Un talón de Aquiles del melanoma

Los investigadores Amparo Cano y Héctor Peinado, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), colaboran en esta investigación que aglutina el trabajo de cuatro instituciones europeas bajo la coordinación del investigador Joerg Hüelsken.

Los resultados de la investigación, probados en ratones y extrapolables a modelos humanos, demuestran que la vía de señalización beta-catenina se encuentra anormalmente activada en tumores de piel. Según Peinado, si se bloquea la señalización de la vía es posible bloquear, a su vez, el crecimiento de los tumores y promover su regresión en modelos experimentales. El investigador concreta la principal conclusión del trabajo: “El estudio, en definitiva, defiende el papel de la vía beta-catenina en el mantenimiento de las características cancerígenas en tumores de piel humanos. ”En conjunto, nuestros resultados abren una nueva vía para el tratamiento de los cánceres de piel, si bien aún son necesarios más estudios para analizar su efectividad“, aclara.

CÉLULAS MADRE CANCERÍGENAS

El trabajo aporta además nuevos datos sobre el papel de las llamadas células madre cancerígenas en relación con el cáncer de piel. Peinado contextualiza esta segunda conclusión del estudio: “El mantenimiento de la estructura de la piel y su capacidad para regenerarse depende de un grupo células madre localizadas en compartimentos especializados de la epidermis. En los últimos años, está cobrando fuerza la hipótesis de que ciertas alteraciones de estas células o de las vías que las señalan pueden convertirlas en cancerígenas”.

Analizando la vía de beta-catenina, los autores han demostrado, en ratones, que las citadas células madre cancerígenas presentan características fenotípicas (la expresión del contenido genético en un determinado ambiente) y funcionales similares a las células madre sanas de la epidermis. El análisis de estas células también ha arrojado otra conclusión: que son las responsables de la iniciación y mantenimiento del fenotipo de los tumores en el cáncer de piel.