eldiario.es

Menú

Un gen que causa sensibilidad a la insulina puede ofrecer información para el tratamiento de la diabetes

MADRID

Un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, ha descubierto la primera causa genética individual del aumento de la sensibilidad a la insulina, publicando su hallazgo en el 'New England Journal of Medicine'.

- PUBLICIDAD -

MADRID, 13 (EUROPA PRESS)

Diabetes

Diabetes

Un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, ha descubierto la primera causa genética individual del aumento de la sensibilidad a la insulina, publicando su hallazgo en el 'New England Journal of Medicine'.

La condición opuesta --la resistencia a la insulina-- es una característica común de la diabetes tipo 2, por lo que encontrar la causa de la sensibilidad a la insulina podría ofrecer nuevas oportunidades para la consecución de nuevos tratamientos para la diabetes.

Aunque las mutaciones en el gen PTEN causan una enfermedad poco frecuente con un mayor riesgo de cáncer, los procesos biológicos del gen implicado podrían ofrecer objetivos prometedores para el desarrollo de nuevos fármacos.

Los investigadores de la Universidad de Oxford, junto con sus colaboradores del Instituto Babraham, en Cambridge, y el Hospital Churchill, en Oxford, fueron financiados por el Wellcome Trust, el Consejo de Investigación Médica, el Centro de Investigación Biomédica de Oxford y el Consejo de Investigación en Ciencias Biológicas y Biotecnología.

"La resistencia a la insulina es una característica importante de la diabetes tipo 2", afirma Anna Gloyn del Centro de Oxford para la Diabetes, la Endocrinología y el Metabolismo, quien dirigió el estudio. Gloyn añade que "encontrar una causa genética de lo contrario -- sensibilidad a la insulina-- nos ofrece una nueva ventana a los procesos biológicos involucrados. Esta comprensión podría ser importante en el desarrollo de nuevos medicamentos que restauren la sensibilidad a la insulina en la diabetes tipo 2".

El gen PTEN codifica una enzima que es parte de la vía de señalización de la insulina en el cuerpo, y se sabe que tiene un papel en el control del metabolismo del cuerpo y en el crecimiento celular. Por otro lado, existe una condición genética hereditaria llamada síndrome de Cowden, causada por fallos en el gen PTEN, es muy poco frecuente y se cree que afecta a una de cada 200.000 personas. Aquellos que padecen síndrome de Cowden desarrollan muchos pólipos benignos en la piel, la boca y los intestinos, y tienen un mayor riesgo que la población general de desarrollar cáncer de mama, cáncer de tiroides y cáncer de útero.

"PTEN es un gen que está muy involucrado en los procesos de crecimiento celular y el metabolismo", apunta el coautor Aparna Pal, de la Universidad de Oxford. Pal explica que, "teniendo en cuenta la doble función de PTEN, estábamos interesados en entender el perfil metabólico de las personas con síndrome de Cowden".

El equipo llevó a cabo pruebas de tolerancia a la glucosa en 15 personas con síndrome de Cowden y 15 controles emparejados, observando que aquellas con síndrome de Cowden muestran una sensibilidad significativamente mayor a la insulina. En colaboración con sus colaboradores en el Instituto Babraham, el equipo demostró que este hecho es causado por una mayor actividad en la vía de señalización de la insulina.

Los investigadores también observaron que el índice de masa corporal de las personas con síndrome de Cowden pareció ser mayor que el de los controles. Tras una comparación llevada a cabo con un grupo control mucho mayor, de más de 2.000 personas, los expertos confirmaron que las personas con síndrome de Cowden tienen niveles más altos de obesidad que el grupo control.

Gloyn concluye que "ahora sabemos que las mutaciones que inactivan el gen PTEN causan un mayor riesgo de cáncer y obesidad, y que además aumentan la sensibilidad a la insulina, lo cual muy probablemente protege contra la diabetes tipo 2".

- PUBLICIDAD -

Comentar

Enviar comentario

Enviar Comentario

Comentarios

Ordenar por: Relevancia | Fecha