CV Opinión cintillo

Determinisme impossible

0

La pandèmia actual de COVID-19 convida a una reflexió sobre la capacitat que se li suposa a la ciència de crear concepcions consistents sobre la malaltia. No oblidem que cadascuna de les malalties es construeix a partir de les regularitats que es manifesten en forma de símptomes i de signes. Al relat del malalt se sumen les dades obtingudes mitjançant les exploracions clíniques, les anàlisis de laboratori i les tècniques diagnòstiques de tota mena. En definitiva, cada malaltia es caracteritza per unes lesions específiques i unes disfuncions orgàniques, per una causa que les provoca o una sèrie de factors causals, un curs o evolució i un pronòstic, que deriva del curs natural de la malaltia o de l'èxit terapèutic. En aquesta selva de dades i senyals, el metge es comporta com un hermeneuta que interpreta els signes i símptomes, identifica la malaltia, avalua l'estat del pacient, planteja una indicació terapèutica i aventura un pronòstic. Aquest model s'ajusta a la majoria de malalties: les múltiples formes de càncer, la tuberculosi, la sífilis o l'infart de miocardi.

Hi ha, però, certes formes d'emmalaltir anomenades síndrome, que no entren totalment en la categoria de malaltia, perquè, tot i presentat un conjunt de símptomes o signes regulars, es desconeix, però, quina és la causa, o el conjunt de factors que concorren en produir-la, o l'evolució de la malaltia.

Quan va explotar el brot de COVID -acrònim de coronavirus disease-, immediatament es va identificar l'agent causal, un coronavirus, la SARS-CoV-2, no gaire diferent d’aquell què el 2003 va provocar la pandèmia de SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome). Encara que l’estructura genètica del coronavirus SARS-CoV-2 es va seqüenciar en tot just dues setmanes, després hem comprovat fins a quin punt el virus mostra una insòlita capacitat de transformar-se, engendrar mutacions i canvis genètics en la seua estructura per adaptar-se millor a l'hoste humà i escapar a les defenses del nostre sistema immunitari.

El salt a l'espècie humana de malalties que abans no ens afectaven i que procedeixen d'animals -és a dir, zoonosis- implica un salt del virus d'una espècie a una altra. Aquest salt requereix una forta virulència o capacitat d'infectar, però també se sustenta en la capacitat de mutar per adaptar-se millor al nou hoste i romandre-hi. Quan aquests dies sentim parlar del nombre de mutacions enregistrades al coronavirus des de l'inici de la pandèmia o quan es parla de la soca xinesa, la britànica, brasilera o sud-africana, estem parlant de variacions d'un virus que busca adaptar-se millor als humans per sobreviure dins de les seues cèl·lules. Aquesta capacitat d'induir variabilitat genètica planteja un seriós problema a la nostra racionalitat i al determinisme biològic. I també el fet que la COVID-19 no provoque un quadre clínic regular i constant, i clarament definible amb lesions i disfuncions específiques, un curs característics o uns signes constants de malaltia. En alguns pacients vegem que la COVID-19 es comporta com una malaltia asimptomàtica, en altres presenta un quadre lleu pseudo-gripal, en altres casos provoca seqüeles que duren mesos, altres malalts es veuen afectats greument per una inflamació intensa i letal, de vegades una pneumònia bilateral, de vegades una inflamació renal, mesentèrica o fins i tot cerebral. No es manifesta igual en nens que en gent gran, ni la resposta immunitària és mesurable en termes d'intensitat i durada. Per tot això, des d'una perspectiva purament científica, la COVID-19 és un repte teòric, una forma d'emmalaltir atípica, un territori que, ara per ara, s'escapa a l'anàlisi determinista de la ciència.

Etiquetas
Publicado el
31 de enero de 2021 - 22:31 h

Descubre nuestras apps

stats