Un estudio del Hospital de La Candelaria explica como las células tumorales sobreviven a defectos genéticos
El doctor Félix Machín, investigador de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, ha publicado un trabajo científico en la revista Nature Communications, perteneciente a Nature Publishings Group, que profundiza en el comportamiento anómalo de las células tumorales cuando éstas se dividen.
Este estudio, desarrollado íntegramente en la Unidad de Investigación de este centro, y firmado por el citado investigador y el estudiante de doctorado Jonay García Luis, ha sido presentado ante los medios de comunicación, con la presencia de la doctora Mercedes Cueto, directora gerente del Hospital, y el doctor Antonio Cabrera, coordinador de Investigación del Servicio Canario de Salud, quienes destacaron el valor que representa para la comunidad científica y la sociedad canaria el hecho de que “una publicación realizada en las islas y sin colaboraciones externas se sitúe internacionalmente”.
Esta publicación surge como fruto de un proyecto iniciado hace más de 5 años en la línea de investigación que el doctor Machín dirige sobre Cáncer e Inestabilidad Genética.
En su opinión, “este trabajo se ha centrado en el estudio del fenómeno biológico conocido como puentes de anafase, un proceso en el que las células cancerígenas comienzan a multiplicarse, pero cometiendo a la vez graves errores cuando dividen sus cromosomas”.
En esa línea, señala que “estudiar estos fallos en el sistema de las células tumorales permite conocer un poco más sobre cuáles son sus mecanismos de reproducción, pero también de sus puntos débiles, algo muy importante no solo en el conocimiento médico y clínico del cáncer, sino también para el campo de la genética, al ir un paso más para entender cómo se repara el ADN de las células de nuestro cuerpo”.
Durante la investigación también se ha demostrado científicamente la sinergia existente en la formación de puentes de anafase entre mutaciones de varios genes involucrados en determinados tipos de cáncer familiar.
Potencial clínico
Para los autores de esta investigación, la proyección clínica de estos resultados se podrá ver a medio y largo plazo, pues una de las futuras aplicaciones derivadas del resultado de este trabajo de investigación es la apertura a nuevos caminos con los que diseñar fármacos antitumorales que complementen los ya existentes.
Por otro lado, detalla el doctor, “abre la puerta para mejorar en el futuro los tratamientos de radioterapia y de cierta quimioterapia, e incluso, a predecir la eficacia de estos tratamientos en un paciente en base a si el cáncer que presenta porta mutaciones en los genes que hemos estudiado”.
A este respecto, Machín recuerda que el principio de la radioterapia y de buena parte de la quimioterapia anticancerígena reside en provocar daño en la molécula de ADN.
“Afortunadamente, las células sanas de nuestro cuerpo poseen muchos mecanismos distintos y complementarios para reparar ese daño, mientras que las células cancerígenas han perdido varios de esos mecanismos. Nuestro organismo funciona gracias a la incesante actividad de 60 billones de células vivas, células que trabajan continuamente, que se regeneran y se autorreparan cada vez que existe un fallo. Estos sistemas de reparación del ADN cuentan con un sistema maestro o común denominado recombinación homóloga”, explica.
Los tumores malignos presentan, precisamente, defectos en este sistema de reparación. La investigación publicada ahora en 'Nature Communications' ayuda a entender cómo las células tumorales sobreviven a sus propios defectos, qué mecanismos utilizan y cómo pueden ayudar a los científicos a desvelar los secretos que se esconden en el ADN y así cercar, poco a poco, el cáncer.
“No debemos olvidar que las células cancerígenas resisten muchas veces los tratamientos porque encuentran mecanismos alternativos dentro de la recombinación homóloga para reparar el daño causado por la radioterapia y la quimioterapia”, apunta.
A su juicio, “el talón de Aquiles está en la politerapia, esto es, atacar a la célula cancerígena desde diferentes frentes hasta que le sea imposible defenderse de todos, para ello hay que conocer bien cuáles son esos frentes, y qué intervienen en su sostenimiento”.
