Poco calcio en los huesos y demasiado en las arterias
Recientemente, un grupo de científicos españoles descubrían que a mayor pérdida de masa ósea en los huesos mayor acumulación de calcio en las arterias. Ahora, otro grupo de investigadores de la misma red explica por qué sucede eso: La misma proteína que provoca la osteoporosis, es decir, la pérdida de calcio en el hueso, hace que paradójicamente se forme hueso donde no se tiene que formar, en las arterias.
La revista científica Circulation Research acaba de publicar los resultados de la investigación realizada por el equipo del Laboratorio de Investigación en Nefrología Experimental del Hospital Universitario Arnau de Vilanova en Lérida (IRBLLEIDA), liderado por José Manuel Valdivielso y Elvira Fernández.
En este estudio, los investigadores que pertenecen ambos a la Red de Investigación Renal (REDinREN) del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, han demostrado que la proteína RANKL tiene un efecto diferente en las células de las arterias que en las del hueso. En las células arteriales la proteína RANKL incrementa la formación de hueso al disparar un mecanismo que activa una proteína formadora de hueso, la llamada Bone morphogenetic protein 4 (BMP4).
El peligro de que se acumule hueso en las arterias (calcificación vascular) radica en que provoca que las arterias se vuelvan más rígidas, en lugar de mantenerse flexibles como son normalmente para acomodar los cambios de presión arterial producidos por el bombeo del corazón. Esto provoca que la presión del pulso, que es la diferencia entre la presión sistólica (alta) y diastólica (baja) se eleve produciendo una ‘descompensación’ de la presión arterial que causa fallos en el funcionamiento del corazón y diferentes órganos, pudiendo en última instancia llegarse incluso a la muerte.
El aumento de la rigidez de las arterias se produce por un fallo en la programación de un tipo de células presente en las arterias. Estas células, llamadas células de músculo liso vascular, son las encargadas de variar el diámetro de las arterias y, por tanto, la presión arterial. Sin embargo, en determinadas condiciones, estas células se ‘desprograman’ y dejan de comportarse como células de arteria y empiezan a cambiar a células de hueso. Estas células empiezan literalmente a hacer hueso en la arteria aumentando la rigidez arterial.
La desprogramación de las células de músculo liso vascular se debe a la proteína RANKL. Esta proteína, que en condiciones normales produce una renovación normal del hueso, comienza a producirse en mayores cantidades e intensifica la pérdida de calcio en el hueso, calcio que en la mayoría de los casos se acaba depositando en las arterias volviéndolas rígidas.
Los científicos de la REDinREN, además de investigar en las placas de cultivo, han reproducido un modelo experimental en animales de laboratorio. Este modelo les permitió observar que alrededor de las zonas de la arteria donde se localizaban las calcificaciones arteriales, se observaba un aumento de la presencia de la proteína RANKL.
La importancia del hallazgo radica en que la calcificación de las arterias provoca mayor mortalidad cardiovascular y que este descubrimiento hace posible elaborar un medicamento que anule los efectos nocivos que provoca la proteína RANKL, es decir, un medicamento que aumente la calcificación de los huesos en enfermedades como la osteoporosis e impedir que las arterias se vuelvan rígidas en patologías como la enfermedad renal, la diabetes o simplemente las personas con edad avanzada.
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