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Menos volumen, cantidad y movilidad: la covid leve y asintomática reduce la calidad del semen

Espermatozoides viajando por un conducto vaginal.

David Noriega

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El mundo ha superado la emergencia por covid-19 y España está a punto de declarar el “fin de la crisis sanitaria”, pero las consecuencias del virus siguen presentes en muchos de los cuerpos que atravesados por la infección. Un trabajo de investigadoras españolas presentado en el 39º Congreso de la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología, celebrado en Copenhague, arroja ahora claridad sobre la repercusión del SARS-CoV-2 en el semen. Las expertas han evidenciado una disminución significativa en el volumen, la concentración, la movilidad y la vitalidad del esperma en 45 varones que pasaron el coronavirus con síntomas leves o asintomáticos.

“Sobre la afectación del covid-19 a la calidad del semen hay muchos trabajos, pero la mayoría comparan una población de pacientes sanos frente a otros que han sufrido la infección. Nosotras hemos comparado a personas, antes y después de pasar la infección”, explica la embrióloga y directora científica del grupo UR, Rocío Núñez Calonge, sobre el trabajo. “Aunque 45 personas parece poco, solo hay cuatro trabajos de este tipo publicados en todo el mundo y este es el que más casos tiene”, señala.

Como indica en un artículo publicado en Science Media Center España, los 45 pacientes son hombres que habían acudido antes de infectarse a un centro de reproducción asistida para un estudio de fertilidad y habían vuelto después de tener síntomas leves o haber pasado la infección de forma asintomática. “Había pacientes que ni siquiera sabían que habían tenido covid (lo descubrieron con ese segundo test en la clínica) y esos son los que nos interesan. En los casos graves, con fiebre alta y trastornos, no se sabe en qué medida la calidad del semen se ve afectada por el virus o por esos síntomas. Aquí, como no hay afectación aparente, está claro que es el virus el que ha afectado”, desarrolla la experta en conversación con elDiario.es.

“La primera sorpresa es que pacientes con más de 100 días desde que pasaron la infección siguen sin recuperar la calidad del semen”, señala Núñez Calonge, que apunta a que otros trabajos de este tipo no tienen tanto recorrido. Esto indica que incluso los nuevos espermatozoides heredan los problemas de aquellos que sufren la infección inicial. “El ciclo de formación se produce constantemente y para tener una población nueva completa tienen que pasar 70 días. Se pensaba que tras un ciclo entero de formación ya estarían bien, pero ahora parece que el problema ya no sería de formación, sino de otra índole”, explica la embrióloga.

Los varones analizados había recurrido a una clínica de reproducción asistida, lo que podría indicar que algunos de ellos tendrían problemas de fertilidad. Sin embargo, no en todos los casos el problema radicaba en ellos, sino que en algunos, clínicamente estaba en sus parejas. Es decir, la reducción de la calidad se percibió en todos. “Queremos que los especialistas estén un poco atentos y que hagan estudios a largo plazo”, indica Calonge, que aclara que, aunque los resultados de su trabajo muestran una reducción en la calidad del semen, esta, per se, no tiene porqué suponer una infertilidad. “No es lo mismo un varón con producción normal (de espermatozoides), que sigue siendo fértil, a uno que ya estaba en el límite”, explica.

En cualquier caso, el trabajo recién presentado, que las investigadoras pretenden publicar en una revista científica, viene a ahondar en lo que la Organización Mundial de la Salud ha venido a definir como un “importante problema de salud pública”: una de cada seis personas en el mundo sufre infertilidad. En concreto, un informe de la OMS señala que el 17,8% de la población de los países de ingresos altos y un 16,5% de aquellos con ingresos medios y bajos tiene problemas para concebir.

No está del todo claro el motivo por el que los hombres son más susceptibles al SARS-CoV-2, aunque la teoría más aceptada es al nivel de andrógenos, la hormona sexual masculina, y de receptores de ACE2 en el testículo, que se ha identificado como el de unión entre el virus y el inicio del proceso infeccioso en una célula huésped.

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