administradas de forma artificial. A medida que la inmunización avanza a nivel mundial, y debido a los altísimos niveles de virus circulando, aumenta mucho la probabilidad de que surjan nuevas mutaciones que favorezcan escapar al sistema inmune. Muchas de ellas todavía no las conocemos bien. Desafortunadamente, encontrar y caracterizar las mutaciones es solo un paso previo a entender por qué son ventajosas para el virus. Algo así ocurre con la variante Delta, que ha desplazado en pocos meses a las demás variantes, siendo ya dominante en España y en el mundo, pese a que presenta una colección de mutaciones en Spike completamente diferente a la de otras variantes (Delta no posee N501Y ni E484K, por ejemplo).

La proteína Spike juega un rol fundamental en la actividad del virus y es, por ello, la zona más atacada por el sistema inmune. Esto explica que el gen spike, y en concreto el RBD,  sea la zona más hipervariable de todo el genoma vírico. De unos 26 genes que componen el SARS-CoV-2, este es el que sufre más presión de selección en su ‘carrera de armamentos’ evolutiva contra el hospedador. Es también el que presenta la mayoría de innovaciones. De hecho, la proteína Spike es también la más variable en la familia de los coronavirus, tanto si infectan a humanos como a otras especies animales. La llave para acceder a la célula es la parte del virus que más rápido evoluciona, de ahí que haya una enorme variedad de llaves y que estas se adapten no solo a cerraduras tipo ACE2 sino a otros tipos y a otras células. Esto explica la especial plasticidad de los coronavirus para adaptarse a nuevos hospedadores.  

Así que mientras nuestras defensas intentan que Spike no se una a ACE2, la naturaleza del virus evoluciona hacia una proteína Spike que se adhiera más fuerte y más rápido, y además sea capaz de esquivar al sistema inmune. Los análisis computacionales sugieren que la unión Spike-ACE2 no es perfecta y que la situación presente está abierta a mejoras adaptativas para el virus. Los seres humanos, en cualquier parte del globo, estamos deseando relajar medidas, recuperar contactos, volver a nuestra vida prepandemia. Pero tengamos en cuenta que un virus no entiende el concepto de descanso. No podemos descartar que aparezcan más variantes, una sigma, una tau, quizá una omega, y la única forma de prevenirlo es mantener lo más bajo posible el número de contagiados hasta que toda la población esté inmunizada. Eso reduce mucho los ensayos de nuevas combinaciones al azar que pueden irse generando. No nos confiemos. Los problemas más naturales no son precisamente los más sencillos de resolver.

El Mar Menor fue uno de los espacios naturales más importantes de Europa y el lugar de veraneo preferido por muchos españoles. Hoy es un monumento al desastre ambiental que sale periódicamente en las noticias por eventos agudos de contaminación acompañados de imágenes impactantes de miles de peces muertos. Ha ocurrido muchas veces, pero de manera más espectacular en 2016 y en 2018 y acaba de volver a ocurrir en estos días de mediados de agosto de 2021. Tres décadas de incumplir la ley están acabando con la vida en el Mar Menor.

Tan sucio y maloliente está el Mar Menor que mucha gente lo da por perdido. O, lo que es aún peor, lo considera un sitio adecuado para verter desperdicios y aguas contaminadas. Tan turbia está la escena social y política en Murcia, que muchos agricultores creen que su subsistencia depende de seguir contaminando el Mar Menor y extrayendo sin límite el agua del subsuelo o del trasvase Tajo-Segura, cuando es precisamente eso lo que compromete su subsistencia. Mientras tanto, siguen produciéndose muchos tomates y pepinos en la “huerta de Europa”, y muchos empresarios continúan enriqueciéndose gracias al milagro de producir verduras y hortalizas en pleno desierto. Porque no olvidemos que esta huerta de Europa está ubicada en una de las zonas más áridas de todo el continente. El desierto pone el sol y el calor. Los políticos y los empresarios obran el milagro aportando el ingrediente esencial y del que siempre andan escasos los desiertos: el agua. La traen de lejos, a través del polémico trasvase Tajo-Segura que convirtió desde 1979 el secano en regadío, desangrando a un lejano río que apenas lleva caudal ecológico en buena parte de su recorrido. Y la consiguen también haciendo la vista gorda con la sobreexplotación del agua in situ, permitiendo la desalinización ilegal del Mar Menor para verter luego en el propio mar la tóxica salmuera resultante, y permitiendo la explotación no menos ilegal de los pocos acuíferos que aún quedan. Recordemos el precintado por la Guardia Civil de 60 desaladoras ilegales en Murcia y la clausura de 42 pozos que amenazaban al Mar Menor en marzo de este mismo año. El milagro es de tal magnitud que, reventando la ecología de la comarca, han logrado posicionar a Murcia como una potencia mundial en el mercado hortofrutícola: una de cada cinco verduras y hortalizas exportadas en España proviene de la Región Murciana.

Un mar muere mientras una economía de base muy endeble florece en el desierto. Es tal el choque de objetivos y posturas en la comunidad murciana sobre este asunto que resulta llamativa la falta de una voz científica y técnica que aborde de frente el problema. Lo más preocupante es que sí que hay una voz pretendidamente científica y técnica, el Comité de Asesoramiento Científico del Mar Menor. Pero por su falta de independencia y rigor es incapaz de dirimir la cuestión. Sus conclusiones no se sostienen. No sobreviven ni a la más elemental pregunta o crítica. Su recurso más habitual es culpar a una DANA o a unas determinadas condiciones meteorológicas de la mortandad de la fauna marina, y siempre descartar contra toda evidencia a la falta de oxígeno como responsable de esa mortandad. El Comité ha hecho siempre posible quitar importancia a lo que es ya la crónica de una muerte anunciada. En este último evento de 2021 se afanan en culpar de la mortandad a la ola de calor, pero la Asociación Meteorológica del Sureste (AMETSE) se ha apresurado en aclarar que la temperatura del Mar Menor es perfectamente normal para mediados de agosto y que no es en absoluto responsable de lo ocurrido. A pesar de que el Gobierno de la Región de Murcia quiere correr un tupido velo sobre este nuevo suceso, la situación es tan grave que ha llamado la atención de la prensa internacional. En un detallado artículo en el periódico británico The Guardian se explica que la mortandad ha afectado a especies como el cangrejo azul, un predador muy resistente que con su muerte demuestra la gravedad de la contaminación. En un artículo en el New York Times se desgrana como la tragedia del Mar menor forma parte de una degradación general y preocupante de la costa española.

La voz dudosa del comité de asesoramiento del Mar Menor, tan dudosa que ni los periodistas independientes quieren consultar, parte de un grupo de trabajo ligado a la Consejería de Agua, Agricultura, Ganadería, Pesca y Medio Ambiente de la Comunidad Autónoma de la Región de Murcia. Un comité que nació para el asesoramiento científico sobre las acciones de mejora del estado ecológico del Mar Menor, y que pretendía también impulsar el conocimiento científico sobre los problemas ambientales de la laguna y las medidas más adecuadas para su resolución. Pero su mirada dista mucho de la objetividad que caracteriza a la ciencia. Han tenido que ser expertos externos a este comité los que han acumulado de forma independiente las piezas del puzle que explican la catástrofe ecológica del Mar Menor. Este Comité del Mar Menor no sólo no realiza adecuadamente su función, sino que ha logrado bloquear las acciones necesarias para cumplir el objetivo para el que el propio comité fue creado. Ello ha generado la más que justificada dimisión de varios miembros, como por ejemplo los científicos del Instituto Español de Oceanografía que no pudieron tolerar la falta de objetividad y rigor de este comité. Su estructura y composición se ha intentado cambiar varias veces, pero todos los esfuerzos por reorganizar este comité han sido eficazmente neutralizados.

Lo que ocurre en Murcia no es, por desgracia, una excepción en España. La utilización de expertos en ciencia, tecnología y humanidades para objetivos políticos, particularmente en situaciones de crisis, es muy eficaz para silenciar o contrarrestar la posición de científicos y técnicos críticos con las afirmaciones y actuaciones oficiales, tal como denunciamos hace casi una década.

¿Pero por qué la ciencia veraz no acaba de abrirse paso en este grave problema ambiental de la Región de Murcia? Para obtener respuesta no hace falta entrar en muchos detalles ya que, en el fondo, es bien sencilla: no se abre paso por la influencia demoledora de la agroindustria y por el modus operandi del gobierno regional, así que no queda más remedio que entrar en el proceloso mar de la política. Y tampoco aquí hay que profundizar mucho. La cuestión política se comprende con rapidez sin más que observar algunos síntomas que hablan por sí solos y con gran elocuencia. Síntomas como el de echar balones fuera culpando (no se sabe bien de qué) al gobierno central, o los casos oscuros de corrupción como el caso Topillo, en el que una veintena de empresas agroindustriales y varios altos cargos murcianos están siendo investigados, así como los profundos conflictos de intereses que tienen cargos destacados y muy controvertidos del gobierno regional como el consejero Antonio Luengo, del que se lleva mucho tiempo pidiendo su dimisión.

Se trata de dos murallas, la de un grupo económico poderoso y la de un equipo político oportunista y sesgado, que son muy difíciles de sortear para la ciencia. Recordemos cual es la principal cruzada de la ciencia, porque cuando hay mucho dinero y poder de por medio, se nos olvida todo lo demás. La ciencia, en su exploración eterna del conocimiento, procura apuntalar dos derechos inalienables de la sociedad: el derecho a saber y el derecho a un medio ambiente saludable, este último reclamado con urgencia por las Naciones Unidas y presente en el artículo 45 de la propia Constitución española. Dos derechos que son pisoteados a diario con la tragedia del Mar Menor. Basta con resumir la evidencia tozuda de las observaciones y los datos.

Podemos empezar por recordar el concepto de rambla, un cauce natural por el que en regiones secas como la de Murcia no corre el agua más que unos pocos días al año y, a veces, ni siquiera todos los años. Varias ramblas que llegan al Mar Menor en la actualidad no paran de llevar agua, como es el caso, por ejemplo, de las que se conectan con la polémica rambla del Albujón, objeto de muchas denuncias. No es una buena noticia porque esa agua excedentaria no solo se extrae de sitios donde hace mucha falta, sino que llega cargada de agroquímicos y en especial de una gran carga de nitratos y fosfatos que son el origen principal del problema.  De todas formas, no se puede comprender lo que pasa en el Mar Menor si sólo se analiza el cuerpo del agua de la laguna, como hace la Consejería, mal aconsejada por su consejo asesor. Hay que entender al menos las algas del fondo de la laguna, los organismos filtradores y el aporte externo de nutrientes, agroquímicos y salmueras. No se puede culpar a las aguas subterráneas de la contaminación sobre todo cuando los datos reflejan que se ha sobrestimado en ocho veces el aporte real de las aguas subterráneas al Mar Menor. Además, el fenómeno que sufre el Mar Menor de eutrofización (la proliferación desmedida de fitoplactón como consecuencia de todos los recursos allí vertidos) requiere tanto de nitrógeno como de fósforo. Mientras las aguas superficiales llegan cargadas de ambos, el acuífero principal apenas contiene fósforo, por lo que la entrada subterránea nunca podrá explicar la crisis eutrófica. Otra evidencia de que se ha querido mirar a otro lado en la explicación del problema es la mejora temporal que se observó en el Mar Menor cuando se redujo durante el periodo 2016-2017 la entrada superficial de salmueras y otros drenajes, y como la llegada de la DANA en 2018, que barrió súbitamente todos los nutrientes acumulados en la superficie del Campo de Cartagena y los depositó en la laguna, hizo retroceder la degradación ambiental a la situación inicial. El motivo no es otro que el de no haber abordado realmente el origen de la contaminación: la agroindustria de la zona.

Una plataforma ciudadana ha puesto en marcha una iniciativa legislativa popular (ILP) con la intención de conferir entidad jurídica al Mar Menor en un intento desesperado, pero a la vez ejemplificador, de revertir la tragedia. Sería la primera vez para Europa que un espacio natural tiene ese reconocimiento jurídico y muchos confiamos en que sería estratégico para la recuperación y conservación de un especio tan singular y valioso como es el Mar Menor. Hace falta medio millón de firmas y el plazo termina en octubre. Mientras esa propuesta avanza hay que lograr que tanto los empresarios de la agroindustria como los representantes políticos en la Región de Murcia dejen de posponer lo ineludible y comiencen a reconvertir la agricultura, a detener vertidos de nitratos y salmuera, y a dejar de sobrexplotar el agua del Tajo y del subsuelo. Es inevitable que esto ocurra porque los derechos de la ciudadanía, y quizá los del propio Mar Menor si prospera la ILP, se acabarán imponiendo. Pero ojalá todo esto no ocurra demasiado tarde para el Mar Menor.

Siempre nos han dicho que el pariente vivo más próximo al ser humano, filogenéticamente hablando, es el chimpancé. La genética dice que nos parecemos hasta en un 95%. Y el parecido es el mismo tanto con el chimpancé común, Pan troglodytes, como con el Pan paniscus, también conocido como chimpancé pigmeo o bonobo. No sería raro que viendo una imagen pudiéramos confundirlos. Estas dos especies de simios son extremadamente similares en su aspecto, aunque el primero es algo más corpulento y robusto, y el segundo, más menudo y grácil. El rasgo que más diferencia a ambas especies es su comportamiento. Mientras que el Pan troglodytes es un animal jerárquico y agresivo, organizado alrededor de clanes de machos emparentados, el Pan paniscus es un animal pacífico, que vive en grandes grupos liderados por hembras, y cuyas interacciones y resolución de conflictos están basadas en el sexo. De ahí que haya quien ha llamado al bonobo “el mono hippie”. 

Los chimpancés machos son altamente territoriales, y tienen con relativa frecuencia encuentros intergrupales hostiles y a veces letales. Salen de caza en grupo, compiten violentamente por las hembras o los recursos, utilizan palos a modo de arma y son extremadamente territoriales. Este comportamiento explica su mayor corpulencia y su dimorfismo sexual marcado. Las diferencias entre machos y hembras son muy visibles, con machos significativamente más grandes. Por el contrario, en los bonobos no hay apenas dimorfismo sexual ni comportamientos violentos. Las interacciones sexuales con las que dirimen los conflictos ocurren de forma intrafamiliar, con individuos de ambos sexos e incluso con los individuos infantiles. En las comunidades de chimpancés es común encontrar a los machos y las hembras segregados en grupos, mientras que en los bonobos los individuos de ambos sexos se asocian preferentemente con las hembras. De hecho, el mejor aliado de un joven macho bonobo, desde la infancia hasta la madurez, es siempre su madre, con la que cooperan incluso para favorecer el éxito reproductivo de esta. 

Las hembras de bonobo, y no los machos, ocupan los puestos más altos de la escala social. Los estudios sugieren que los alcanzan cultivando sus relaciones sociales mediante, por ejemplo, el frotamiento genital, en lugar de recurrir a las luchas y las alianzas temporales, como hacen los machos de chimpancé. Dado el papel preponderante de la sexualidad en las comunidades de bonobos y la propensión de estos primates a los vínculos amistosos (sobre todo entre hembras), no entran en guerra con otras comunidades vecinas. Los comportamientos sexuales son de una enorme complejidad y abarcan toda una variedad de interacciones y prácticas, desde los besos complejos, la masturbación de uno mismo para aliviar tensión o con individuos de ambos sexos, e incluso la cópula en una gran variedad de posturas. De hecho, los bonobos son, junto al ser humano, los únicos miembros del reino animal que practican la “postura del misionero”, es decir, se miran cara a cara mientras copulan. 

Los bonobos macho, a diferencia de los machos de chimpancé, no forman coaliciones con individuos del mismo sexo para adquirir poder a través de la violencia. Podría decirse que, mientras los chimpancés recurren al poder para resolver los problemas sexuales, los bonobos recurren al sexo para resolver los problemas de poder. Curiosamente, estas dos especies separadas evolutivamente hace unos dos millones de años, nunca conviven en el mismo territorio. Su área de distribución, que solapa también con la del gorila, se encuentra en el cinturón ecuatorial africano. Pero el bonobo está restringido a la orilla izquierda del río Congo, una barrera infranqueable para sus parientes más cercanos. Los chimpancés y los gorilas viven únicamente en la orilla derecha. Aparentemente, este hecho ha permitido que los bonobos disfruten de unos grupos sociales relativamente tranquilos y estables, gracias a la abundancia de vegetación herbácea en la orilla izquierda del río Congo y a la ausencia de gorilas que compitan con ellos por el alimento. Los bonobos disponen de una reserva casi inagotable de comida, así que no hay épocas de escasez ni de hambre, y la competencia por el alimento no es tan despiadada como entre los chimpancés. Este hecho podría haber tenido importantes consecuencias evolutivas. 

La disponibilidad de recursos necesarios para la supervivencia puede influenciar las formas de organización social, así como los sistemas de apareamiento, que observamos en los animales. De hecho, este tipo de fenómenos se han observado en todo el reino animal: mamíferos, aves y reptiles adaptan su comportamiento para ajustarse mejor a las circunstancias del entorno. Entre especies muy cercanas, e incluso dentro de la misma especie, el comportamiento puede cambiar radicalmente en función del ambiente que les rodea. Podemos encontrar especies que son solitarias o territoriales cuando el alimento y el refugio aparecen dispersos en el territorio, pero se vuelven más gregarias y sociables si los recursos son abundantes o aparecen acumulados en parches. 

El origen del distinto comportamiento de los bonobos podría deberse a la gran cantidad de alimento disponible, lo que a su vez propiciaría la formación de grupos grandes de individuos e interacciones sociales más basadas en las alianzas que en las peleas. En diversas especies animales, incluyendo el ser humano, se ha visto que la adversidad lleva a una menor inversión en acciones colectivas. La relativa abundancia de recursos en el hábitat del bonobo tiende a atenuar las luchas por el dominio y los combates entre individuos, y propicia que las hembras de bonobo tengan un mayor período de receptividad sexual, lo cual reduce a su vez la importancia que tiene para los machos competir por el dominio y acosar a las hembras. Los bonobos evitan la violencia y las agresiones más crudas, pero no viven una existencia completamente tranquila y sin preocupaciones. Se valen de conductas sociosexuales diversificadas y relativamente frecuentes como un medio para gestionar los conflictos del grupo.

No puede haber dos especies más cercanas físicamente que el chimpancé y el bonobo que tengan un comportamiento más dispar. En ambas los seres humanos podemos vernos reflejados. Tenemos comportamientos sexuales complejos e interacciones basadas en las alianzas, como los bonobos. Pero realmente demostramos cada día ser una especie belicosa, patriarcal y agresiva, con un fuerte componente jerárquico, como los chimpancés. Compartimos un ancestro común con ambos hace unos ocho millones de años, pero ¿a cuál nos parecemos más? 

El comportamiento es un carácter flexible y capaz de evolucionar con rapidez para adaptarse a las circunstancias. De hecho, constituye la más plástica de todas las plasticidades fenotípicas. Diríase que las circunstancias influyen en que optemos por el modo bonobo o el modo chimpancé. Nuestras vivencias junto al ambiente, la disponibilidad de recursos o la educación recibida condicionan nuestro comportamiento individual y social. 

El ser humano no es por naturaleza agresivo, ni pacífico, ni violento, ni jerárquico, ni territorial. Las personas, por su condición racional, y gracias a un neocortex altamente desarrollado, están preparadas para adaptar su comportamiento a las circunstancias. Nuestra inteligencia, junto a nuestra orientación social, nos convierte en, quizá, la más flexible y adaptable de las especies. Hemos sido capaces de alcanzar los fondos abisales, las más altas montañas e, incluso, ¡la Luna! Hemos triplicado nuestra esperanza de vida y poblado cada rincón del planeta. Pero a veces, nuestro comportamiento con nuestros semejantes recuerda demasiado al del Pan troglodytes. No está de más que, de vez en cuando, nos preguntemos qué mono queremos ser.

Madrid cuenta con una gran concentración de personal e infraestructuras de investigación: el 21% de las universidades y el 29% de los centros del CSIC del país, a pesar de contar solo con  el 14% de la población. La principal causa es el “efecto capital” en un sistema estatal muy centralizado. Sin embargo, tiene niveles de inversión e infraestructuras propias de I+D+i inferiores al de otras Comunidades debido a una apuesta poco decidida en este sector. Por ello, ni la gran masa crítica de investigadores y tecnólogos ni el gran volumen de inversión estatal y europea han servido para convertir a Madrid en una de las regiones clave del espacio europeo de investigación. 

En un artículo anterior propusimos tres líneas de trabajo para mejorar la gestión de infraestructuras y proyectos de I+D+i. Aquí abordamos uno de los grandes problemas de la I+D+i de España en general, y de Madrid en particular: las carencias en recursos humanos y la precariedad laboral de una buena parte de su personal laboral. 

Proponemos ahora cuatro conjuntos de medidas dirigidas para la mejora de las condiciones de trabajo de los y las académicas, investigadores, técnicas y administrativos relacionados con la I+D+i. El objetivo es introducir cambios estructurales profundos en las políticas científicas de la Comunidad de Madrid, que la conviertan en un destino realmente atractivo para que científicas y tecnólogos desarrollen sus carreras profesionales. Estas medidas son:

Acabar con la cultura de la temporalidad y el empleo precario en la investigación 

El primer paso es reconocer la acreditación en los diferentes niveles de profesorado como un motor en la carrera de todos los miembros de Personal Docente e Investigador (PDI) de las universidades públicas madrileñas. Hacerlo dotaría a las universidades de recursos y libertad para estabilizar a las profesionales contratadas que demuestren un desempeño adecuado y garantizar una adecuada progresión en la carrera académica. Esta medida es imprescindible para dotar a las universidades públicas madrileñas de una plantilla estable acorde a sus necesidades de docencia e investigación, revertiendo la 'uberización' de dichos puestos. En este momento, casi todas las universidades públicas madrileñas incumplen la normativa que prepara el Ministerio de Universidades en los criterios referidos a la temporalidad de docentes e investigadoras. 

Una parte de estos problemas se deben a la inoperancia de la Fundación para el Conocimiento Madri+d, que asumió en 2013 la ejecución de los procesos de evaluación antes realizados por la Agencia de Calidad, Acreditación y Prospectiva (ACAP) de la CAM, pero que no ha desarrollado ninguna actividad tangible hasta la fecha. Mientras se termina de aclarar su papel en las evaluaciones de titulaciones y profesores, sería recomendable salir del impasse actual utilizando como base de la progresión profesional las acreditaciones a nivel nacional que proporcionan la Agencia Nacional de Evaluación de la Calidad y Acreditación (ANECA) para el PDI, y la Agencia Nacional de Evaluación y Prospectiva (ANEP) para el personal investigador. Estas dos agencias públicas nacionales certifican que profesoras universitarias e investigadores tengan el nivel mínimo de docencia e investigación necesario para acceder a diferentes tipos de contratos en el caso del PDI, o contratos indefinidos mediante la certificación I3 en el caso de las investigadoras. 

Mantener contratados a profesores por debajo de la categoría que tienen acreditada a nivel nacional, realizando en la práctica las funciones de las categorías superiores que tienen reconocidas, equivale a subemplearlos. Por ello, la acreditación como Profesora Contratada Doctora o como Investigador I3 debería traducirse en su contratación indefinida, que el empleador debe cumplir en un tiempo razonable, nunca superior a dos años desde la acreditación y/o la entrada en la universidad u Organismo Público de Investigación (OPI). Y lo mismo debe ocurrir con la progresión profesional a los niveles superiores de la carrera profesional de PDI.

Implementar esta medida ayudaría a todas las universidades públicas madrileñas a cumplir los requisitos de calidad y estabilidad laboral del profesorado de la nueva ley. Además, fomentaría la excelencia investigadora y docente, al hacer depender la estabilización laboral y progresión en la carrera del cumplimiento de unos objetivos determinados, y no de meros criterios de antigüedad (como a veces ocurre ahora, especialmente en la carrera docente). Para ello, sería importante transformar las carreras docente e investigadora en un sistema justo y efectivo de tenure-track es decir, de contratos temporales que se consolidan automáticamente en fijos tras una evaluación exitosa del desempeño mediante una supervisión activa, exigente y transparente por la ACAP, la ANECA y/o la ANEP. 

Las nuevas leyes actualmente en desarrollo por los ministerios de Universidades y Ciencia e Innovación parecen seguir este camino. Aunque quedan bastantes dudas acerca del diseño inicial propuesto por ambos ministerios (ver por ejemplo aquí, aquí y aquí), esa estabilización obligatoria basada en una evaluación externa podría resolver buena parte de los problemas endémicos de precariedad de la carrera investigadora, asegurando a la vez que la progresión laboral esté basada en el desempeño adecuado de las funciones, como debe exigirse a todos los empleados públicos.

Fomentar la excelencia investigadora y docente, la transparencia y el garantismo en los procesos de evaluación 

El proceso necesario para alcanzar este objetivo debe comenzar por incrementar la financiación e implantar criterios de evaluación y procesos de revisión transparentes en las convocatorias de Atracción de Talento y de Proyectos de Investigación. Es imprescindible potenciar el programa de Atracción de Talento de la CAM, por el que se contratan jóvenes doctoras durante 3 o 4 años (en dos modalidades: “con experiencia” y “jóvenes”) y, sobre todo, fomentar la excelencia en sus procesos de selección. Esto requiere especial atención porque este programa de captación de talento, recientemente implantado por la CAM, ha sido criticado por falta de transparencia. 

De igual manera, sería imprescindible que tanto las facilidades a la progresión entre niveles profesionales como la concesión prioritaria de proyectos en convocatorias regionales, que actualmente otorga la CAM, estuvieran sometidas a una evaluación clara del desempeño previo de los beneficiarios. Al menos inicialmente, sería aconsejable realizar estas evaluaciones a través de la ANEP, cuyos servicios son utilizados rutinariamente por otras CCAA. Aunque la ANEP también necesita mejorar la transparencia y garantismo de sus evaluaciones, estas son actualmente más rigurosas y garantistas que las de las agencias madrileñas de evaluación. A más largo plazo se deberían introducir criterios adicionales de transparencia: evaluación en dos rondas con remisión de evaluaciones detalladas y opción para contestarlas –siguiendo el modelo de agencias como NSF (EEUU), NERC (Reino Unido) o FWF (Austria); control estricto del conflicto de intereses; limitaciones a la endogamia en la selección de evaluadoras; y cumplimiento real de los procesos de garantía (consideración real de las alegaciones por evaluadores independientes).

Aprovechar y respaldar candidatas y proyectos bien evaluados en convocatorias competitivas

Varias convocatorias altamente competitivas europeas y nacionales de I+D+i dejan sin financiar muchos proyectos e investigadores muy bien evaluados y con gran potencial de transformación, pero para los que no alcanza el presupuesto. Además, el retraso acumulado por concurrir a diferentes convocatorias, y reformular y reescribir esos proyectos en diferentes formatos implica una gran cantidad de tiempo de las investigadoras e investigadores que podría dedicarse a tareas más productivas. Por ello, proponemos líneas específicas de financiación para captar y retener estos investigadores y proyectos bien evaluados mediante un proceso de preselección rápida basado en las evaluaciones de las convocatorias europeas H2020 (ahora Horizonte Europa) como ERC, Marie Skłodowska-Curie Actions (MSCA) y otros programas de Excellent Science, y nacionales como Plan Estatal de I+D+i, Juan de la Cierva y Ramón y Cajal. Financiar algunos de estos proyectos con fondos propios de la CAM atraería o retendría a científicos con buena proyección internacional, a la vez que incentivaría la captación de estos recursos competitivos en los que la probabilidad de éxito es siempre muy baja.

Para ello no sería necesario crear un nuevo programa específico de financiación, sino aumentar los recursos de las convocatorias ya existentes para que puedan incluir este tipo de proyectos, e implementar una vía de evaluación que permita una entrada ágil de solicitudes ya evaluadas en otras convocatorias.  En una primera fase, se haría una evaluación por áreas temáticas de los proyectos o convocatorias de personal basada en la puntuación obtenida en dichas convocatorias, en dos modalidades – proyectos y personal, otorgando un rango de presupuesto preliminar a cada solicitud. Una parte de ellos se podría proponer para financiar con menor presupuesto y duración, como proyectos exploratorios. En el caso de personal, proyectos ERC que hubieran llegado a la última fase de selección y suplentes de los primeros puestos de la convocatoria Ramón y Cajal recibirían un contrato similar o se incluirían en la modalidad “con experiencia” de atracción de talento y un proyecto de investigación, y MSCA que han recibido “seal of excellence” y suplentes Juan de la Cierva uno similar a la modalidad “jóvenes”. 

En una segunda fase, los proyectos preseleccionados presentarían un presupuesto y relación de objetivos específicos adaptados al del nivel de subvención preconcedido. Esto permitiría tanto retener talento en Madrid como atraerlo, así como financiar de manera continuada equipos excelentes que no consiguen acceder a financiación en áreas infrafinanciadas. Un presupuesto plurianual de estas convocatorias permitiría realizar ajustes en el caso de que determinados proyectos sean desestimados en esta segunda fase, o no se llegue a utilizar todo el presupuesto destinado a esta línea de financiación.

Incrementar la capacidad de los equipos humanos y el alcance de los proyectos de investigación realizados en Madrid

Crear una verdadera carrera de técnicas y gestores científicos de I+D+i puede tener un efecto transformador en la ciencia madrileña. Los técnicos de investigación son claves para realizar tareas esenciales y a menudo muy especializadas, mantener servicios comunes y gestionar los laboratorios. Una plantilla adecuada y estable de técnicas mejora tanto la productividad como la calidad de la ciencia que se produce, especialmente para los grupos de tamaño pequeño y mediano que componen el grueso de nuestro sistema de I+D+i. 

Actualmente, desarrollar una carrera profesional como técnico de I+D+i es extremadamente complicado, especialmente en las facultades de ciencias, porque el bajo nivel de financiación de los proyectos de investigación y el bloqueo administrativo a la contratación fija (más allá de las plazas de funcionaria, que salen con cuentagotas) dificultan mantener una plantilla estable en universidades y OPIs. Además, la mayoría de programas de contratación se dirigen a técnicas junior (en formación), lo que limita mucho la estabilización de técnicos con experiencia y niveles elevados de formación y especialización. Favorecer la estabilidad y la capacitación continua del personal técnico permitiría que estas contribuyeran de forma activa a: 1) la formación de estudiantes de grado y doctorandos; 2) la realización de tareas de gestión científico-técnica en los grupos de investigación, unidades de servicio y/o centros de investigación; y 3) la transferencia a la administración o a las empresas con base tecnológica. 

Por ello, proponemos ampliar la contratación de técnicos y gestoras de I+D+i más allá de los contratos de formación de garantía juvenil existentes actualmente, mediante una línea básica de contratación seguida de dos nuevas líneas de consolidación. La primera, similar a las ya existentes, incluiría la contratación por periodos cortos (hasta 3 años) para dar apoyo a proyectos financiados por administraciones (Plan Estatal, CAM, UE, fundaciones públicas). Las líneas de consolidación serían: 1) subprogramas de formación avanzada (similares a contratos de Personal Técnico de Apoyo) seguidos de contratos de consolidación sometidos a evaluación del desempeño; y 2) programas de formación continua, con acreditación de niveles de experiencia crecientes (también sometida a evaluación del desempeño), que posibiliten la progresión posterior a lo largo de la escala profesional. 

Hemos visto con frecuencia que la política de I+D+i institucional prefiere crear nuevos centros, comprar equipamientos o construir infraestructuras, a consolidar el capital humano. Esto es paradójico porque los edificios vacíos y los equipos infrautilizados no generan conocimiento ni patentes. Afianzar la carrera científica y técnica con criterios de calidad y con garantías laborales es crucial e insoslayable para retener el talento y lograr el posicionamiento que le corresponde a la Comunidad de Madrid en el contexto internacional de investigación e innovación. 

En resumen, es fundamental incrementar la financiación y mejorar el funcionamiento de la investigación pública. La creación de un ecosistema de innovación público-privada, objetivo repetido de nuestros dirigentes, solo será efectiva si incluye una apuesta decidida por la I+D pública. Es cierto que no podemos generar una ciencia de excelencia sin aumentar la magra inversión actual, entre las más bajas de Europa, y que la llegada de los fondos europeos es una gran oportunidad para ello. Pero, si no nos replanteamos a fondo el modelo de gestión y creación de capital humano que tiene que haber detrás, la inversión no dará sus frutos. Tenemos que pensar colectivamente si le vamos a dar o no prioridad a un modelo económico basado en el conocimiento, y no tanto en el ladrillo y el turismo.

La Comunidad de Madrid se jacta de ser el motor económico de España. Sin embargo, eso no se debe a su capacidad de generar y mantener actividades de gran valor añadido, sino simplemente a una gran concentración de instituciones públicas y de masa crítica empresarial (el efecto sede), así como a políticas de dumping fiscal que atraen capital y generan desigualdad a nivel nacional. 

El panorama en el ámbito de la investigación y la innovación es similar. A pesar de albergar sólo el 14% de la población del país, Madrid cuenta con seis universidades públicas y 12 privadas (el 21%), 35 de los 120 centros del CSIC (el 29%), una larga lista de Organismos Públicos de Investigación (OPIs), como el CNIO, el INIA, el CEDEX, el Instituto Carlos III o el CIEMAT, un sistema propio de gestión de la investigación (madri+d), y una red propia de siete centros de enfoque tecnológico, los IMDEA. Además de esta importante masa crítica, la Comunidad de Madrid presenta un nivel elevado de inversión en I+D+i (el segundo más alto del país en 2020 entre pública y privada). 

Sin embargo, el volumen de inversión en I+D+i del gobierno regional es limitado, el alcance y la implantación del sistema de gestión madri+d son reducidos, y la infraestructura propia de I+D+i está menos desarrollada que en otras Comunidades que han hecho una apuesta más decidida por la innovación, como Cataluña o el País Vasco. Además, la inversión propia está casi exclusivamente orientada a centros tecnológicos (como la red de institutos IMDEA) y a fomentar la participación empresarial. Esta política regional tiene unos resultados muy desiguales y que revelan muy poca eficiencia: Madrid cuenta con menos empresas innovadoras que otras CCAA y los IMDEA presentan un desempeño muy modesto comparado con otros institutos dedicados exclusivamente a la investigación, con la honrosa excepción del Instituto de Nanociencia, seleccionado como uno de los Centros de Excelencia Severo Ochoa. 

En resumen, la producción científica de Madrid es más elevada que la de otras CCAA gracias a que cuenta con una buena parte de la inversión estatal y una gran masa crítica, todo ello como consecuencia del efecto capital y de la herencia de un sistema estatal y un desarrollo muy centralizados. Pero las limitaciones y la falta de transparencia de sus estructuras de gestión y la debilidad de su ecosistema de I+D+i le impiden aprovechar el potencial y las sinergias que pueden conllevar la elevada acumulación de capital humano e infraestructuras de investigación. El foco, necesario pero excesivo, en la innovación empresarial impide aprovechar adecuadamente el valor añadido que proporciona, de forma demostrada, un vínculo más robusto y ágil entre la investigación fundamental y el desarrollo e innovación tecnológica e industrial. 

Somos conscientes de que en los dos años de legislatura que restan después de las elecciones convocadas es difícil hacer cambios estructurales profundos en las políticas científicas de la CAM. Sin embargo, la oportunidad que surge de la confluencia de financiación (sobre todo, los fondos que la UE va a dedicar a la reconstrucción post-pandémica) y flexibilización normativa (de consolidarse el desarrollo de los cambios legislativos que están siendo introducidos por el gobierno central para mejorar el marco laboral y dinamizar los programas de ciencia de base e innovación) podría ser el catalizador de reformas que Madrid necesita para situarse en la punta de lanza del nuevo modelo de desarrollo que nuestro país necesita.

Por ello, en una serie de dos artículos presentamos un resumen de medidas realistas que permitirían un cambio efectivo en el tejido de I+D+i de Madrid. En este primer artículo nos ocupamos de las políticas orientadas a la gestión de centros y al apoyo de líneas de investigación, mientras que en el segundo nos centraremos en la mejora de las condiciones de trabajo de los académicos, investigadores, técnicos y gestores  de I+D+i, de manera que Madrid sea un destino realmente atractivo para desarrollar las carreras profesionales dentro de un sector en el que prima la inestabilidad y la precariedad laboral. 

Dentro de la gestión de centros y proyectos, proponemos tres conjuntos de medidas orientadas a los siguientes objetivos:

Aprovechar las sinergias potenciales entre centros de investigación, departamentos universitarios y empresas 

El primer paso, a corto plazo, sería mejorar el programa de proyectos sinérgicos de la Comunidad de Madrid y enfocarlo en facilitar la creación de redes transversales realmente funcionales sobre líneas de investigación prioritarias para Madrid. El programa actual de proyectos sinérgicos tiene un alcance muy limitado y requeriría una planificación estratégica, mucha mayor dotación, una reducción de la carga burocrática y una evaluación eficaz del desempeño. Para aprovechar la gran cantidad de sinergias potenciales entre diferentes grupos de investigación de la CAM, además, sería importante reorientar la misión de algunos IMDEA y ciertas secciones de madri+d, enfocándolos en la creación de redes intersectoriales y público-privadas, dotándoles de financiación para desarrollar las actividades de knowledge broking (reuniones, talleres y proyectos exploratorios) necesarias, y con un presupuesto estructural para contratar personal administrativo que facilite la captación y gestión de proyectos internacionales. 

En este contexto, los IMDEA fueron una interesante apuesta de la CAM para situarse en el panorama científico internacional, que por desgracia ha tenido resultados desiguales. Parte de las sombras que oscurecen el funcionamiento de estos centros se debe a que su organización y gestión no se implementó a partir de procesos transparentes de selección de investigadores o gestores científicos de excelencia, por lo que la mayor parte de ellos son dirigidos por los investigadores que han sido más eficaces para llegar a los tomadores de decisiones, un rol que en Madrid está a menudo supeditado al perfil político. Reenfocar parte de su funcionamiento a la formación de redes efectivas de trabajo entre diferentes centros de I+D+i (universidades y OPIs) dentro y fuera de Madrid redundaría en una mejora de sus estructuras de gestión, sobre todo si estuviera acompañada de una renovación de sus órganos de gobierno. Este tipo de instituciones deberían, además, ampliar el abanico de eventos de transferencia del conocimiento y divulgación de la ciencia que desarrollan. Una fórmula clásica es, por ejemplo, la organización de seminarios internacionales, impartidos en inglés, en los que invitar a grandes referentes en cada campo y en los que puedan participar, además de investigadores de distintos países, docentes, doctores y doctorandos de los centros madrileños.

Mejorar la actividad científica existente favoreciendo el uso compartido de equipamiento y la colaboración entre grupos

Un primer paso, a corto plazo, sería facilitar el uso compartido de grandes equipos e instalaciones. Para conseguirlo, proponemos constituir una “agencia” o “consorcio regional” para el uso compartido de equipos, a partir de la Red de Laboratorios e Infraestructuras ya existente. La ciencia de excelencia requiere del uso creciente de tecnología y técnicas cada vez más complejas, que exceden rápidamente las capacidades de un solo grupo de trabajo. Esta agencia o consorcio contaría con personal de administración propio, y mantendría una base de datos de equipamientos disponibles a la que los investigadores puedan acceder para realizar y completar sus experimentos de forma rápida, transparente y competitiva. Además, podría actuar como un aglutinador de instalaciones compartidas en un único consorcio regional, lo que permitiría adquirir y mantener instalaciones o equipos muy costosos y utilizarlos de manera compartida, independientemente de que éstos se emplazaran en Universidades, OPIs, o IMDEAs. Además de potenciar la capacidad técnica, esta medida fomentaría la creación de redes entre los distintos equipos de investigación, favoreciendo la cooperación entre grupos, la multidisciplinariedad y las sinergias entre éstos. Esta cooperación entre grupos de I+D+i permitiría gestionar misiones de investigación multidisciplinares y construir ecosistemas de colaboración público-privada en áreas de interés prioritario para la CAM, financiadas con subvenciones (no préstamos) sometidas a rendición estricta de cuentas en base a resultados, financiación y gestión compartida de patentes, implicando una incubadora de empresas para su desarrollo.

Flexibilizar y racionalizar la ejecución del gasto mediante la eliminación de barreras burocráticas 

Para avanzar en este objetivo que deriva de un control excesivo del gasto y bloquea el desarrollo de la investigación pública, la transferencia de resultados y el desarrollo de patentes, un primer paso sería la creación de una empresa pública de gestión de I+D en la que participen universidades y OPIs. Esta propuesta trasciende el límite temporal de la legislatura regional que queda; sin embargo, sentar sus bases tendría un gran potencial de transformación. Una de las limitaciones más importantes de la I+D+i pública en España en general y en Madrid en particular es la poca capacidad de gestionar y retener dentro del sector público tanto sus servicios técnicos como sus productos en forma de patentes o transferencia de tecnología. Esto obliga a muchos grupos a externalizar tareas técnicas complejas, como la secuenciación genética, enviándolas muchas veces a empresas de otros países que ofrecen precios más competitivos. Muchos centros madrileños tienen capacidad de ofrecer estos servicios especializados, pero la legislación fomenta que tengan que hacerlo mediante la creación de empresas de tipo spin-off en las que la administración pública no puede ostentar más allá de un porcentaje minoritario. Lo mismo ocurre con la explotación de las patentes generadas por organismos públicos, que habitualmente se realiza por spin-offs, empresas co-desarrolladoras, o compañías no involucradas en su desarrollo.  

La creación de una empresa pública (que puede visualizarse como una “super spin-off”) permitiría tanto gestionar dichas patentes como ofrecer servicios especializados a instituciones públicas y agentes privados También permitiría otorgar valor añadido a los servicios realizados mediante la cooperación con distintos grupos de investigación y fomentaría la creación de empleo de calidad. Además, en combinación con el consorcio propuesto anteriormente, esta empresa pública permitiría crear o atraer grandes infraestructuras y grupos de referencia internacional, que se aprovecharían de las sinergias generadas por el ecosistema diverso y de gran tamaño de ciencia e innovación que existente en Madrid. 

Una empresa pública de este tipo permitiría enfrentarse rápida y ágilmente a circunstancias de emergencia como las derivadas de la pandemia de COVID-19, movilizando recursos de gran parte del sistema de I+D+i de manera coordinada para tareas urgentes o coyunturales. Tal ha sido el caso, por ejemplo, del desarrollo de vacunas para la COVID-19, que ha sido mucho más lento que en otras regiones de nuestro entorno debido a las enormes debilidades de nuestro sistema de I+D+i. Sería útil, además, para acciones de interés social que requieran un elevado grado de especialización técnica e innovación, como el uso forense (por ejemplo, el análisis genético de muestras biológicas procedentes de fosas comunes en cumplimiento de las leyes de memoria histórica), el diagnóstico médico, la seguridad alimentaria o las pruebas de parentesco. Disponer de este recurso público no solo permitiría nivel más adecuado de aprovechamiento social del sistema de ciencia e innovación, sino que permitiría equilibrar las arcas públicas y la reinversión en mejores servicios para los ciudadanos al recuperar una fracción mayor de la inversión a través de los beneficios económicos de este aprovechamiento. 

Algunas de estas medidas propuestas requieren un esfuerzo presupuestario considerable, algo inevitable tras décadas de desinversión en los servicios públicos de la CAM. Otras, sin embargo, solo necesitan de la voluntad de las administraciones para agilizar sus normas, mejorar sus procedimientos y reducir la sobrecarga burocrática que actualmente asfixia la ejecución del magro presupuesto disponible. Asegurarse de que el gasto se asigna y justifica en base al desempeño es también algo que requiere tan solo voluntad política. Presentamos esta primera relación de medidas con la esperanza de que trasciendan a las ideologías y lleguen a inspirar al gobierno que sea elegido el próximo 4 de mayo. Eso es, al fin y al cabo, lo que de verdad importa.

Los rayos son un fenómeno meteorológico relativamente común: cada año tienen lugar en el mundo 16 millones de tormentas con rayos, que causan 1.400 millones de rayos anuales, equivalentes a 44 por segundo. Cuando interfieren con las densas poblaciones humanas, pueden tener efectos devastadores. Por eso los humanos tomamos precauciones hace tiempo, y la normativa obliga a la instalación de estructuras de protección (pararrayos) en edificios e infraestructuras eléctricas. Aun así, las actividades individuales crean situaciones de riesgo – que, solo en EEUU, acaban causando alrededor de 100 heridos al año, de los que uno de cada cinco muere. 20 muertes anuales en una población de 328 millones equivalen a una muerte por cada 16 millones de habitantes, lo que hace de los rayos una de las causas de mortalidad menos frecuentes de cuantas nos afectan. Globalmente, la probabilidad de que “te parta un rayo” es muy pequeña, es menor a uno entre tres millones. Muchas de esas muertes pueden evitarse tomando algunas medidas sencillas, y de hecho, su aplicación ha hecho descender el número de muertes causadas por rayos más de tres cuartas partes desde 1995.

Imaginemos, sin embargo, que en un corto periodo de tiempo tuvieran lugar varias muertes por caída de rayos, y que estas muertes recibieran gran atención mediática. Imaginemos además que los gobiernos, ignorando por completo la racionalidad de las decisiones técnicas, prohibieran a toda la población salir a la calle en momentos de tormenta, paralizando su vida cotidiana y sometiendo a muchos (por ejemplo, enfermos que requirieran atención médica) a riesgos innecesarios, a pesar de que las probabilidades reales de que alguien más muera por un rayo son bajísimas. Pues bien, algo así está ocurriendo en España y Europa con la vacuna de AstraZeneca (ahora rebautizada como Vaxzevria) o la de Janssen, también compuesta por un vector viral inocuo. Y el problema no es que no entendamos bien cómo y por qué se forma un coágulo a partir de una vacuna. El problema es que lo que realmente no entendemos es el significado de una probabilidad muy, muy baja. Estamos confundiendo todo el tiempo riesgo con gravedad, el debate social y político no progresa, las decisiones son contradictorias y los cambios de opinión sobre la seguridad de la vacuna son constantes. El debate está muy influido por un fuerte sesgo de novedad y por la dificultad humana para asimilar una probabilidad inferior a un caso entre cien o entre mil.

Repasemos los números. Actualmente, la letalidad de la COVID-19 es del 0.8-1.0% en España. Esto quiere decir que aproximadamente una de cada cien personas que contraen el virus acaba muriendo. Es una tasa escalofriante pero muy baja, en comparación con las letalidades cercanas al 7% que se pudieron observar en la primera ola de la pandemia. Esta tasa aparentemente baja no ha evitado que hayamos superado ya las 76.000 muertes en nuestro país, y eso con tan solo 3,4 millones de casos confirmados (el 7.2% de la población) y con unas medias de prevención muy restrictivas (salvo en algunas regiones particularmente negligentes, como Madrid). Si la pandemia se detuviera en este momento, habría muerto ya el 1.6 por mil de la población española.

La insensibilización creciente que hemos sufrido a lo largo de la pandemia, combinada con la nula atención que han prestado los medios a las historias personales de los enfermos, el drama de los fallecidos y el dolor sus familias, y al sufrimiento diario de todos aquellos que han quedado con graves secuelas, han hecho que no prestemos a la cifra total de fallecidos la atención que se merece. 76.000 fallecidos equivalen a la muerte de la población completa de alguna de nuestras ocho capitales de provincia más pequeñas (como Ciudad Real, Ávila o Segovia). Repartidos en solo trece meses, representan una mortalidad de casi 6.000 muertos al mes, 200 muertos diarios: más que si cada día hubiera habido un accidente como el de Spanair en Madrid, tantos como si cada día se repitiera el atentado del 11M en Atocha, más que si cada semana se repitieran todos los asesinatos cometidos por ETA en sus 43 años de actividad terrorista. Mencionar estas cifras permite hacernos una idea de la poca percepción y conciencia que tenemos del impacto real de la pandemia en nuestro país.

Parte del problema se debe a los esfuerzos de nuestras instituciones por ocultar los muertos. Por ejemplo, la página oficial del Ministerio de Sanidad sobre la situación actual de la pandemia destaca el número de afectados y el avance de la vacunación, pero evita proporcionar el número de muertos – y lo mismo hace la página oficial sobre COVID-19 del ISCIII. No obstante, la responsabilidad principal es de nuestros representantes públicos y de los medios de comunicación. Sea debido a lo doloroso de la situación o a criterios de estrategia política, tanto unos como otros han recurrido continuamente a la negación, a las metáforas bélicas, o a los titulares efectistas, y han faltado a su obligación de reportar los números exactos y reconocer el drama personal y social que hay detrás de ellos.

Bien, a pesar de las cortinas de humo y la confusión tenemos unos números bastante claros sobre el número actual de afectados y fallecidos. Pero ¿qué números podemos esperar si la vacunación se retrasara, o dejara de funcionar por completo? Recordemos: 76.000 muertes con 3,4 millones de casos confirmados representan una letalidad media del 2.2%, aunque la mejora de los tratamientos (combinada, probablemente, con una mayor detección de casos) ha reducido esa letalidad actual al 0.8-1%. Por desgracia y para nuestra desgracia, la mayor parte de la población no ha sido expuesta aún al virus ni ha desarrollado, por tanto, inmunidad. Las sucesivas olas del pandemia han dejado claro que las medidas de control han ralentizado su expansión, dando un tiempo precioso a científicos y profesionales médicos para desarrollar vacunas y tratamientos, pero no van a detenerla. Por tanto, el escenario más probable, en ausencia de vacunas, es que acabe afectando a toda la población. Siendo muy optimistas podemos asumir que, cuando se alcancen tasas de infección cercanas al 70%, la inmunidad de grupo acabará deteniendo las nuevas infecciones (algo razonable cuando ocurre inmunización artificial rápida mediante campañas intensas de vacunación, pero mucho menos probable cuando el proceso es ‘natural’, ya que el virus tiene mucho más tiempo para desarrollar variantes que evadan al sistema inmune). Eso implicaría una mortalidad mínima del 0.56% - un muerto por cada 200 personas, hasta llegar a superar los 265.000 muertos en nuestro país. Y todo esto, sin contar con nuevas variantes más infecciosas y/o letales del SARS-CoV-2, algo que cada vez parece más difícil evitar.

El abandono de una de las vacunas disponibles, o su restricción a ciertos grupos de edad, tendría un impacto mucho más limitado. Probablemente, cause tan solo retrasos de unos pocos meses en el plan de vacunación de nuestro país, un plan que no está destacando precisamente por su celeridad. La perspectiva no es, aun así, alentadora. Una sencilla extrapolación de las tasas de infección y fallecimientos mensuales arroja un diferencial muy elevado de enfermos graves y fallecidos. Durante los últimos 13 meses, hemos tenido en promedio un cuarto de millón de casos confirmados mensuales, y las ‘olas’ de infecciones han sido cada vez mayores. Eso ha causado, en promedio, más de 5.800 muertos mensuales (122 muertos por millón). Por tanto, un retraso de entre uno y tres meses (un escenario bastante conservador del retraso debido al cese o a las reticencias en la aplicación de la vacuna de AstraZeneca o la de Janssen) causará, probablemente, entre 6.000 y 18.000 muertes evitables. Todo esto, si se mantienen las restricciones de circulación y distanciamiento social actuales: en caso de relajarse estas, como está planteando ya el gobierno, el escenario sería considerablemente peor.

Hay que añadir además el efecto de confusión que genera una información desbordante en detalles técnicos y sobre la que falta perspectiva temporal y estadística. Es imprescindible entender bien los niveles de mortalidad que puede causar la vacunación y por qué no se detectaron en los ensayos clínicos previos a su autorización. La discusión se centra, en este momento, en la aparición de varios casos de trombosis venosa, de los que algunos fallecieron. De acuerdo al reciente comunicado de la Agencia Europea del Medicamento, esta reacción se detectó en 86 casos (62 de trombosis cerebral, 24 de trombosis esplácnica) reportados hasta el 22/3/21 en la base de datos europea de presuntas reacciones adversas (EudraVigilance), de los que 18 (un 21%) fallecieron. Estos casos provienen principalmente de la UE y del Reino Unido, donde han recibido la vacuna unos 25 millones de personas. La mayoría de los casos tuvieron lugar en mujeres de menos de 60 años y ocurrieron durante las dos semanas siguientes a la primera dosis de la vacuna. Estos datos indican una tasa de afección de 3.4 por millón y una mortalidad de 0.7 por millón. Estos valores de mortalidad y afectación son tan bajos que no pudieron ser detectables en los ensayos previos, realizados en poblaciones de decenas de miles de individuos. Una vez más estamos enfrentados a números muy, muy pequeños. Para poner las cifras en contexto, la trombosis venosa esplácnica tiene una incidencia estimada de 500 casos por millón (lo que es probablemente una infraestima, dado que su detección es a menudo incidental); y la trombosis venosa cerebral tiene una incidencia, en adultos, de 3-4 casos por millón en series de autopsia y 10 veces mayor en series clínicas, aunque es especialmente frecuente en mujeres de 20 a 35 años, asociada al embarazo o puerperio y al uso de anticonceptivos orales.

Una reacción similar (trombocitopenia inmune severa) ha sido, además, reportada en el Sistema de Registro de Reacciones Adversas a la Vacuna (VAERS, en inglés) para al menos 36 personas de los 31 millones vacunados con Moderna y Pfizer-BioNTech en EEUU. De confirmarse estos números, indicarían una incidencia similar (1.16 casos por millón) en estos dos tipos de vacuna a los de la polémica AstraZeneca; aunque con una letalidad mucho menos (tan solo se ha reportado una muerte), que aún no sabemos si responde a una reacción menos virulenta, o con mejor diagnóstico y tratamiento en estos últimos. Y, en los últimos días, el CDC y la FDA han recomendado una pausa en el uso de la vacuna de Janssen tras reportar 6 casos similares (trombosis venosa cerebral con trombocitopenia) en 6.8 millones de vacunados – una probabilidad de 0.88 casos por millón que, de nuevo, se acerca a las reportadas para las otras vacunas. Como en el caso de AstraZeneca, estos casos tuvieron lugar en mujeres entr 18 y 48 años y ocurriern 6-13 días tras la vacunación.

La Asociación Europea del Medicamento ha concluido de forma clara que, incluso en el peor escenario posible, es decir, en el de que se confirmara una relación de causalidad directa entre vacunación y trombos, y esta no estuviera determinada por factores de riesgo previos, los beneficios de la vacunación superan con creces a los riesgos. En primer lugar, porque la incidencia de este tipo de trombos es muy inferior a la incidencia global en la población. Pero, sobre todo, porque incluso en el peor de los escenarios, las trombosis causarían menos de 1 fallecimiento por millón de vacunados, pero prevendrían 5.600 fallecimientos por COVID por millón de vacunados). Un fallecimiento frente a evitar cinco mil seiscientos. Incluso si el retraso causado por el abandono de esta vacuna sobre el plan de vacunación de nuestro país fuera de solo un par de meses, causaría más de 100 muertos por millón adicionales, es decir, causaría 100 veces más de los muertos que se quieren evitar retirando la vacuna.

De igual manera, un estudio de la Universidad de Cambridge ha concluido que una persona de 60 años tiene entre 70 y 638 veces más probabilidades de ingresar en la UCI por no vacunarse que de sufrir un trombo por la vacuna de AstraZeneca, en una ventana de riesgo de tan solo 16 semanas. Tan solo en uno de los grupos de edad (el más joven, de 20 a 29 años) y en un escenario de bajo riesgo (incidencia de 2 por 10.000, que se ha observado raramente desde setiembre en España, y prácticamente nunca en regiones como Madrid) superan los riesgos a los beneficios.

Esto no quiere decir que no deba hacerse nada. En estos momentos, se está trabajando intensamente en identificar los factores de riesgo, las pruebas diagnósticas específicas para detectar esta reacción y los tratamientos (p.ej., con globulina inmune intravenosa) para este tipo de afección. Los casos de trombosis tuvieron rasgos muy específicos, al ocurrir en combinación con bajos niveles de plaquetas (y, a veces, hemorragias), que apuntan a un mecanismo causal: una respuesta autoinmune similar a la desarrollada raramente por pacientes tratados con heparina (trombocitopenia inducida por heparina, HIT en inglés). Como ya ha ocurrido con el propio COVID-19, la mejora del diagnóstico y tratamiento que este trabajo va a producir mejorará probablemente la prognosis de los individuos que desarrollen esta reacción en el futuro. Es cierto que, dado que el principal grupo de riesgo identificado hasta la fecha son las mujeres de menos de 60 años y que los principales grupos de riesgo entre los afectados por la COVID-19 son precisamente los varones y los/las mayores de 50-60 años, podemos esperar que las autoridades sanitarias reajusten las campañas de vacunación para administrar otros tipos de vacunas a las primeras. Otras decisiones, como la de interrumpir la vacunación de las personas que ya han recibido una dosis, parecen, sobre la evidencia disponible, totalmente injustificadas. Al fin y al cabo, completar su pauta de vacunación con otra vacuna diferente no deja de ser un experimento aún más arriesgado, del que no se conocen ni los efectos secundarios ni la eficiencia que podría tener.

La trayectoria errática en las decisiones individuales, nacionales e internacionales que hemos visto en los últimos meses sobre la vacuna de AstraZeneca (si vacunarse o no, si comprar más dosis o arrinconarlas hasta nueva orden en una nevera, si aplicarlas a los mayores o a los jóvenes), revelan que el nudo gordiano en la vacunación masiva de la población no está en entender los mecanismos de los trombos ni los detalles de los efectos secundarios de la vacuna. Ni siquiera en las bondades o los precios de mercado de cada vacuna. El nudo gordiano es tomar decisiones basadas en una evaluación responsable y transparente de los riesgos y las probabilidades numéricas asociadas, aunque éstas sean tan bajas que pocas personas puedan entenderlas y valorarlas intuitivamente.

Vivir una pandemia ofrece la rara oportunidad de ver la evolución actuando a tiempo real. La aparición de nuevas mutaciones del virus SARS-CoV-2, por ejemplo, es directamente proporcional a la cantidad de personas infectadas en una población, aunque la detección de nuevas variantes del virus depende del esfuerzo que se haga. Detectar una nueva versión del virus en una persona infectada supone leer el genoma vírico para encontrar cambios en la secuencia genética original, la que tenía el primer genoma identificado del virus. Esto se hace mediante una técnica llamada secuenciación, que consiste en leer, mediante análisis bioquímicos, los nucleótidos (las piezas esenciales del material genético que se representan por una letra) que componen su ARN. Dado que las variantes más preocupantes son las que afectan a la proteína del virus llamada Spike (la “ganzúa” molecular que le permite acceder a nuestras células), gran parte del esfuerzo de detección de variantes se centra en la lectura de las casi 4000 letras que codifican la síntesis de esta proteína. 

Las desorbitadas olas de infecciones que hemos vivido durante el otoño-invierno de 2020-21 han desencadenado la aparición, cada vez más acelerada, de nuevas variantes. A las ya popularizadas por los medios de comunicación como la británica, la sudafricana o la brasileña se están sumando otras que preocupan profundamente a los especialistas. El virus está mutando y si alguna de las mutaciones aumenta su capacidad de infección, se irá extendiendo debido al inexorable proceso de la selección natural, lo que hará que combatirlo y erradicarlo se haga cada vez más complejo. Las innovaciones en la proteína Spike no solo favorecen que el virus sea mucho más eficiente en el proceso de infección. También pueden hacerle capaz de evadir (hasta ahora solo parcialmente) nuestro sistema inmune. Sería entonces un virus que elude nuestras defensas y que podría, por la misma razón, reducir la eficacia de las vacunas ya desarrolladas. En este sentido, es especialmente preocupante la aparición de la variante brasileña (P.1), que arrasó la ciudad de Manaos y que se ha expandido ya a varias decenas de países: no solo es más contagiosa, también es capaz de evadir la respuesta inmunitaria de infecciones anteriores (es decir, puede infectar a personas ya recuperadas de infecciones previas por otras variantes del  virus).

No es la única variante que está generando problemas. La variante californiana (B.1.427/B.1.429) presenta varias mutaciones muy preocupantes en su proteína Spike. Una de ellas en particular, la L452R (producto de un cambio en una sola letra), se encuentra en la zona de unión del receptor que el virus usa para entrar en las células humanas (el llamado ACE-2), lo que podría hacer más eficiente la infección y más transmisible el virus. Aún se está valorando si esta mutación consigue reducir la eficacia de nuestras defensas, lo que se conoce como una mutación de escape. Aunque los ensayos para comprobarlo aún se están llevando a cabo, las primeras evidencias apuntan a que se trata de una variante potencialmente  peligrosa. A la californiana se suman otra detectadas en las últimas semanas, como la variante neoyorquina (B.1.526), con varias mutaciones que incluyen la E484K (también presente en las variantes sudafricana y brasileña); o la variante mejicana (B.1.1.222), con la mutación T478K. Estas variantes surgieron hace algunos meses, pero han llamado ahora la atención por estar mucho más extendidas.

La detección de estas variantes está teniendo consecuencias alarmantes. En un hospital infantil en Washington DC, por ejemplo, han encontrado un recién nacido que presentaba una concentración de SARS-CoV-2 en sus vías respiratorias 51.418 veces mayor que la encontrada normalmente en los pacientes pediátricos. En este bebé se ha detectado una mutación no identificada antes, la N679S, producida también por el cambio de una sola letra. Aunque la evidencia no es aún concluyente, preocupa mucho la posibilidad de que la altísima carga viral esté relacionada con esa mutación. Más aún porque se han producido casos de infecciones graves en niños en distintos puntos del planeta, y se desconoce si están asociadas a variantes del virus como la de Washington. Preocupan también estas variantes por la rapidez con la que se han extendido por la población infantil de otros países, como es el caso de la inglesa. Por desgracia, y en un marco de fuertes restricciones presupuestarias para el seguimiento y tratamiento de la pandemia, la vigilancia epidemiológica no considera prioritario secuenciar los virus procedentes de niños – que hasta ahora se consideraban relativamente inmunes a sus efectos. Pero la premisa de que los más jóvenes no padecen formas graves de Covid-19 podría dejar de tener validez frente a las innovaciones evolutivas del patógeno. Esto es especialmente relevante si consideramos que las vacunas no están indicadas para pacientes infantiles, para los que no se planea todavía la vacunación, y que ni siquiera han sido ensayadas para su rango de edad. El infantil se trata de un frente tan inesperado como temible de la Covid-19.

Con la aparición de tantas y tan diversas variantes surge la posibilidad de que procesos poco comunes en los coronavirus, como es el cambio antigénico: la recombinación de dos o más variantes diferentes que generan linajes nuevos potencialmente más peligrosos. Con tantísimos casos activos y cada vez más variantes en circulación, es cada vez más probable que se puedan producir recombinaciones de distintas variantes que contagien al mismo sujeto. De hecho, ya se ha documentado el primer caso de este proceso de recombinación en California. Aunque se trate (por ahora) de un caso aislado, la aparición de recombinaciones en la región en la que conviven la variante californiana y la británica (B.1.1.7) es muy preocupante. 

Los numerosos interrogantes sobre cómo funciona y cómo evoluciona este virus hacen que lo más prudente sea mantener una vigilancia férrea sobre el surgimiento de nuevas variantes. Algo que no se ha hecho hasta la fecha. Para hacerlo, es imprescindible fortalecer y agilizar mucho los servicios de secuenciación y genotipado, extendiéndolos a muestras mucho más amplias de la población infectada. No se puede comprender lo que ocurre con las personas que se reinfectan sino se conservan las muestras del virus de la primera y segunda infección, se secuencian genéticamente y se comparan. Gran parte del terrible caos y las situaciones de angustia que se vivieron y aún se viven en Brasil se deben a la falta de medios y a la incapacidad material de tomar muestras, en una situación dantesca donde no había oxígeno para todos los pacientes graves y crecía la saturación tanto en centros sanitarios como en cementerios. Identificar, contabilizar y caracterizar la aparición y expansión de las distintas variantes del virus con rapidez es imprescindible para evaluar su riesgo, tomar medidas contundentes para contener las más peligrosas y, si es necesario, ajustar el diseño de las vacunas para incorporarlas a las nuevas vacunaciones o como dosis de refuerzo.

España, que está entre los países del mundo que más SARS-CoV-2 secuencia, no llega a secuenciar el 0.1% de los casos. Un número muy inferior al recomendado por la Unión Europea, que es de un 5-10% de las muestras positivas. Urge, por tanto, reforzar de forma sustancial los servicios dedicados a esta labor. El Ministerio de Sanidad ya prepara un plan de secuenciación a nivel nacional que podría dar respuesta a estas necesidades, pero aún se encuentra en una fase embrionaria. El objetivo de este programa sería el de secuenciar el 1-2% de los casos positivos. Diez veces más de lo que se hace ahora y diez veces menos de lo que sería recomendable. Un objetivo a nuestro alcance si conseguimos reducir drásticamente el número de casos, pero un objetivo imposible si volvemos a permitir que se disparen los contagios. 

Conviene recordar lo frágiles que son los mimbres sobre los que se apoya todo nuestro sistema de detección, estudio y prevención de esta pandemia, incluyendo el desarrollo de vacunas. Actualmente el 60% de las secuencias de SARS-CoV-2 realizadas en nuestro país se analizan en el centro de investigación Fisabio, de Valencia, por un grupo de apenas una docena de personas dirigidas por la doctora Llucía Martínez –en el que, excepto ella, todos los trabajadores tienen una situación laboral precaria–. Una situación que, por ser común en nuestro país, no deja de ser completamente inaceptable y, frente a una crisis de éstas características, incluso suicida. Es difícil enfatizar más, a estas alturas de la pandemia, lo imprescindible y urgente que es reforzar la investigación y el seguimiento involucrando más equipos, más centros, más medios, más personas y contratos más estables que permitan al personal concentrar todo su talento en este trabajo vital para todos. El insoslayable esfuerzo de financiación, que lleva ya décadas de retraso, solo funcionará si además se eliminan los innumerables obstáculos burocráticos, que no han hecho sino crecer en la última década hasta bloquear por completo el funcionamiento del sistema. Como decíamos hace ya ocho años, falla la financiación, no el rendimiento científico. 

Vigilar es imprescindible, pero no suficiente. Mientras no se complete el proceso de vacunación hasta alcanzar la inmunidad de grupo, un proceso que probablemente tarde más de un año, es esencial que volvamos a tomarnos en serio la aplicación de medidas preventivas, como se está explicando con insistencia. En primer lugar, hay que reducir drásticamente el número de casos en nuestro país y mantenerlo lo más bajo posible. No hay que olvidar que hay una correlación clarísima entre el número de casos en cada país y la frecuencia de aparición de nuevas variantes. La actitud insolidaria de ciertos sectores y algunos gobiernos debe cesar ya, porque nos está poniendo en riesgo a todos. En segundo lugar, debemos limitar severamente la apertura de fronteras a viajeros de todo el mundo. Los desplazamientos a larga distancia favorecen el flujo de distintas variantes, su encuentro y mezcla en las poblaciones de todo el planeta, su posible recombinación y la rápida expansión de las que tengan éxito. Este riesgo es particularmente elevado cuando los viajeros provienen de países cuyos gobiernos siguen sin tomar medidas efectivas para controlar la pandemia, como Brasil, Reino Unido, Suecia, la República Checa, Hungría, varios estados de EEUU – o la propia España.

Sabemos que el agotamiento físico y mental, el sufrimiento económico y el desánimo ante el comportamiento irresponsable de nuestras élites (el llamado “efecto Cummings”) hacen cada vez más impopulares las llamadas a la precaución y la prudencia. Pero la emergencia de una supercepa en las condiciones actuales es una posibilidad cada vez más probable. No hace falta explicar los riesgos de que tal cepa apareciera en algún país.

Las cifras relativas a la COVID-19 son realmente espectaculares. Se calcula que cada día se producen tres millones de contagios en todo el mundo y con ello se estima que en cada momento y en estas fechas estaríamos hablando de una población total de unos 200.000 billones de virus (2 x 10^¹⁷). O lo que es lo mismo, un valor cercano al de los granos de arena en el planeta. Con cifras así, las probabilidades de que aparezcan nuevas mutaciones en el SARS-CoV-2 son considerables, como explicábamos en nuestro anterior post. De hecho, ya han aparecido no solo mutaciones, sino cepas con mutaciones adaptativas, es decir con mutaciones que confieren nuevas y ventajosas características para el virus como una mayor infecciosidad. 

La cepa británica (B.1.1.7), se definía el pasado diciembre por la presencia de 17 mutaciones relevantes, de las cuales la mitad se encuentran en la secuencia de la proteína Spike, a la que van dirigidas las vacunas. Parece especialmente relevante la mutación N501Y (también llamada Nelly), que genera una Spike con afinidad mejorada por las células del huésped (en particular los receptores de tipo ACE2). Su presencia parece relacionarse con un aumento en la carga viral en los infectados y, en consecuencia, con un peor pronóstico de la enfermedad.

La mutación N501Y consiste en el error al copiar una sola letra, una U en lugar de una A (ver código genético), de manera que el aminoácido N (Asparagina) que se encuentra en la posición 501 pasa a ser una Y (Tyrosina). Solo eso. Un pequeño cambio ocurrido por azar que tiene un impacto positivo en el funcionamiento del virus y negativo en nuestra salud. Algo muy improbable, pero no imposible. De hecho, esta misma mutación aparece en las variantes sudafricana (B.1.351) y brasileña (P1), que han evolucionado de forma independiente. La probabilidad de que una misma mutación se dé en distintos virus es realmente muy baja: la tasa de mutación es 1 entre 100.000 en este tipo de virus; la de que sea en ese nucleótido concreto, es decir en esa unidad concreta de la molécula de ARN es 1 entre 30.000, el número de letras que componen su ARN. Si consideramos que la probabilidad de mutación de una A a cualquiera de las otra letras es la misma (1/3 cada una), la probabilidad de que se dé esa mutación en particular es de uno entre 10.000 millones [0.00001x(1/30.000)x(1/3)]. La probabilidad de que se produzca esta misma mutación de forma recurrente en dos lugares distintos del planeta es ese número elevado al cuadrado. Algo así como 1 entre cien cuatrillones; un número con 20 ceros. La de que se produzca en tres lugares es de una cifra con 30 ceros decimales. Y sin embargo está ocurriendo porque son miles de millones los virus que se producen en el mundo cada día. El hecho de que aparezcan de forma recurrente en distintos puntos del planeta es una prueba más de que, efectivamente, estas variantes le dan una ventaja evolutiva al virus. 

La mutación E484K (también llamada Erik) está presente en las variantes sudafricana y brasileña. Consiste, de nuevo, en el error de copia en una sola letra, una A en lugar de una G, que sustituye un aminoácido E por uno K en la posición 484; un sitio bastante cercano a la posición 501, la zona de unión al receptor ACE2. Curiosamente la mutación E484K ha sido hallada recientemente en una subpoblación de la variante británica. Es decir, ha aparecido de forma recurrente en una cepa en la que inicialmente no estaba. Así que las tres variantes (británica, sudafricana y brasileña) contienen las mutaciones N501Y y E484K. No parece necesario insistir en lo improbable de que ocurran estos eventos. Se da la circunstancia de que han sido localidades o regiones con alta tasa de infección donde hay, por tanto, una gran parte de la población infectada. Hablamos de regiones en Reino Unido, Sudáfrica y Manaos, en Brasil. Imaginemos los niveles de reproducción del virus que son necesarios para hacer estas mutaciones posibles por azar. 

Un trabajo reciente publicado en Science encuentra, además, un patrón recurrente de delecciones (un tipo de mutaciones producido por la pérdida de letras en lugar de por su sustitución, que se indican por la letra griega delta; por ejemplo, Δ69-70) en zonas específicas de la proteína Spike, que suelen ser objeto del ataque de los anticuerpos por parte del sistema inmune. Estas variantes están seleccionadas positivamente y también parecen haberse producido de forma recurrente en distintos virus. Por intentar ver un rayo de esperanza en todo esto, pensemos que el hecho de que estén apareciendo una y otra vez las mismas mutaciones podría ser un indicio de que las posibilidades de “mejora” de este virus son limitadas, y que llegará un momento en el que se podría estancar evolutivamente. Lo cual nos daría un necesario respiro.

Hace apenas unos días ha aparecido una nueva variante, la californiana, que presenta tres mutaciones en la proteína Spike. Para evaluar si las variantes del virus son capaces de evadir, al menos en parte, las defensas de personas inmunizadas (es decir, si se trata de escape mutations o mutaciones de escape), se toma plasma de personas que han pasado la enfermedad o que ya han sido vacunadas y, por tanto, que tienen anticuerpos neutralizantes contra el SARS-CoV-2 en su sangre. Al exponer un anticuerpo en particular a las distintas variantes del virus se ha observado ya en distintos estudios (por ejemplo aquí y aquí) que tanto algunas de las delecciones descritas como la mutación E484K confieren cierta capacidad de evadir esos anticuerpos, es decir, proporcionan cierta resistencia a la respuesta inmune. Por fortuna, ninguna de estas mutaciones ha llegado todavía a conseguir evadirla por completo. Esto significa, que estas mutaciones podrían afectar a la eficacia de las vacunas y reducir la inmunidad de personas que ya han superado la enfermedad.

La evidencia crece en este sentido, y de hecho vacunas como las de Novavax y AstraZeneca ya asumen una considerable reducción de su eficacia frente a la mutación E484K. Sudáfrica, el país donde hay mayor presencia dicha mutación (hasta un 90% de los casos), ha rechazado por el momento el uso de la vacuna de Astrazeneca por este motivo, y la compañía ya está considerando reformular su vacuna para el próximo otoño. Estas mutaciones generan un cambio suficientemente grande como para que el virus mejore su funcionalidad, pero no para que las fórmulas de Pfizer o de Moderna dejen de ser eficaces (aunque ambas han observado recientemente una reducción de eficacia frente a ellas, aquí y aquí): tengamos en cuenta que el ARN de la proteína Spike tiene casi 4.000 letras de longitud, lo que permite a los distintos anticuerpos producidos contra ella seguir identificando distintas regiones de esta proteína aunque varíen algunos aminoácidos. También hay que tener en cuenta que la inmunización no sólo implica generación de anticuerpos sino que también implica defensas celulares y humorales.

Podemos plantearnos entonces qué es lo que distingue al SARS-CoV-2 del virus de la influenza y por qué la vacuna de la gripe cambia cada año. Por un lado, el virus de la gripe no tiene el sistema de corrección de copias del virus (proofreading) del coronavirus, conocido como ExoN, por lo que muta con mayor frecuencia al introducir mucha mayor cantidad de errores. Pero, además, hay muchas cepas distintas de influenza que pueden recombinarse si se encuentran infectando una misma célula, mezclando distintas mutaciones y generando rápidamente combinaciones nuevas para las cuales el hospedador no tiene defensas y la vacuna no es eficaz. Esto se denomina cambio antigénico. Y es más peligroso aún si consideramos que hay variantes de la influenza en distintas especies animales que viven muy cercanas al hombre, como la gripe porcina o la gripe aviar, que también pueden recombinarse con las cepas humanas. La alta tasa de mutación de este virus, su capacidad de recombinar, junto a su presencia ubicua en las poblaciones humanas, explican que la gripe sea una enfermedad escurridiza para la vacunación. Afortunadamente nada de esto pasa con otras enfermedades vacunables y, en base a la evidencia disponible, es poco probable que vaya a pasar con la COVID-19.

Recordemos que cuando vacunamos a un sujeto, o este pasa la enfermedad, su sistema inmune genera anticuerpos específicos. Recordemos también que si aparece al azar alguna variante que puede escapar de ellos, se verá favorecida por la selección. El proceso de acumulación de mutaciones para propiciar que el virus escape a nuestras defensas se denomina deriva antigénica, un proceso habitual en el caso de la gripe, y que podría intensificarse en pacientes que sufren infecciones muy prolongadas en el tiempo – como los pacientes inmunocomprometidos. Por tanto, esto sí que supone un riesgo real de que acaben apareciendo variantes del SARS-CoV-2 que escapen a la acción de algunas de las vacunas, o reduzcan de forma importante su eficacia. Variantes que serían además más infecciosas, virulentas o resistentes. Este riesgo seguirá creciendo mientras haya millones de afectados por todo el planeta. La buena noticia es que, incluso en ese caso, no sería demasiado complicado reformular las vacunas y no sería necesario volver a pasar por todas las fases del ensayo clínico y la vacunación. Solamente haría falta una dosis de refuerzo. Es decir, la ciencia sabe cómo enfrentarse a ello. 

Este es, por cierto, un motivo adicional para felicitarse por el desarrollo simultáneo de varios tipos de vacunas, que en este momento pueden parecer redundantes. Su existencia hace que sea mucho más improbable que una mutación permita al virus “escapar” de todas ellas. Los mecanismos de protección que confieren las vacunas probablemente mejoren con la experiencia sanitaria y científica y, además, aún quedan otras vacunas más completas que están en desarrollo.

Hay otro problema más. Sabemos a día de hoy que los anticuerpos producidos por nuestras defensas (en respuesta a la enfermedad o a la vacuna) no evitan el contagio, sino los síntomas de una enfermedad grave. Esto favorece la exposición del virus a dichos anticuerpos en suficiente cantidad y suficiente tiempo como para incrementar la probabilidad de que “aprenda” a evadirlos con éxito o reducir su eficiencia. Es la fuerza imparable de la selección natural: con que apareciera una sola variante que fuera capaz de ello, su gran ventaja selectiva haría que se expandiera rápidamente por la población. 

Una vacunación lenta o parcial en una población con muchos contagiados puede propiciar que aparezcan cepas capaces de resistir a las vacunas, o a los anticuerpos que se generan en respuesta a ellas, sobre todo si la vacuna reduce la virulencia del virus pero no previene por completo su transmisión. Por todas estas razones resulta evidente que mantener los protocolos de distanciamiento social, respetar estrictamente las cuarentenas y evitar el flujo de las nuevas variantes con restricciones de movilidad – incluso, o tal vez sobre todo, si ya estamos vacunados – no son una opción. Son la única opción si queremos controlar la pandemia e irla reduciendo. Hay que mantener estos protocolos y restricciones al menos hasta que el número de personas infectadas esté realmente bajo control, y reduzcamos al mínimo la probabilidad de infección. Las vacunas serán la solución contra la COVID-19. Pero sólo si todos colaboramos hasta el final. Y colaborar no es solo que los ciudadanos nos pongamos las mascarillas y mantengamos prudencia en reuniones y actividades. Colaborar es también que las comunidades autónomas armonicen sus protocolos y criterios, que los políticos asuman que les toca proponer medidas incómodas que no favorecen la actividad económica, y que los jueces allanen el camino.

4/10/20 – Una encuesta indica que siete de cada diez españoles no quieren un confinamiento total. Por suerte, los gobiernos autonómicos y el central se comprometen a hacer todo lo posible para evitarlo (Spoiler: no lo hacen).

23/10/20 – Un estudiante de secundaria en el Instituto Antonio López de Tres Cantos (Madrid) manifiesta síntomas de resfrío y lo mandan a cuarentena en casa sin registrarlo. Tardan 15 días en hacerle el test del coronavirus (test de antígeno). De hecho, acababa de regresar a las clases presenciales. Para entonces da, lógicamente, negativo. Nadie sabe si tuvo o no la COVID-19. Nunca figuró en los datos como positivo ni como posible positivo. Si no tuvo la COVID-19, su cuarentena fue inútil. Si la tuvo, no quedó constancia, no alimentó los modelos epidemiológicos y, sobre todo, no afeó las estadísticas del municipio ni de la Comunidad de Madrid. Ante estos casos que ni protegen eficazmente a los alumnos ni ayudan a entender y controlar la curva de contagios, muchos de ellos ocultan los síntomas. No pueden perderse las clases en el año que se juegan la selectividad o, simplemente, su familia no puede hacerse cargo de ellos durante la jornada laboral – sobre todo si es para nada. Peor aún es en la educación primaria, porque los padres que han de cuidar a sus hijos en cuarentena, pero que tienen una PCR negativa en COVID-19, no tienen derecho a una baja laboral retribuida.

26/10/20 – Uno de nosotros muestra, a lo largo de la mañana, malestar, dolor corporal, insuficiencia respiratoria moderada y fiebre baja. En principio, no ha estado expuesto a contagiados por COVID-19. Podría ser un resfriado común. Llama al teléfono de atención médica por COVID-19: una teleoperadora pregunta los síntomas, los traslada a un médico (en su versión: un curioso juego del teléfono roto), y responde al paciente que no se están haciendo test a casos leves, que se confine en casa y que vaya a urgencias si desarrolla insuficiencia respiratoria severa. Recomienda solicitar una cita telefónica con el médico de cabecera. Por desgracia, el servicio de citas médicas indica, en la siguiente llamada, que “no hay citas” (así, sin horizonte temporal), y en el centro de salud ni se molestan en coger el teléfono. Toca esperar y, si no hay insuficiencia respiratoria severa, el potencial caso ni se registra ni se rastrea.

27/10/20 – Un compañero de trabajo, tras 14 días confinado porque su mujer, profesora de instituto, ha tenido un alumno con COVID-19 en clase, se reincorpora al trabajo. Su mujer no ha sido diagnosticada porque la Junta de Andalucía ya no estaba testando a los profesores expuestos a alumnos infectados por COVID-19. Si no desarrollan síntomas, siguen dando clase. Finalmente, tras insistir mucho, consiguió que la testasen 10 días después del contacto. Dos días después recibió el resultado: negativo. Si hubiera sido infectada asintomática, habría tenido tiempo de contagiar a muchos alumnos y compañeros de trabajo.

28/10/20 – Una compañera, expuesta en dos días consecutivos a colegas contagiados por COVID-19 fuera del trabajo, se reincorpora tras 14 días de cuarentena. El servicio de prevención del CSIC le indica que debe hacer una cuarentena de 14 días (ya que, aunque el Gobierno la haya reducido a 10, es consciente de que el riesgo es aún elevado al final de ese plazo), pero se niega a hacerle un test para confirmar o descartar la infección; y como la sanidad pública no está testando a los contactos “de bajo riesgo”, ella decide pagarse un test de antígenos (muy poco fiable en asintomáticos) en la sanidad privada para saber si estaba contagiada o no – como está haciendo una parte de la población, la que puede permitírselo,  en lo que representa una privatización encubierta del servicio de diagnóstico. Al cumplir la cuarentena, sin embargo, el servicio de prevención sí realiza un test de PCR antes de autorizar la vuelta al trabajo. 

31/10/20 – Francisco Marhuenda, director de La Razón, durante su participación en el programa La Sexta Noche, hace una encendida defensa de la necesidad de evitar cualquier restricción de comercio o movilidad que pueda “perjudicar a la economía” y argumenta que quienes defienden el confinamiento son tan solo “los funcionarios” porque “ellos tienen la vida solucionada”. Remacha este peregrino argumento afirmando que los epidemiólogos pueden aconsejar el confinamiento porque a ellos apenas les afecta al tener su economía personal resuelta. Como si los modelos epidemiológicos y las cifras de la pandemia respondieran a las circunstancias personales del científico que los analiza... 

3-4/11/20 – Asturias primero, luego Ceuta, Melilla y Euskadi, solicitan confinamientos domiciliarios. Pero el gobierno se niega a aplicarlos, para “salvaguardar la economía” y propone dejar pasar “dos o tres semanas” para evaluar las medidas impuestas actualmente. Mientras tanto, con cifras mucho más bajas de contagios y fallecimientos por habitante, Alemania, Inglaterra, Portugal, Francia, Bélgica y Austria los adoptan, e Italia los prepara – incluyendo el cierre de restaurantes, bares, salas de ocio, piscinas y gimnasios. Incluso Holanda, adalid junto con Suecia del eufémico “confinamiento inteligente” (que ha causado unas de las tasas de contagio y letalidad más altas de Europa), decreta un confinamiento parcial y prepara uno total.

4/11/20 – El número de casos sigue creciendo en España, y ya triplica el máximo alcanzado en primavera (finales de marzo). Y, con un esfuerzo de testado de los asintomáticos y casos leves cada vez menor, el argumento de que estas cifras no son comparables a las de primavera porque ahora se detectan muchos más casos se sostiene cada vez menos. De hecho, el número de fallecimientos también triplica al  que había cuando se decretó el confinamiento en marzo.

El momento de “proteger la economía” evitando el confinamiento ha pasado ya. Protegerla ahora pasa por confinar lo antes posible, aplanar la curva de forma drástica, y aplicar después las medidas de prevención, rastreo y refuerzo de la atención primaria que puedan mantenerla funcionando lo mejor posible, hasta que la mejora en los tratamientos o una vacuna nos permita volver a una cierta normalidad. Cuanto más tarde se haga, más tendrá que durar y más duro será su impacto. Lo llamativo del caso es que esto parece que lo sabemos todos.

Las medidas parciales y “creativas” deberían haberse aplicado hace cinco meses, al comenzar el desconfinamiento, y no habríamos llegado hasta aquí. De hecho, algunas de ellas se incluyeron como condiciones para el avance de fases durante el desconfinamiento. Tan difícil es entender que algunos gobiernos autonómicos no las aplicaran, malversando las partidas recibidas para luchar contra la pandemia, como que el gobierno central no exigiera su aplicación. 

¿Por qué no han tenido éxito todas esas medidas “intermedias”, que se han aplicado en los últimos meses? Para que las políticas sean efectivas no basta con que tengan un diseño prometedor o elegante: la clave está en su implementación. La mayoría de esas medidas se introdujeron ya durante la desescalada o tras ella, pero la falta de voluntad, esfuerzo o capacidad de las administraciones que debían implementarlas las convirtió en papel mojado. Entre todas ellas destaca una medida clave: el rastreo, detección y tratamiento temprano de nuevos casos. Una medida que requería una inversión decidida en personal y medios técnicos, que no puede implementarse ahora de un día para otro.

Al no haberlo hecho, es ahora imposible introducir medidas blandas y monitorear su éxito, como pretende el Gobierno. Con un tiempo de infección a detección de casi dos semanas, y de tres semanas o más entre infección e ingreso en UCI o fallecimiento, ya sería un riesgo enorme hacer algo así con números tan elevados de contagios: si las medidas no funcionan, lo descubriremos muy tarde. Pero además, el sistema de detección temprana y rastreo no solo es tremendamente deficiente, sino que está empeorando día a día (en algunos casos, de forma aparentemente premeditada para enmascarar las cifras reales) - haciendo cada vez menos fiables los datos de infección. Eso nos deja tan solo los criterios de saturación de UCIs y fallecimientos, con lo que nuestra capacidad para evaluar de forma ágil las medidas de contención es insuficiente. Si unimos esta incapacidad a la escasa efectividad de las medidas “alternativas” y el escaso rigor con el que se han implementado en el pasado, solo podemos concluir que se trata de medidas cosméticas que solo buscan posponer lo inevitable.

Y sí, va a ser tremendamente duro. Pero el momento de evitarlo ha pasado y quienes podían haberlo evitado no hicieron nada. Cuando se comete un error, lo peor que se puede hacer es seguir cavando en el mismo agujero. Hay que tomar nota, corregirlo cuanto antes y – sobre todo – no volver a cometerlo.

La falsa dicotomía entre salud y economía va a acabar con ambas. Entendemos que la lucha partidista hace muy difícil hacer lo correcto. Pero hay momentos en que no se puede gobernar pensando solo en las siguientes elecciones. Muchas personas están enfermando, muriendo, o sobreviviendo con secuelas graves a largo plazo. Ya está bien de perder el tiempo.

Tras los atentados del 11S, la seguridad se convirtió en una obsesión en EEUU y la UE. Una obsesión aprovechada por los estados para imponer medidas enormemente restrictivas, que en muchos casos persisten a pesar de haberse probado su escasa o nula eficiencia. El ejemplo más claro es, probablemente, la prohibición de transportar líquidos en los aviones – que, combinada con la contradictoria tolerancia a los precios abusivos en los aeropuertos, ha generado un enorme nicho de negocio que previene o ralentiza el cambio de normativa. Otros ejemplos aún más abusivos han resultado en un asalto a la libertad y los derechos individuales en aeropuertos, actos públicos, comunicaciones y redes sociales.  Estas restricciones y medidas han sido aceptadas alegremente por muchos ciudadanos como “el precio de la seguridad”. El proceso es siempre el mismo: un recorte de derechos cuya eficiencia en términos de seguridad no acaba nunca de verificarse y que, una vez introducida, ya no tenía vuelta atrás. 

El efecto de unas medidas que no son efectivas para conseguir el efecto buscado, pero que sí generan una (falsa) sensación de seguridad, ha sido descrito como el  “teatro de la seguridad”. Este “teatro” no solo refleja una profunda hipocresía y falta de liderazgo político que, como denuncia James Fallows en The Atlantic, se traduce en un grave dispendio de recursos públicos y en un grave recorte de las libertades. Este teatro y la falsa sensación de seguridad que genera tiene, además, dos efectos negativos: la relajación en las políticas, intervenciones y comportamientos ciudadanos que sí resultan efectivos, y el descreimiento y desconfianza de la ciudadanía al comprobar que estas “medidas estrella”, por las que han renunciado a elementos importantes de su libertad y bienestar, no han cumplido su cometido.

En un artículo reciente, Derek Thompson utilizaba otra metáfora escénica al referirse a otro teatro, al “teatro de la higiene”: el amplio abanico de medidas anti-COVID de escasa utilidad que podrían llevar aparejada una relajación en aquellas que, por ser mucho más efectivas, sí que habría que priorizar. En este artículo denuncia que tanto los organismos públicos como multitud de negocios han enfatizado medidas de higiene de utilidad moderada para enmascarar la ausencia de medidas esenciales para la prevención del contagio. Así, en gimnasios, bares y restaurantes, discotecas, transporte público e incluso domicilios se enfatizaba la desinfección de superficies que, siendo importante, no aborda la principal vía de contagio: la concentración creciente de gotitas y aerosoles en interiores no ventilados. Esto ignora, en realidad, los protocolos para una actividad comercial segura que ya planteó hace al menos cinco meses el Gobierno enfatizando la importancia de maximizar la ventilación.

La evidencia disponible hasta la fecha indica que, aunque los fómites (vectores pasivos o inertes como la piel, pelo, vestiduras o diversas superficies) son una vía de infección importante de controlar, la transmisión aérea es mucho más importante y debe ser el foco principal de atención. Como Thompson indica, “la mayoría de los científicos con los que hablé enfatizaron la importancia de lavarse las manos, de evitar tocarse la cara en área pública” e incluso “usar guantes en trabajos de mucho contacto” y “realizar limpiezas profundas… en hospitales”, pero recalca que “los excesos del teatro de la higiene tienen consecuencias negativas”: distraer esfuerzos y consumir recursos de medidas más efectivas para combatir la pandemia, incrementar la “fatiga preventiva” en los ciudadanos antes la sobrecarga de medidas – y, sobre todo, engañar a los ciudadanos haciéndoles creer que las medidas de higiene crean entornos seguros cuando la ausencia de otras medidas no garantiza esa seguridad.

Los ejemplos más claros de esta falsa seguridad son, probablemente, las situaciones en las que la higienización de superficies o la creación de “grupos burbuja” (generalmente, de tamaño demasiado grande para ser efectivos) sustituye a la utilización de mascarillas en situaciones de alto riesgo - como la realización de deportes en interiores poco ventilados de gimnasios y polideportivos (más aún si se trata de deportes de contacto). O aquellas en las que medidas de higienización cosmética sustituyen a medidas de distanciamiento físico real, como en las ciudades en las que en lugar de incrementar la frecuencia del transporte público se han instalado dispensadores de gel en las entradas.

El “teatro de la higiene” y el “teatro de la seguridad” han encontrado un punto de confluencia en otro teatro, el “teatro bélico” (la “guerra contra la pandemia”), cuyo último hito es la declaración del estado alarma y la imposición del toque de queda. Con ellas, se completa la sustitución de la batería de medidas sanitarias y preventivas recomendadas por los expertos, pero que conllevaban una reorganización del gasto público (y, en algunos casos, del modelo de gestión de éste), por medidas de orden público y metáforas militares que, como ocurre con el toque de queda, conjugan su escasa eficiencia con la criminalización de los ciudadanos a los que dicen querer proteger. El teatro bélico va más allá que el uso de lenguaje bélico contra la COVID-19, algo que, por cierto, está desaconsejado.  

La deriva hacia el “teatro bélico” comenzó, en realidad, con la declaración del primer estado de alarma. Un estado perfectamente justificado ante una situación a la que, por exceso de confianza y falta de información, se llegó tarde. Una declaración imprescindible para imponer el confinamiento domiciliario que fue determinante para aplanar la curva de transmisión del virus. Por desgracia, el discurso inicial profundamente cívico, en el que primaba la participación ciudadana y la solidaridad, y se trataba como héroes a los trabajadores que luchaban en primera línea contra la pandemia, fue sustituido progresivamente por un discurso militarista que enajenó esa participación y reforzó una imagen de orden-y-control jerárquico. La utilización de ese marco alienó la discusión crítica sobre las medidas a tomar y facilitó que la lucha partidista y la proliferación de bulos y falsas noticias (como los de los infames Médicos por la Verdad) debilitaran el compromiso social con el mantenimiento de medidas a largo plazo al llegar a un desconfinamiento seguro. 

La semilla debilitadora de la colaboración ciudadana, sembrada durante el confinamiento, germinó y dio sus frutos durante la precipitada desescalada. La dinámica de compromiso colectivo y el entusiasmo generado por el aplanamiento de la curva no fueron aprovechados para hacer una desescalada gradual, que hubiera hecho descender al máximo el número de casos durante el verano para colocarnos en una situación óptima para enfrentar el reinicio de la actividad económica y el principio del curso escolar en setiembre. La mezcla de lucha partidista y economicismo de cartel (dominado por la industria del turismo y el ocio) desembocó en una desescalada chapucera, dominada por el incumplimiento de prácticamente todos los mecanismos básicos de prevención y control: insuficiente rastreo de contagios y nulo refuerzo de la atención primaria; falta de planificación a medio y largo plazo, de la que la inacción y la “ausencia de un plan b” del ministro de Universidades fue un ejemplo clamoroso; la descoordinación y el descontrol en la gestión de los datos de contagios y fallecimientos, algo empleado por algunas comunidades para enmascarar la pésima evolución de las cifras y que el gobierno central fue incapaz de controlar;  y el establecimiento progresivo del “teatro de la seguridad” para enmascarar todas estas deficiencias.

La relajación salió muy cara. Los rebrotes generalizados que fueron ocurriendo a lo largo de toda la península y los dos archipiélagos fueron indicando, con claridad meridiana, como estábamos despilfarrando el control de la pandemia conseguido con un elevado esfuerzo durante la primavera. El país llegó así a septiembre sin reaccionar y sin adoptar las medidas necesarias para corregir el rumbo, que seguían siendo las mismas:

1) incrementar seriamente la inversión en prevención, rastreo y tratamiento temprano 

2) financiar las mejoras de infraestructura (física y telemática) y las ampliaciones de plantilla necesarias para que el curso se reanudara de forma realmente segura en colegios, institutos y universidades

3) incrementar la frecuencia del transporte público para disminuir el aforo por vagón o autobús

4)  regular adecuadamente la práctica del deporte, particularmente el de interior y contacto, y, sobre todo

5) regular las actividades de ocio de mayor riesgo, las que tienen lugar en interior y en situaciones de desinhibición (mediadas por la ingesta de alcohol o drogas). Y, como ocurre con las malas políticas, se entró progresivamente en un bucle de mentiras: para no reconocer los graves errores cometidos y la inacción, se recurrió a maquillar las cifras, culpar a los ciudadanos, (llegando a hacerles aceptar por escrito la responsabilidad de contagiarse),  incriminar al adversario político, e inventar nuevas medidas cosméticas que solo crean apariencia de seguridad.

El economicismo de los gobiernos central y regionales tenía, claro está, una razón de ser. El daño que la pandemia está haciendo a la economía es muy grave y hace que el coste de las políticas públicas necesarias para controlarla sea difícil de asumir, especialmente donde el refuerzo del gasto público entraba en contradicción directa con posiciones ideológicas o con políticas previas. Y aquí es justo mencionar la responsabilidad que están teniendo ciertos gobiernos europeos al bloquear fondos imprescindibles para poder afrontar los impactos a la economía. Fondos que ya se había acordado aportar pero que, debido a la acción de bloqueo de los autodenominados gobiernos “frugales”, no acaban de tramitarse. Es verdaderamente grave que estos gobiernos, responsables de políticas que han desprotegido a los más mayores en sus propios países (con letalidades del 32% y 38% en Holanda y Suecia para los mayores de 80 años, frente a un 21% en España), y que están enfrentando un rebrote aún más severo de la pandemia, estén usando tácticas de filibusterismo político para condicionar el control de la pandemia en Europa, convirtiéndola en el lugar del mundo donde más crece en este momento. Pero nada de esto excusa la falta de previsión y la ausencia de políticas efectivas que estamos viviendo en este momento.

Parece evidente que, desde hace ya varias semanas, los gobiernos regionales y central saben que la pandemia se ha descontrolado y que, tarde o temprano, tendremos que tomar medidas severas para controlarla,  incluyendo muy probablemente un nuevo confinamiento total. Prueba de ello es que han centrado la batalla del relato en quién va a tener la culpa de dicho confinamiento, en lugar de centrarla en explicar y descifrar bien las medidas que serían necesarias aplicar para evitarlo.

Y así hemos llegado a este nuevo estado de alarma, centrado en decretar un toque de queda, epítome de terminología militar con toques autoritarios del “teatro bélico” al que nos estábamos refiriendo. Sobre todo porque el teatro bélico se centra en una medida, el toque de queda, que no está priorizada en las recomendaciones de prácticamente ningún experto, para la que se carecen de evidencias sobre su efectividad, y cuya eficacia para controlar los contagios no es comparable a las medidas estructurales antes referidas. Aunque es cierto que su aplicación puede abordar uno de los mecanismos de contagio (el ocio nocturno, sea en locales comerciales o en domicilios y residencias), es innegable que no es imprescindible para limitarlo, no aborda la mayoría de los focos de contagio, y va a exigir una cantidad desproporcionada de esfuerzos y recursos para controlar su implementación. 

Como han mencionado muchos especialistas, el toque de queda es una medida que probablemente hará más bien que mal, pero que, como buen ejemplo del “teatro de la seguridad”, distraerá esfuerzos y recursos de otras medidas más eficaces. Al hacerlo causará aún más hastío y cansancio en una población cada vez más confundida y menos dispuesta a cumplir ciegamente con unas recomendaciones que ni se explican ni, por tanto, se entienden. Una desafección que se verá, además, reforzada por el énfasis en el control policial y la culpabilización del ciudadano asociada tanto a este tipo de medidas como al discurso que las prepara y acompaña.

Es importante reflexionar y hacerlo ya mismo, porque con este tipo de medidas las cosas no van a hacer sino empeorar. El “teatro de la seguridad”, la utilización de medidas cosméticas como distracción para mantener la economía funcionando unos días más (cual orquesta del Titanic) pero sin gastar los recursos necesarios para asegurar el nivel de salud pública imprescindible que evite su colapso, es una estrategia que ya ha demostrado su fracaso en la India, Brasil o EEUU. La batería de medidas que han servido en otros países, y en el nuestro, anteriormente, para contener la pandemia están claramente establecidas: distanciamiento social, restricción estricta de las actividades en interiores poco ventilados, uso obligatorio de mascarillas, diagnóstico temprano y rastreo eficaz de casos, refuerzo del sistema de atención primaria y mejora de la infraestructura hospitalaria. Todas estas medidas, como cualquier restricción adicional que se imponga durante el estado de alarma, deben ser explicadas en detalle, apoyadas con toda la evidencia científica disponible, y distribuidas por todos los canales posibles para que sean percibidas por la población como “legítimas”, ya que sin esa percepción de legitimidad es imposible que tengan éxito. Enfatizar otras medidas mientras estas no se abordan con eficacia nos pone en peligro a todos y afecta tanto a nuestra salud como a nuestra economía. No tenemos tiempo para más teatros.

Sumergidos como estamos en una sociedad de consumo, tendemos a asumir que nuestras vidas dependen fundamentalmente de bienes privados regulados por mecanismos de mercado. Sin embargo, una parte imprescindible de nuestro bienestar depende de nuestro acceso a bienes públicos y recursos comunes. Estos últimos incluyen la mayoría de los recursos naturales, como los hidrológicos (agua potable, saneamiento, irrigación, navegación), el aire que respiramos (y que, contaminado, nos hace enfermar), los bosques, la caza, la pesca o los pastizales (para ganadería). Pero también recursos no naturales e igualmente importantes como los recursos públicos proporcionados por el estado (carreteras, calles, alumbrado, grandes infraestructuras). Se encuentran en esta categoría incluso sistemas de desarrollo reciente como los programas de código abierto (open source) y los protocolos de confianza (blockchain) que respaldan las criptomonedas.

Un recurso común que nos preocupa muy especialmente en estos meses de pandemia es el de la salud pública, que resulta del esfuerzo colectivo por proteger, promover y recuperar la salud de las personas, y depende de la contribución solidaria de todos los ciudadanos. Este recurso es susceptible a fenómenos de escasez (el uso de recursos preventivos o asistenciales por parte de un individuo puede disminuir la utilización por parte de otro) y a procesos de cercamiento (privatización de recursos comunes para la extracción de beneficios por unos pocos).

Los recursos comunes se consideraban abocados a la sobreexplotación debido a la llamada 'tragedia de los comunes'. Se trata de un argumento simplificado, en forma de dilema, descrito por Garrett Hardin en 1968 a partir de un escenario descrito por el matemático William Forster Lloyd (1794-1852), en el que individuos racionales actuando por separado sobreexplotan un recurso común y terminan por destruirlo – aunque a ninguno de ellos, ni individual ni colectivamente, les convenga que tal destrucción suceda. Un término más correcto sería la 'tragedia de los comunes desregulados', ya que el proceso que desemboca en la sobreexplotación tiene lugar debido a un exceso de derechos de uso (o a la ausencia de derechos de exclusión). Hardin presenta este dilema a través de un ejemplo tan simplificado, que supone más una metáfora que un caso real: en un pastizal  de uso compartido para alimentar a un número determinado de animales, al estilo de las dehesas boyales de los pueblos del centro de España, al término de las rotaciones queda suficiente pasto no consumido como para pensar que se podría alimentar aún a más animales. Aunque llevar rebaños más grandes incrementa el beneficio individual del pastor que decida hacerlo, también aumenta el riesgo de sobrepasar la capacidad productiva del pasto. Si algunos pastores abusan de este recurso atendiendo a su beneficio individual, llega un momento en que la capacidad de carga del pastizal es sobrepasada, el recurso se agota, cae la productividad del ganado y éste puede llegar a morir, causando un tremendo perjuicio para todo el colectivo.

La tragedia de los comunes representa un ejemplo de trampa social, en la que el uso de los recursos comunes implica una contradicción entre los intereses de los individuos y la sostenibilidad de los bienes comunes o públicos. El desenlace está causado por el comportamiento de los llamados 'polizones', 'gorrones' o 'consumidores parásitos' (free riders), que se benefician del recurso sin contribuir a su mantenimiento. Desde su proposición inicial, se utilizó como metáfora para defender la existencia de dos soluciones: la regulación estatal (limitación de derechos de uso individual) y la privatización (introducción de derechos de exclusión), asociada a un cambio radical en el concepto de propiedad privada (que, hasta el siglo XIX, se concebía como un “préstamo” condicionado a la buena gestión de esa propiedad y rescindible si el propietario no cuidaba de ésta). Aunque esta percepción ha llevado a la progresiva privatización de los bienes comunales, lo cierto es que estaban, en general, bien gestionados. El trabajo liderado por Elinor Ostrom demostró que la regulación sostenible podía alcanzarse óptimamente a través de la organización colectiva en 'sistemas de acción comunal', más capaces que un agente externo de dictar normas, reglas o instituciones de apropiación y de provisión adecuadamente informadas. Para ser exitosos, estos sistemas deben contar con ocho elementos clave, entre los que podemos destacar la existencia de mecanismos de decisión colectiva con participación de la mayoría de los usuarios, sistemas de control efectuados por reguladores que son parte de la comunidad y responden a ella, y sistemas de sanciones graduadas a aplicar contra los usuarios que no respeten las reglas comunales. Estos elementos son esenciales para evitar que la acción de los 'gorrones' comprometa la viabilidad de los recursos comunes.

La tragedia de los comunes desregulados y el papel clave que el control de los 'gorrones' tiene en el gobierno de los comunes ofrecen una poderosa metáfora para explicar la emergencia de fenómenos como la negativa a vacunarse o a utilizar la mascarilla durante la pandemia de Covid-19. En ambos casos, estas actitudes afectan a un bien común (el control de enfermedades infecciosas de considerable letalidad y graves secuelas a largo plazo) cuyo mantenimiento depende de limitaciones o costes asumidos por el resto de los individuos de la sociedad. En el caso de las vacunas, este esfuerzo implica asumir la molestia de la vacunación y el riesgo de que ésta cause reacciones adversas o efectos secundarios. Es obviamente legítimo plantearse la necesidad de vacunarse frente a la existencia de dichos riesgos, y de hecho ésta es una pregunta recurrente en las consultas de los pediatras. Estos no son inexistente, pero sí son extremadamente pequeños en comparación con los efectos de una infección descontrolada del patógeno correspondiente. La desproporción entre ambos riesgos era evidente al comenzar las primeras campañas históricas de vacunación, cuando los números de enfermos, fallecidos y afectados con secuelas a largo plazo tras contraer las enfermedades correspondientes (incluso algunas que ahora nos parecen inocuas, como el sarampión) eran muy elevados. Pero conforme se alcanzó el nivel de 'inmunidad de grupo' (colectiva o de rebaño) necesario para detener las infecciones y su prevalencia se volvió minoritaria, el riesgo individual de la vacunación empezó a parecer elevado comparado con el bajo nivel de riesgo que asegura el esfuerzo colectivo del resto de la sociedad.

En ese contexto, la aparición de gorrones ha sido equiparable a cualquier situación de uso de otros recursos comunes – ya que, si uno antepone el interés individual a la responsabilidad colectiva, obtiene un beneficio mayor (la ausencia total de riesgos y molestias del tratamiento preventivo) sin afectar al beneficio colectivo. Hasta que, como en todas las versiones de la tragedia de los comunes, el número creciente de individuos sin vacunar rompe con la sostenibilidad del recurso (la inmunidad colectiva) y vuelven a aparecer los brotes de enfermedades prácticamente erradicadas. La aparición de gorrones no es, sin embargo, un fenómeno nuevo, posterior a la generación de inmunidad colectiva. Incluso en los momentos históricos iniciales, cuando las grandes epidemias infecciosas golpeaban con toda su fuerza, los colectivos privilegiados (que se consideraban relativamente ajenos al riesgo de contraerlas) se opusieron con fuerza a las campañas de vacunación – como ocurre ahora mismo con la (posible) vacuna contra la COVID-19. En la actualidad, incluso, algunos colectivos privilegiados (principalmente, líderes religiosos masculinos) de países en que estas enfermedades golpean casi exclusivamente a los colectivos desfavorecidos se oponen a dichas campañas – llegando a promover el asesinato de quienes las llevan a cabo (como ha ocurrido con la vacunación contra la polio en Pakistán y Nigeria).

La aparente racionalidad económica del comportamiento de los gorrones es uno de los aspectos más cuestionados de la 'tragedia de los comunes'. Cada vez hay más evidencia que demuestra que este tipo de decisiones no son realmente racionales, y están más influidas por las emociones, la experiencia personal y el contexto socio-cultural del individuo que por un cálculo racional de los beneficios, costes y riesgos; y que los argumentos que se esgrimen para justificarlas reflejan discursos elaborados a posteriori para racionalizar una decisión tomada 'intuitivamente'. En el caso de quienes rechazan vacunarse, la insolidaridad de un comportamiento que compromete uno de los mayores logros de la medicina moderna es tan evidente que exige un poderoso discurso racionalizador, basado en negar la propia existencia de dichos logros, lo que les ha convertido en el principal movimiento conspiranoico de nuestros tiempos; o renuncia por completo a una elección racional, mediante la construcción de motivos religiosos a partir de unos textos sagrados que preceden en siglos al mero concepto de vacunación.

Los lectores habrán anticipado los evidentes paralelismos con quienes se niegan a respetar, durante la presente pandemia de COVID-19, las medidas de higiene y distanciamiento social necesarias para ralentizar su propagación: los nuevos “gorrones”, que han tomado como estandarte y símbolo la negativa a utilizar mascarillas. El caso de la mascarilla es particularmente revelador por dos motivos: primero porque, a diferencia de las vacunas, la mascarilla protege al resto de los individuos más que a su portador, generando un beneficio colectivo sin generar beneficio propio (aunque, al basarse su uso en la expectativa de un comportamiento recíproco, tampoco es 'altruista'); y segundo, porque el 'coste' de usarla (la incomodidad de llevarla, la dificultad de comunicación verbal y no verbal) es irrisorio frente al beneficio potencial de hacerlo.

Por supuesto, y al igual que con las vacunas, es legítimo plantearse la necesidad de usar las mascarillas y ser críticos con su aplicación indiscriminada. Pero el coste de usarlas es tan limitado en comparación con los probables beneficios, que negarse a usarlas (a pesar de las recomendaciones sanitarias o incluso de las normas impuestas) solo puede entenderse desde una experiencia previa de privilegio, en la que nunca se ha generado la costumbre de contribuir por igual a los esfuerzos colectivos. Mientras que una ciudadanía responsable usa la mascarilla, aunque sea crítica con su uso, una ciudadanía gorrona dejará de usarla en cuanto le resulte mínimamente incómoda. La posterior racionalización ideológica, con el inevitable recurso conspiranoico, es tan solo el corolario a una decisión profundamente irracional.

Lo más irónico es que esta y otras medidas voluntarias de distanciamiento 'blando', dependientes tan solo del compromiso colectivo en seguir las recomendaciones del personal sanitario y los expertos, podrían haber ayudado a evitar o retrasar la imposición de medidas enormemente costosas. como el confinamiento obligatorio. De hecho, el análisis de la evolución de la pandemia la pasada primavera muestra claramente que la respuesta ciudadana a las recomendaciones del gobierno probablemente comenzó a frenar la pandemia antes de la declaración del estado de alarma; y, aunque en aquel momento no bastó para contenerla, es probable que sí lo hubiera hecho si un nivel elevado de compromiso ciudadano se hubiese mantenido durante la desescalada. Por desgracia, el periodo del control estatal no ha servido para establecer un sistema de gestión compartida, y su levantamiento ha dejado el campo libre para los predecibles gorrones. El resultado está siendo evidente: el colapso del sistema de protección colectiva y el imprescindible retorno al control estatal.

En las últimas semanas, la actitud de algunos líderes políticos representa tan solo una institucionalización del agotamiento de un recurso común (el control conjunto de la pandemia) por quienes podríamos denominar 'el lobby de los gorrones'. La violenta reacción de estos a la posibilidad de control estatal evidencia, además, que su negativa a cumplir la normas está profundamente enraizada en la creencia de que sus privilegios no solo reducen sus riesgos, sino que les permitirán eludir por completo los efectos de la pandemia. La hospitalización de miembros de la élite mundial como Boris Johnson o Donald Trump – que evitaba públicamente el uso de mascarilla – evidencia la irracionalidad de dicha expectativa.

Para Hardin, la tragedia de los comunes examina la relación institucional entre los principios de libertad, responsabilidad y necesidad, y los factores responsables del mal uso de los recursos comunes, sean estos tangibles o intangibles. La única solución se encuentra en la restricción de algunos de esos derechos o libertades, para poder preservar los recursos imprescindibles para poder ejercer estos derechos. Tradicionalmente, estas restricciones han involucrado el aumento de la desigualdad (privatización, sumisión al líder) o la pérdida de autonomía (control estatal). La escuela del gobierno de los comunes nos muestra que hay otra vía: una en la que los ciudadanos renunciamos, como iguales, a pequeñas parcelas de nuestros privilegios para preservar esos bienes. La población de este país realizó, esta pasada primavera, una admirable demostración de acción colectiva que permitió detener una terrible pandemia – aunque dejándose decenas de miles de muertos en el camino. Es realmente increíble que vayamos a permitir que los gorrones arruinen ese logro colectivo.

La evolución favorece que algunos entre los miles de coronavirus presentes en la naturaleza adquieran diseños que le permitan atacar eficientemente al ser humano

El esfuerzo de la comunidad científica arroja cada día un poco de luz sobre el funcionamiento del coronavirus. Un trabajo reciente, publicado en la revista eLife, ha encontrado que la proteína S (Spike) del virus SARS-CoV-2 contiene una secuencia proteica de 8 aminoácidos (RRARSVAS) idéntica a la de una proteína humana, la ENaC-α. La proteína S, que se encuentra en la envuelta del virus, facilita su entrada a las células humanas para infectarlas. La proteína ENaC-α, que regula el balance de sodio en células epiteliales, es crítica para el correcto mantenimiento de la interfase aire-líquido en los pulmones, y su disminución o disfunción genera problemas respiratorios. Tanto la proteína S del virus como la ENaC-α humana requieren un procesamiento similar para ser activas, y la zona en la que necesitan ser procesadas (la secuencia RRARSVAS) es idéntica. Los autores proponen que, al poseer esta secuencia, el virus competiría por los mecanismos de activación que utiliza la proteína ENaC-α , lo que daría lugar a los problemas respiratorios que observamos en los enfermos de COVID-19.

El trabajo es un buen ejemplo de los resultados que está dando la colaboración internacional y el intercambio de uso abierto en la investigación de la pandemia. El análisis de las secuencias de proteínas disponibles en la base de datos de uso abierto (UniProt) determinó que la secuencia RRARSVAS se encuentra en 10.956 de las 10.967 cepas del virus SARS-CoV-2 analizadas, pero está ausente en las proteínas S de todos los otros (más de 13.000) coronavirus analizados. Tampoco se ha hallado esta secuencia en otras proteínas humanas. Esta coincidencia, y el hecho de que la secuencia aumente el potencial de infección del virus, puede alimentar las teorías sobre una manipulación humana intencionada, ampliamente difundidas a pesar de no contar con ninguna evidencia científica que las respalde hasta la fecha. Antes de que exploten las teorías conspiranoicas, nos gustaría aclarar lo que implica – y lo que no implica – la presencia de esta secuencia en la proteína S del SARS-CoV-2, y por qué es fácil descartar esas teorías.

Esencialmente, los linajes cambian cuando se alteran sus secuencias de nucleótidos (ADN y ARN), como resultado de procesos naturales o mediante ingeniería genética. Aunque los cambios en secuencias de nucleótidos a veces se traducen en cambios en secuencias de aminoácidos, que dos proteínas tengan una misma secuencia de aminoácidos no implica, ni mucho menos, que las secuencias de nucleótidos del ADN o el ARN a partir del cual las proteínas se sintetizan se parezcan demasiado. Y vamos a explicar por qué.

Las proteínas se componen de cadenas de aminoácidos que se ensamblan a partir de instrucciones contenidas en el ADN (o, en virus como el SARS-CoV-2, en el ARN). El ADN es, a su vez, una doble cadena de nucleótidos de cuatro tipos: timina (T), citosina (C), adenina (A) y guanina (G). Con sólo estas cuatro letras se puede almacenar toda la información necesaria para construir y hacer funcionar un organismo vivo. Para poder utilizarse, la información contenida en la secuencia de nucleótidos del ADN debe ser transcrita a una secuencia complementaria en el ARN, que utiliza tres nucleótidos iguales y uno equivalente: U (uracilo), C, A y G. Estos nucleótidos se agrupan de tres en tres formando los llamados 'tripletes' o 'codones'. Cada triplete indica el aminoácido que debe añadirse a la proteína en formación. De esta manera, la información contenida en una secuencia de ADN y transcrita a una secuencia de ARN se traduce acorde con el código genético en la secuencia de aminoácidos que componen una proteína específica (figura 1). Para simplificar más la notación y poder escribir secuencias de aminoácidos fácilmente, a cada aminoácido se le asigna una letra mayúscula.

Figura 1: Código genético (adaptado de BioNinja). El ARN en grupos de tres letras (codones), se traduce a aminoácidos (en negrita y entre corchetes). (*) codones que no corresponden a ningún aminoácido. Encuadrados en rojo están los aminoácidos presentes en la secuencia RRARSVAS. A la derecha el listado de los aminoácidos a los que corresponde cada letra.

Agrupando los cuatro nucleótidos del ARN (A, U, C, G) en grupos de tres podemos tener 64 combinaciones, pero sólo hay 20 aminoácidos distintos en los seres vivos. Mientras que algunos aminoácidos, como Metionina (M), son codificados por un solo triplete, otros, como Glutamato (E), son codificados por dos, cuatro, como ocurre con Alanina (A) y Valina (V), o incluso por 6, como los aminoácidos Arginina (R) y Serina (S). A, V, R y S son, precisamente, los cuatro aminoácidos presentes en la secuencia RRARSVAS compartida por la proteína Spike del coronavirus y la proteína ENaC-α humana. En consecuencia hay, nada menos que, 497.664 (6x6x4x6x6x4x4x6) formas distintas de “escribir” la secuencia RRARSVAS con nucleótidos.

Si los autores de este trabajo hubieran encontrado que humanos y virus usaban la misma secuencia de nucleótidos para codificar la secuencia RRARSVAS, habrían concluido que el ARN que codifica la secuencia en el genoma del virus procedía, de una forma u otra, del humano. El título de su trabajo habría cambiado, su interpretación también y habrían publicado sus resultados en una revista de aún mayor impacto, porque habría sido un descubrimiento extraordinario. Desafortunadamente, el artículo no menciona en absoluto las secuencias de ADN/ARN, lo que sugiere que estas no se parecían demasiado (aunque esta información no está detallada en su artículo). Para paliar esta deficiencia, nosotros hemos localizado y analizado, utilizando la base de datos y herramientas de NCBI, las secuencias nucleotídicas correspondientes a estos 8 aminoácidos en la proteína Enac-α humana y la proteína S del coronavirus. Hemos encontrado que las secuencias comparten solamente el 62.5% de sus nucleótidos (figura 2), un parecido tan pequeño que algunas herramientas de alineamiento ni siquiera encuentran una similitud significativa entre ellas.

Figura 2: secuencias de ARN correspondientes al fragmento analizado en este estudio.

Si quisiéramos modificar artificialmente el virus para ajustar esos 8 aminoácidos de la proteína S y hacer el virus especialmente peligroso para los humanos de forma artificial, tendríamos, en primer lugar, que saber que la proteína S sería más efectiva con ese pequeño cambio. Esto no es nada evidente y ni siquiera está demostrado, ya que el mecanismo de acción que proponen los autores es absolutamente hipotético. Después, habría que manipular el ARN del virus, introduciendo en él 24 letras de ARN humano sin dejar ningún rastro. Esto per se es tremendamente complicado, ya que la manipulación genética en laboratorio deja marcas en la propia secuencia que son fáciles de identificar por otros investigadores. Y sobre todo, si todo esto hubiera sido posible, la secuencia de ARN del virus y la humana deberían ser completamente idénticas, y no sólo equivalentes en términos de traducción a aminoácidos. Con los conocimientos y la tecnología actuales, podemos descartar que la presencia de la secuencia RRARSVAS en la proteína S del virus SARS-CoV-2 sea el resultado de la manipulación intencionada de dicho virus.

Tal como argumentan los investigadores, la explicación más sencilla y probable es que se trate del resultado de la evolución: el virus y los humanos han llegado a soluciones distintas, aunque basadas en la misma secuencia de aminoácidos, para distintas funciones; y el hecho de que tanto las funciones como la secuencia que sirve de base (el ARN y ADN) sean tan distintas indica que se han desarrollado independientemente. El virus posiblemente mejore su infectividad y patogenicidad imitando una pequeñísima porción de una proteína humana. Si tenemos en cuenta que tan solo una pequeña proporción de los patógenos potenciales consiguen atacar a la especie humana (por ejemplo, tan solo unos pocos de los 13.000 coronavirus con los que tenemos contacto), no resulta extraño que algunos de ellos hayan dado con una combinación exitosa e innovadora diferente que les permita infectar células humanas y así aumentar su capacidad de proliferar – utilizando el mecanismo responsable de la enorme variedad y complejidad de seres vivos de nuestro planeta: la mutación genética seguida de selección natural.

Con un poco de conocimiento y razonamiento, podemos llegar a la conclusión de que es extremadamente improbable que el SARS-CoV-2 se haya desarrollado artificialmente en un laboratorio (la ciencia es muy reacia a decir “imposible”). Como la continua batalla con otros patógenos (como el VIH y la malaria) lleva años demostrándonos, la naturaleza tiene mecanismos altamente sofisticados sin necesidad de usar nuestra tecnología ni nuestras manos.

Al igual que el resto de profesiones en un sistema económico capitalista, la investigación científica se rige por la competencia, bajo la premisa de que esta es la manera más eficiente de hacer avanzar en el conocimiento. Sin embargo esto puede ser contraproducente y, en algunos casos, puede hacer que la ciencia avance con mayor lentitud de la deseada.

El sistema competitivo que rige la ciencia se basa principalmente en los méritos, aunque esto se traduce fundamentalmente en la publicación en revistas especializadas de alto impacto. Cuando un científico solicita un proyecto o compite por un puesto de trabajo, el principal baremo que siguen las instituciones para evaluar su mérito y capacidad es el número y la calidad de las publicaciones realizadas. De ellas dependen su futuro, el de su laboratorio y su línea de investigación. Esto tiene varias consecuencias perversas, una de ellas es que la urgencia y la necesidad de publicar favorece la proliferación de resultados poco fiables, no replicables o, sencillamente, falsos. Este tipo de resultados crean confusión, hacen perder el tiempo al resto de investigadores y, decididamente, no contribuyen al avance de la ciencia.

Otra de las consecuencias del sistema de alta competitividad es el secretismo en torno a los resultados de un laboratorio. Es lo que ocurre en los laboratorios de ciencia molecular y celular, donde el gasto económico es muy elevado: los reactivos, los equipamientos y las instalaciones son carísimos. Un estudio de excelencia en este campo consta de decenas de experimentos que, a través de un hilo argumental conductor, debe llegar finalmente a la propuesta de un mecanismo de acción del objeto a estudio para poder publicarse. Este proceso puede llevar años y cientos de experimentos de los cuales, siendo generosos, en torno al 70-80% son “resultados negativos”; esto es: el resultado no fue el esperado (demostró no tener relevancia para nuestra hipótesis de trabajo), el planteamiento del experimento no era el correcto o el experimento salió mal. Los resultados negativos son aparcados en un cajón de forma indefinida, no se publican y no se sabe si algún día se utilizarán. Al no ser publicados, muchos serán repetidos una y otra vez en distintas partes del mundo con resultado equivalente, ya que no existe una forma efectiva de consultar si ya se hicieron. Aunque muchos investigadores no tendrán tiempo o interés en conocer todos los entresijos de un estudio, aquellos interesados en replicarlo o aplicar sus técnicas podrían sacar un gran provecho de conocer los experimentos que no se han incluido en una publicación.

Hace algunos años surgieron las primeras revistas interesadas en publicar resultados negativos. Desafortunadamente, no parece que hayan tenido un gran éxito entre los investigadores, que parecen preferir mantener esos resultados en sus cajones. No da la impresión de que sea prestigioso ni valorado publicar en dichas revistas, que en algunos ámbitos son tomadas incluso en broma, y realmente su impacto es mínimo por el momento. Una de las causas es, sin duda, la falsa percepción de que solo se aprende de los aciertos, aunque la realidad sea más bien la contraria, y aunque formalmente se acepta que la ciencia avanza rechazando hipótesis, no confirmándolas.

Como hemos dicho, la preparación de un artículo de alto impacto en ciencia molecular lleva años para un investigador. Pueden ser, con suerte, tres años, pero no es raro trabajar en un artículo durante siete u ocho años. Durante todo ese tiempo los resultados suelen permanecer ocultos, pues el hecho de que pudieran ser “utilizados” por competidores podría frustrar su publicación, comprometer la consecución exitosa de un proyecto científico y arruinar la carrera del investigador, que no tendría mérito alguno que declarar para acceder al siguiente contrato o proyecto. Solamente cuando el trabajo está prácticamente concluido y listo para ser publicado, los autores osan comentar sus hallazgos con sus colegas y presentarlos en congresos, a sabiendas de que aunque intentasen usar algunos de esos resultados, no tendrían tiempo de publicarlos antes que ellos.

Las consecuencias de la competitividad en la ciencia no afectan sólo a los resultados. En los laboratorios moleculares continuamente se están desarrollando técnicas y protocolos para realizar nuevos experimentos. Estos protocolos tienen a menudo una componente muy artesanal: consisten en múltiples pasos, se extienden a lo largo de días y el resultado final puede ser muy variable, dependiendo en buena parte de la propia pericia del investigador. Cuando se publica un artículo, los autores deben dar cuenta de qué tipo de protocolos han usado pero, por razones de espacio, siempre se refieren a ello de forma muy sintética, que impide replicarlos de forma precisa. Imaginemos que hablamos de una receta para hacer pizza, pero solo nos dicen los ingredientes y la temperatura del horno; la pizza resultante puede ser deliciosa o un absoluto desastre, porque las instrucciones son muy vagas. Pues los laboratorios no son muy propensos a compartir sus refinadas “recetas”, sus trucos, porque son uno de sus mejores activos: tener un protocolo mejor que tu competidor te hará llegar antes a la meta.

Cuando un nuevo reactivo, que puede costar cientos de euros, llega al laboratorio, la información de cómo utilizarlo se limita a unas breves instrucciones adjuntas al producto y a lo publicado en los artículos, habitualmente breve y poco detallado. Aunque tus contactos y un ambiente positivo de trabajo (algo que no siempre está garantizado) te permita recurrir a la buena voluntad de algún investigador con experiencia previa, lo más habitual es pasar una importante parte del tiempo tratando de diseñar tu propia “receta” para usarlo o, como se dice en el laboratorio, “poner a punto la técnica”. Esto puede llevar semanas o meses; con suerte acabará funcionando. No es raro que una vez puesto a punto el protocolo, hayamos consumido buena parte del producto y haya que comprar uno nuevo. Tampoco es raro que, después de haberlo conseguido, tu resultado sea negativo y se quede “en el cajón”. Y vuelta a empezar. Es el día a día.

El sueño de cualquier investigador en uno de estos laboratorios es contar con una base de datos en la que consultar protocolos fiables y detallados, que ahorren tiempo, esfuerzo y dinero. En la que buscar si cierto experimento ya se hizo antes en algún lugar del mundo, y si salió bien, regular o mal. Si alguien ya probó determinado reactivo y si funcionó, y cómo. Y poder contactar sin trabas con los investigadores que los llevaron a cabo. No creo estar exagerando si digo que así se ahorraría más de la mitad del tiempo y los medios empleados actualmente; lo que, matemáticamente, haría a los laboratorios de ciencia molecular el doble de eficientes. Pero conseguirlo requiere un enfoque colaborativo, no competitivo; que hiciera una valoración del mérito y capacidad basada no sólo en el número de artículos publicados, sino también en la cantidad de experimentos, protocolos y técnicas aportados a la comunidad científica. Un sistema en el que compartir tus especialidades, tus recetas y tus trucos proporcione prestigio y méritos, no desventajas. Un sistema en el que conste cuál es tu contribución real a la ciencia, no sólo aquello que tuviste la fortuna de publicar. El sistema de méritos empleado actualmente no siempre es realista, y a menudo trunca la carrera de investigadores capaces, trabajadores y talentosos que no han tenido la suerte de caer en el proyecto o el laboratorio adecuados.

La sacrosanta competitividad, que en algunos campos y circunstancias puede alimentar el avance de la ciencia, en otros puede tener un impacto negativo, ralentiza el progreso del conocimiento, lastra la carrera de los científicos y supone un enorme derroche de energía. Cuando un descubrimiento conlleva además un rendimiento económico, como es el caso de las patentes, entramos en el ámbito del secretismo absoluto, en el que prima el lucro económico. Imaginemos decenas de laboratorios tratando al mismo tiempo de generar un remedio contra la misma enfermedad y sin compartir sus avances. La institución que consiga el primer medicamento efectivo conseguirá importantes beneficios al vendérselo a sus competidores y vecinos. El progreso de la ciencia queda así lejos de la idea romántica de la generación de conocimiento para enriquecimiento de la humanidad en su conjunto: algo que nos contaron en la facultad y que hizo despertar, en muchos de nosotros, la vocación por la investigación. Una idea construida sobre casos admirables como el de Alexander Fleming, que no quiso patentar su descubrimiento del primer antibiótico, la penicilina, y lo puso a disposición de la humanidad, salvando con ello millones de vidas.

El sistema científico no es perfecto, no es infalible; tiene considerables defectos y muchos ya han sido de sobra detectados. Algunos se relacionan precisamente con el exceso de competitividad. El debate lleva suficiente tiempo abierto, pero hace falta la voluntad para asumir cambios que nos conduzcan a una nueva forma de hacer ciencia. Empezando, seguramente, por aquellos aspectos en los que la humanidad se está jugando su bienestar, o incluso su propia supervivencia.

Muchas son las incógnitas sobre cómo actúa el coronavirus en nuestro organismo. Científicos de todo el mundo trabajando contra reloj no han podido aún desvelar más que una pequeña parte. Multitud de grupos trabajan intensamente para dilucidar cómo tratar al coronavirus de la actual pandemia, el SARS-CoV-2, cómo avanzar en el desarrollo de fármacos y vacunas y cómo mejorar los tratamientos de los pacientes en el día a día de los hospitales.

Una línea de investigación que ha salido a la luz recientemente, provocando un intenso debate, apunta a que el virus podría estar atacando nuestra hemoglobina. Este grupo de investigación se dedica al llamado análisis in silico. Muy diferente a trabajar in vivo, su labor es, una vez conocida la secuencia genética del virus (su ARN, el coronavirus no tiene ADN sino ARN), predecir y reconstruir en el ordenador cómo es su estructura tridimensional, diseccionarla y testar su capacidad hipotética de interaccionar con otras moléculas presentes en nuestro organismo. Este trabajo permite evaluar de forma precisa y rápida la capacidad de unión de un gran número de moléculas con los distintos componentes del virus, una labor que puede llevar años si tiene que ser realizada en el laboratorio experimentalmente. Esta investigación proporciona una información muy valiosa que puede a continuación ponerse a prueba en experimentos reales diseñados ex profeso.

Con este estudio han determinado que hay una alta probabilidad de que el virus se una a la hemoglobina y la desmantele. La hemoglobina es una molécula clave para la vida de los vertebrados, entre los que nos incluimos. Sin ella no podríamos transportar el oxígeno a nuestros tejidos y órganos ni traer de vuelta a los pulmones el dióxido de carbono resultante de la respiración y el metabolismo celular. Para entender su funcionamiento y cómo podría verse afectada por el coronavirus hay que repasar primero la estructura de la hemoglobina. Como su mismo nombre revela, se compone de una proteína (globina) y un grupo llamado hemo. El grupo hemo a su vez tiene dos componentes: la porfirina y un átomo de hierro central altamente reactivo. El oxígeno (O2) y el dióxido de carbono (CO2) se unen al hierro y se intercambian entre los tejidos y la hemoglobina en función de la concentración relativa de estos gases: tomarán O2 en los pulmones, donde hay mucho, y lo intercambiarán por CO2 en los distintos tejidos donde se acumula este última como resultado del metabolismo de la célula.

Gracias a la simulación y a la prueba de múltiples combinaciones, estos investigadores han encontrado que ciertas proteínas del virus (en concreto las ORF1ab, ORF3a y ORF10) tienen una alta afinidad por el átomo de hierro, especialmente cuando trasporta CO2 (la llamada desoxihemoglobina). Otra proteína del virus, la ORF8, presenta una fuerte interacción con la otra parte del grupo hemo, la molécula de porfirina. Los investigadores proponen que esto facilitaría que el virus separe la porfirina del hierro, haciendo que el grupo hemo deje de funcionar y por lo tanto sea incapaz de transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos. A partir de este resultado, especulan que este mecanismo podría contribuir a producir un fallo multiorgánico como el que se observa en los enfermos más graves de la COVID-19.

Para que este proceso tenga lugar, la hemoglobina debe estar libre y accesible, dado que el virus no tiene capacidad demostrada de entrar al glóbulo rojo. Los autores sugieren que para que esa hemoglobina esté libre debe haber una importante cantidad de glóbulos rojos que se desintegren en un proceso llamado hemolisis. Esta degradación de los glóbulos rojos se produciría por la propia respuesta del sistema inmune del paciente, respuesta que sería generada en su organismo por el virus.

El hallazgo que hacen los autores no quedaría más que en un resultado curioso si no fuera porque la supuesta rotura de los glóbulos rojos necesaria para que el virus actúe sobre la hemoglobina podría encajar con algunos de los parámetros bioquímicos característicos documentados en los afectados por la enfermedad. Por ejemplo, encaja muy bien con el aumento en la tasa de sedimentación de los glóbulos rojos (indicación del aumento de hemolisis) y de la cantidad de ferritina en la sangre de los pacientes. La ferritina es la molécula encargada de forma universal en todos los organismos vivos de almacenar y transportar el hierro, regulando tanto la deficiencia como el exceso de este importante elemento. Esta ferritina en sangre encontrada en gran cantidad en los pacientes se ocuparía de capturar el hierro liberado en la ruptura de la hemoglobina. A los altos niveles de ferritina le atribuyen, de hecho, la intensificación del cuadro inflamatorio que afecta a los pacientes más graves. Un cuadro inflamatorio que daría lugar a un grave problema: la llamada tormenta de citosinas o citoquinas, una reacción inmunitaria defensiva que es potencialmente mortal. Postulan los autores que esta inflamación masiva provocada por la liberación de hierro podría estar en el origen del patrón característico de los pulmones en las radiografías de los pacientes graves y que llegaría a provocar la muerte en los casos más extremos.

La otra mitad del grupo hemo liberada en la rotura de la hemoglobina sería la porfirina, que tendría, por sus cualidades químicas, un especial atractivo para los virus y que quedaría unida a ellos. La porfirina tiene, por su hidrofobia, gran facilidad para permear las membranas celulares y por ello facilitaría la entrada del virus a otras células, donde el virus podría reproducirse de forma muy prolífica. Este hecho es bastante relevante, ya que el virus no se puede reproducir en los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos no tienen núcleo y por tanto no tienen la maquinaria que el virus necesita para replicar su material genético, su ARN.

Este trabajo analiza, además, las características tridimensionales de la cloroquina, uno de los varios fármacos que se emplean actualmente para tratar a los pacientes de coronavirus. Los autores encuentran que este fármaco tiene una gran capacidad de unión a la porfirina, por lo que competiría con el virus por esta unión, interfiriendo así en la capacidad del virus para provocar la rotura del grupo hemo y “protegería” la hemoglobina del ataque del virus. Esto explicaría el impacto positivo de la cloroquina en la COVID-19, aunque hay expertos que argumentan que su efectividad es limitada, e incluso algunos estudios recientes sugieren un posible aumento en la mortalidad de los pacientes asociada al empleo de cloroquina. Curiosamente, la cloroquina es usada tradicionalmente para tratar la malaria, un parásito que afecta a los glóbulos rojos, y, en particular, a la hemoglobina. El uso efectivo de este medicamento en los casos clínicos de coronavirus es un posible indicio más de que la hemoglobina estaría relacionada con los síntomas clínicos, aunque aún se trata de un indicio tentativo y dudoso.

Este interesante alternativo pero muy hipotético mecanismo de acción del coronavirus explicaría también que los hombres tengan peor pronóstico de la enfermedad, ya que tienen mayor proporción de hemoglobina en sangre que las mujeres. Así como la especial propensión de los diabéticos a padecer cuadros graves de COVID-19, ya que su hemoglobina aparece glicosilada (es decir, combinada con glucosa), que según los autores del trabajo es equivalente a la desoxihemoglobina, la forma de hemoglobina propensa a unirse con el virus.

Aunque algunos médicos parecen haberse tomado esta información muy en serio, este trabajo tiene importantes lagunas. Debemos ser muy cuidadosos con la información de cualquier trabajo científico revisando tanto su metodología como, sobre todo, su alcance, especialmente cuando el propio trabajo está en una fase muy tentativa y preliminar de la investigación. Como dijimos al principio, es un trabajo de simulación, realizado por ordenador y sin involucrar el más mínimo contacto real con una molécula de hemoglobina, una muestra del virus o un paciente afectado. Además, se trata de un artículo en pre-print que aún no ha sido revisado por expertos; esto significa que ha sido publicado bajo el criterio único del comité editor, en base a su potencial relevancia y oportunidad pero que no ha pasado por la revisión exhaustiva de los expertos ni de la comunidad científica. Este artículo ha sido aceptado en tiempo récord, en tan solo 3 días, cuando el proceso de revisión habitual en las revistas científicas lleva varias semanas o incluso meses.

Este trabajo carece, por ejemplo, de explicaciones precisas sobre cómo se producen los procesos clínicos. Y como argumenta el Dr. Matthew Amdahl, especialista en hemoglobina, no da una explicación de cómo el virus tendría acceso a la hemoglobina, que se encuentra dentro de los glóbulos rojos, ya que no se espera que el virus penetre en ellos. Los autores del artículo argumentan que el proceso de hemolisis producida por la infección en sí liberaría hemoglobina al torrente sanguíneo, haciéndola disponible, y se apoyan para ello en el aumento en la sedimentación de glóbulos rojos. Sin embargo, la hemoglobina libre puede resultar dañina y antes de llegar a los pulmones sería en gran parte detoxificada en el hígado.

Un posible defecto de este apresurado artículo podría ser el de no plantear en suficiente detalle formas rápidas y fiables de comprobar o descartar su hipótesis en la vida real, aunque se comprende porque el campo de especialidad de los autores es la química teórica. Podrían haber indicado, por ejemplo, la oportunidad de analizar en los pacientes los niveles de parámetros relacionados con altos niveles de hemolisis, como la haptoglobina; o comprobar los niveles del virus en la sangre. En cuanto al texto en sí, podría dividirse en dos partes claramente diferenciadas: unos resultados objetivos que pueden ser útiles a la comunidad científica, y una discusión o interpretación de esos resultados que resulta injustificablemente especulativa y para la que no se aporta una sola referencia bibliográfica. En su defensa hay que indicar que ellos mismos aclaran que sólo están planteando una hipótesis para fomentar la discusión académica, y que hay que esperar a experimentos que corroboren o desmientan su hipótesis.

Este artículo, con las debidas reservas, es sin embargo un caso muy ilustrativo. Ayuda a que la sociedad comprenda cómo el trabajo de todo tipo de investigadores puede ayudar a encontrar soluciones potenciales en tiempo récord, sean estas un cambio total de paradigma o una pequeña mejora en el tratamiento o la prevención de una enfermedad como la COVID-19. A día de hoy se publican decenas de artículos científicos diarios sobre el coronavirus desde enfoques muy distintos; muchos de ellos de calidad dudosa y publicados a la carrera. Todos tratan de arrojar algo de luz sobre esta enfermedad. Algunas informaciones valiosas podrían venir de algo tan impensable como una simulación por ordenador. Ninguno de ellos debería aceptarse sin la revisión de expertos científicos, sin las suficientes garantías y sin contar con el visto bueno de los profesionales que trabajan día a día con los enfermos, así como sin la validación por investigaciones independientes. Y hay que tener especial cuidado con las generalizaciones apresuradas.

Por desgracia, la rápida popularización de este artículo también ha evidenciado el lado oscuro que la rápida transmisión de la información tiene en estos momentos. Algunos médicos (reales o supuestos) han circulado, inspirados remotamente en estos resultados y de forma peligrosamente acrítica, audios un tanto temerarios en los que llegan a afirmar que la forma de tratar la COVID-19 hasta ahora ha sido completamente errónea, o que el uso de respiradores (que ha salvado incontables vidas) era innecesario. Supuestos especialistas proponen todo tipo de mecanismos de acción fantasiosos que rematan con tratamientos que, en el mejor de los casos, no sirven para nada y que, en otros, pueden poner en peligro la vida de las personas afectadas.

Un estudio como el que explicamos aquí, que plantea un mecanismo alternativo de acción del coronavirus basado en un presunto ataque a la hemoglobina no debe ignorarse sólo porque se ha realizado por computadora; ni siquiera después de apreciar sus importantes limitaciones, sus incorrecciones y deficiencias. Ha llamado la atención de cierto sector médico y esto debe ser por algo. Debería ser tenido en cuenta de forma crítica, como una información más pero sin capacidad suficiente, al menos por el momento, de cambiar el paradigma actual sobre el principal mecanismo de acción del virus que siguen siendo los altísimos niveles de infección en el tejido pulmonar.

La comunidad médica es extremadamente cauta y no va a aceptar ciegamente este tipo de propuestas, por mucho que proceda de trabajos científicos y se apoye en algunas observaciones veraces. El resto de la población debe seguir su ejemplo, evitando no ya la propagación de bulos y falsedades, sino caer en la tentación de conferir el estatus de comprobada a una hipótesis que, como tantas, sigue necesitando más estudio e investigación. La prevención y el confinamiento siguen siendo nuestras principales herramientas para ganar tiempo y permitir que los tratamientos mejoren, que la ciencia avance y que la eficacia en la lucha contra el coronavirus aumente.

Aturdidos por las medidas que trae consigo el estado de alarma y buscando un hueco para poder hacer ejercicio (más imprescindible que nunca para mantener un cierto equilibrio existencial) mientras apoyamos la escolarización en casa, teletrabajamos y tratamos de mantenernos informados, no podemos dejar de alucinar con un escenario nuevo e increíble. En general, estas semanas las decisiones políticas de nuestro Gobierno se están basando en información científica. Nos frotamos los ojos. ¿Qué pasa? Certificar que algo así está ocurriendo nos asusta: ¡cómo será el monstruo al que nos enfrentamos, si han tenido que llamar a la ciencia!

La llamada ha sido respondida por cientos de científicas y científicos, dispuestos (cómo siempre) a dar lo que saben donde se les necesita. Aun sin alcanzar los niveles de riesgo, cansancio y heroicidad de nuestro personal sanitario y de seguridad, se puede visualizar a los investigadores trabajando en esta crisis como el profesor chiflado: desarrapados, greñas despeinadas, barba de muchos días, sorbiendo un café mientras empujan un carrito con sus PCRs y sus últimos kits de extracción de RNAs, ajustando modelos predictivos de contagio, buscando financiación para contratar nuevos cerebros y manos que completen sus grupos de trabjo, tratando de acabar una investigación de alto impacto social y económico en tiempo récord, y estando atentos a divulgarla en tiempo casi real.

Hablamos de virólogas, microbiólogos e inmunólogas, esos personajes entre misteriosos y cinematográficos, con sus trajes de astronauta y aparatosas escafandras, que trabajan con esos “bichos” invisibles que dan tos y fiebre. También de epidemiólogos, que exploran la dinámica de poblaciones que resulta de las interacciones entre los patógenos y sus hospedantes. De especialistas en modelización, que estudian la evolución de estas relaciones para hacer predicciones de futuro. De bioquímicos, que desarrollan fármacos para mitigar su impacto. Y de muchos otros especialistas, que aportan su grano de arena a algo tan complejo como la propagación de un virus que está poniendo en jaque a los servicios de salud de todo el planeta.

Esta pequeña legión de investigadores prepara el contraataque mientras centenares de miles de sanitarios luchan contra los estragos del virus, y las fuerzas de seguridad y los trabajadores de los supermercados hacen su trabajo clave limitando el avance del contagio. Los rapidísimos progresos científicos reciben toda la atención de una ciudadanía involucrada, que ahora comparte en WhatsApp y redes sociales modelos de crecimiento logístico y diferentes escenarios de contagio, y debate sobre la mejor manera de ganar inmunidad de grupo, el riesgo de que mute el virus o la probabilidad de conseguir una vacuna lo antes posible. Proliferan los expertos que tienen claro cuándo se tendrían que haber iniciado las medidas de confinamiento, cómo hay que organizar y distribuir el material médico, qué tratamientos son más efectivos contra el virus y cuántos tests habría que estar haciendo. Si no fuera tan grave la situación, sería para que tuviéramos una mascletà de concurso, ciencia de la mano de los que toman las decisiones.

Sin embargo, mientras la sociedad afronta esta lucha titánica, es importante recordar que no lo hace con todas las herramientas de las que podría disponer un estado como el nuestro. Ni para la defensa, debido a los recortes en sanidad, ni para el contraataque. No hace mucho, podíamos ver a esos mismos investigadores aburridos de protestar, de pedir un nivel de financiación digno y constante, de rogar que la diáspora científica junior tan competitiva y cuya formación hemos financiado entre todos pueda retornar; de repetir que un país serio no puede maltratar a la ciencia, a los profesionales que la hacen, a la gente que forman. Desde esta columna de Ciencia Crítica nos hemos desgañitado en cada artículo pidiendo recursos, mejora de condiciones, reconocimiento de esa gente. Pero las prioridades eran otras.

El declive de la inversión en investigación en Españaha sido constante durante más de una década. Tras unos años de crecimiento insuficiente pero más o menos continuo, la crisis del 2008 nos abrió una vía de agua que no se ha querido cerrar, cuando pensábamos que por fin algo estaba cambiando y se estaba estimulando el tejido científico del país. Nuestra productividad se ha mantenido como una particular versión de la 'deuda de extinción'que permite producir con una eficiencia que deja perplejos a nuestros colegas de fuera, sabedores de la escasez de fondos y las paupérrimas condiciones de trabajo – pero que durará solo hasta que terminemos de exprimir datos antiguos, apaguemos el ordenador y el juego acabe. Game over.

Estamos cerca de ese final. En el sistema nacional de investigación español casi no entran jóvenes investigadoras, ni técnicos, ni gestoras, ni administrativos. Los centros decaen, languidecen, y desaparecen. La escasez e hiperburocratización que se impusieron (y no se retiraron) al amparo de una inadecuada e inoportuna austeridad siguen haciendo imposible la gestión de los pocos proyectos de investigación competitivos que las investigadoras e investigadores aún consiguen. Muchos y muchas, hastiados de una situación que parece nunca levantar cabeza, abandonan la investigación. Grupos enteros de altísimo nivel, agotados de lidiar con un sistema científico precario y obsoleto, se acaban trasladando en bloque a otros países (por ejemplo el deOscar Marín al King’s College de Londres en 2014 y tantos otros)

Los políticos, esos que pilotan la nave, y la sociedad en general, nos miran ahora a los científicos con urgencia y nos piden soluciones. Pero las investigadoras no tenemos medios para asumir la responsabilidad de evitar el colapso del sistema sanitario y garantizar el bienestar de la ciudadanía. Luchamos por apoyar los esfuerzos de los que están en primera línea aportando lo que sabemos hacer: generar conocimiento y buscar soluciones a partir de él. Pero no nos engañemos: la solución que la ciencia podría aportar no se puede conseguir con esta urgencia. Tendremos soluciones y propuestas, pero ni estarán disponibles tan rápido como sería posible, ni serán tan robustas como podrían serlo si tuviéramos un sistema de I+D+i realmente consolidado. El tejido científico se construye, se entrena y madura a largo plazo, con esos recursos que entonces parecen un lujo y ahora, en mitad de la emergencia, se están liberando con urgencia y precipitación.

Quizás nos preguntamos por qué Corea del Sur ha abordado con éxito la crisis del coronavirus, cómo han desarrollado un plan radicalmente innovador y eficiente. No es baladí recordar que su inversión en ciencia supera el 4 % de su PIB, mientras que la nuestra aspira a llegar a menos de la tercera parte y se apunta a un difuso 'futuro próximo'. Aún más cercano es el caso de Alemania, con una inversión en investigación a la cabeza de Europa (cerca del 3%) y cuya inversión aumentó, en lugar de disminuir, durante la 'austeridad' post-2008. No nos sorprendamos de que estos dos países hayan podido asumir el peso del diagnóstico precoz del coronavirus con pruebas masivas, poniendo todo su tejido técnico y científico en acción. En este país, que carecemos de un tejido así, nos ha costado semanas desarrollar tanto la infraestructura como los protocolos analíticos para hacer los test rápidos de manera masiva.

Dejadnos acabar esta vez con un grito. La única forma de enfrentarnos con éxito a esta crisis y a otros cisnes negros que, con frecuencia creciente, vendrán en el futuro es Con Más Ciencia, y eso sólo puede suceder si se incrementa y se reestructura radicalmente su financiación y gestión. Es simple. Es crudo. No hay milagros gratis y urgentes para este tipo de crisis. Ni siquiera para una personal sanitario, de seguridad y científico comprometido y austero, curtido en la infinita trinchera en que se ha convertido el servicio público en nuestro país.