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Descubren cómo infecta una bacteria urogenital resistente a antibióticos

EFE/EPA/Julien de Rosa/ Archivo

EFE

Barcelona —

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Científicos del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC) han conseguido descifrar la estructura del complejo de adhesión a las células humanas de la bacteria Mycoplasma genitalium, un patógeno de transmisión sexual que está desarrollando resistencias a los antibióticos actuales.

Con la colaboración de investigadores de la UAB, los científicos del IBMB han descubierto un mecanismo de adhesión bacteriano inédito hasta ahora: el patógeno se une a un receptor celular para iniciar la infección y se libera del receptor para poder desplazarse sobre la superficie de la célula.

Este descubrimiento, que publica la revista Nature Communications, posibilitará, según los investigadores, diseñar nuevos fármacos antibacterianos basados en el bloqueo de la infección de esta bacteria, responsable de diversas patologías del tracto urogenital en humanos y una de las principales causantes de uretritis en hombres y de cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres.

Esta bacteria también se ha asociado a casos de parto prematuro y aborto espontáneo y se estima que más del 1 % de la población adulta está infectada por esta bacteria, que está desarrollando resistencia a la mayoría de los antibióticos disponibles actualmente.

La investigación, que ha revelado cómo la bacteria puede unirse o no a los receptores de las células epiteliales humanas, ha sido liderada por Ignacio Fita, profesor de investigación de la Unidad de Biología Estructural del IBMB-CSIC; Óscar Quijada Pich, del Laboratorio de Biología Molecular del IBB-UAB y actualmente investigador del Hospital Parc Taulí de Sabadell, y Achilleas S. Frangakis, del Instituto Buchman de Investigación en Ciencias Moleculares de la Vida, de Alemania.

El primer autor del trabajo es David Aparicio, investigador postdoctoral del IBMB-CSIC, y también han participado las investigadoras Margot P. Scheffer (Frankfurt) y Marina Marcos Silva (UAB).

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