La relación entre estrés e inflamación del colon, una nueva vía para fármacos

Madrid, 24 mar (EFE).- Un equipo de investigadores españoles ha descubierto un mecanismo que relaciona el estrés psicológico y la inflamación del colon, un hallazgo que podría ayudar a ampliar las herramientas farmacológicas disponibles para enfermedades como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn.

La investigación, realizada por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) en sus áreas de Salud Mental (CIBERSAM) y Enfermedades Hepáticas (CIBEREHD), en colaboración con el Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón, se ha publicado en “Scientific Reports”.

“La inflamación crónica es la principal característica de las enfermedades inflamatorias del intestino y el estrés psicológico puede influir en su progreso. Sin embargo, la compleja red molecular entre el estrés y el sistema inmune del colon todavía está sin descifrar”, explica David Martín Hernández, investigador del CIBERSAM en la UCM y autor principal del estudio.

La esfingosina-1-fosfato es un lípido que recluta células del sistema inmune.

Esta vía se investiga para enfermedades inflamatorias del intestino y también en cánceres gastrointestinales y, de hecho, “hace pocos meses se aprobó el primer fármaco basado en esta vía para el tratamiento de la colitis ulcerosa”, asegura.

En este estudio, los investigadores han observado que el estrés continuado durante un corto período de tiempo —estrés subcrónico— aumenta la concentración de la esfingosina-1-fosfato en el colon de ratones.

Este incremento activa las vías inflamatorias y debilita las antiinflamatorias, provocando la inflamación del colon.

Además, afecta también a otros elementos del sistema inmune y aumenta la permeabilidad entre las células intestinales, provocando filtración de contenido hacia la sangre que se ha a relacionado con múltiples enfermedades entre las que se encuentran las psiquiátricas.

En el metabolismo de la esfingosina-1-fosfato participa la enzima esfingosina kinasa 2 (Sphk2).

Con ingeniería genética, los autores eliminaron el gen de la Sphk2 en ratones para simular animales que no podían producir una de las enzimas implicadas en el funcionamiento normal de la espingosina-1-fosfato. Así, comprobaron que los ratones sufrían alteraciones estructurales del colon.

También comprobaron que, cuando además de no tener la enzima Sphk2, tenían una situación de estrés, ambos procesos estaban aún más afectados, lo que indicaría que la combinación de ambos factores sería todavía más grave para el desarrollo de la enfermedad, concluyen los autores.