El aceite de coco no es veneno y estos son los hechos
El arsénico y el cianuro son venenos. ¿El aceite de coco? Si hacemos caso a la doctora Karin Michels, del Instituto para la Prevención y Epidemiología del Cáncer de la universidad de Friburgo, el aceite de coco es “veneno puro” y las afirmaciones sobre sus beneficios para la salud son “absolutas tonterías”. ¡Vaya con la moderación en las afirmaciones científicas! La conferencia entera está en YouTube en perfecto alemán, pero aquí les ofrezco algunas joyas:
5:30 "No hay ni un solo estudio en humanos que muestre siquiera un efecto positivo del aceite de coco"
5:40 "El aceite de coco es más peligroso que el tocino de cerdo, y estarán ustedes de acuerdo en que el tocino no es especialmente saludable, eso lo sabemos todos"
8:00 "[El aceite de coco] es uno de los peores alimentos que pueden ustedes consumir"
¿En qué basa la doctora tan radicales afirmaciones? Únicamente en el elevado contenido en ácidos saturados del aceite de coco, aproximadamente de un 80%. Para comparar, la mantequilla tiene un 51% y el vilipendiado tocino de cerdo un 32% de grasa saturada*. Si grasa saturada es mala, el aceite de coco, que contiene mucha, es lo peor. ¿O no?
La teoría subyacente es que la grasa saturada hace aumentar los niveles de colesterol, el colesterol provoca placas en las arterias, y con el tiempo infartos. Esta teoría se formuló en los años 70 a partir de un estudio del doctor Ancel Keys de la universidad de Minnesota, estableciendo que el consumo de grasa saturada estaba directamente relacionado con el aumento de enfermedades cardiovasculares. Ha sido la teoría dominante en las últimas cuatro décadas, pero actualmente está entredicho.
En el estudio de Keys se “olvidaron” convenientemente de incluir a la población entera de Francia, que consumía queso y mantequilla con abandono, pero se resistía a morirse de infartos tanto como los estadounidenses, y a otros grupos humanos (massai, inuit) que se salían totalmente de la gráfica por su consumo de grasa saturada y salud de hierro.
A esto hay que sumar el hecho de que la industria alimentaria en Estados Unidos sobornó a científicos para que demonizaran a las grasas, y acalló los que atacaban al azúcar, que nuevas teorías muestran como el verdadero culpable de las enfermedades cardiovasculares.
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Desde hace años un número creciente de estudios han comprobado que las grasas saturadas no son el demonio que se suponía, y que pueden incluso tener beneficios, pero a la doctora Michels no le ha llegado el mail. Vamos a repasar algunos de ellos:
- Las grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol HDL, el “bueno”. Los niveles altos de HDL protegen de las enfermedades cardiovasculares.
- Las grasas saturadas aumentan también los niveles de LDL, el colesterol “malo”, pero no todos los LDL son iguales. El que está asociado con mayor riesgo de enfermedad es el LDL formado por partículas pequeñas. El LDL con un tamaño de partícula mayor no presenta riesgos. Pues bien, las grasas saturadas solo hacen aumentar el nivel de partículas grandes de LDL, que es la parte inofensiva del colesterol “malo”.
- Es cierto que sustituir las grasas saturadas por poliinsaturadas (aceites de semillas) hace bajar los dos niveles de colesterol, el HDL y el LDL, y se observa una reducción relativa del riesgo de enfermedad cardiovascular (aunque no siempre). Sin embargo al sustituir la grasa saturada por carbohidratos, especialmente refinados, aumenta el riesgo, ya que hace disminuir el tamaño de las partículas de LDL (peligro) y baja el nivel de HDL (más peligro).
- Un metaestudio masivo con más de 340.000 personas no pudo encontrar ninguna asociación entre el consumo de grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares.
- Por si fuera poco, los seres humanos llevan consumiendo la grasa saturada de los animales (como el tuétano) al menos desde hace tres millones de años. Tendría poco sentido que desde el punto de vista evolutivo fuéramos tan aficionados a un veneno.
Además, la afirmación de que “no hay ni un solo estudio que muestre efectos positivos del aceite de coco” es falsa:
- Los Tokelau del Pacífico sur tenían una dieta tradicional consistente en un 50% de grasa procedente del aceite de coco. Según la doctora Michel deberían estar todos muertos, pero gozaban de una salud envidiable. Cuando emigraron a Nueva Zelanda y empezaron a comer alimentos occidentales (azucares y harinas refinadas) la diabetes se disparó.
- En la isla de Kitava en Papua Nueva Guinea, a día de hoy, la dieta se compone de grandes cantidades de coco, pescado, tubérculos y fruta. El coco, que es su principal fuente de grasa, debería matarlos a todos de un infarto. Sin embargo es un grupo humano que no sufre ni un solo caso de enfermedad cardiovascular.
- En este estudio aleatorio de la India el aceite de coco no solo no empeoró los niveles de colesterol sino que aumentó los niveles de HDL y DGLA, un factor antiinflamatorio.
- Otro estudio comparó los efectos del aceite de coco en enfermos coronarios durante dos años con una cantidad igual de aceite de girasol. El aceite de coco no cambió ninguno de los factores de riesgo.
- Un estudio más introdujo el aceite de coco en la dieta de 116 enfermos coronarios y encontró que mejoraron los niveles de colesterol HDL y además se redujo su perímetro de cintura, un indicador de grasa visceral y un factor de riesgo.
Por supuesto hay multitud de estudios que apoyan la teoría de Michels, y en su mayoría llegan a la misma conclusión: el aceite de coco aumenta los niveles totales de colesterol más que otras grasas. Pero la verdadera cuestión es si los niveles de colesterol elevados son por sí mismos la causa de las enfermedades cardiovasculares, y esa es la parte que no está tan clara.
Uno de los estudios más recientes, publicado en 2012, comparó el aceite de coco con el de palma y el de oliva. El aceite de coco, en efecto, hacía aumentar los niveles de colesterol total (LDL+HDL) más que los otros, pero no cambiaba la relación entre LDL y HDL, ni alteraba ninguno de los indicadores de inflamación, que es uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad coronaria.
La conferencia de Michels viene a caballo del comunicado en el mismo sentido que publicó la AHA (American Heart Association) hace un año. Se ha cuestionado credibilidad de la AHA porque recibe generosas donaciones de las empresas farmacéuticas que fabrican estatinas, un fármaco para hacer descender los niveles de colesterol, y por lo que su empecinamiento en mantener el colesterol como causa última de la enfermedad podría no ser imparcial.
En cualquier caso, las extemporáneas declaraciones de la doctora Michels son impropias de una científica, en especial sobre un tema en el que hay un debate abierto y multitud de estudios recientes que refutan su posición. Puede que sus palabras consigan buenos titulares (¡veneno!), pero se apartan del lenguaje de la ciencia, en general mesurado y deja lugar a la duda. Lean y juzguen por sí mismos.
*No hay que dejar de mencionar que el tocino de cerdo contiene un 41% de grasa monoinsaturada, el ácido graso "mágico" y casi medicinal del aceite de oliva, y un 11% de ácidos grasos poliinsaturados, como los aceites de semillas. Es decir, según la teoría que sigue Michels, ¡el tocino es en un 52% grasa saludable!
¿En qué se basa todo esto?
The “Good Cholesterol” High-Density LipoproteinCuando se trata de HDL-C, con pocas excepciones, un valor mayor es mejor porque el HDL-C es beneficioso y protege a los pacientes del desarrollo y la progresión de la enfermedad aterosclerótica.
El tamaño de LDL fue significativamente menor en los casos de enfermedad arterial coronaria que en los controles en un estudio prospectivo basado en la población. Estos hallazgos apoyan otra evidencia de un papel para las partículas pequeñas, densas de LDL en la etiología de la aterosclerosis.
Low-Density Lipoprotein Subfractions and the Long-Term Risk of Ischemic Heart Disease in MenEstos resultados indican que los niveles de colesterol estimados en la subfracción LDL de tamaño grande no se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca isquémica en hombres y que el riesgo cardiovascular atribuible a variaciones en el fenotipo del tamaño LDL se relacionó en gran medida con marcadores de acumulación preferencial partículas de LDL de densidad pequeña.
Estos datos indican que una ingesta elevada de grasas saturadas (especialmente 14: 0 y 16: 0) se asocia con concentraciones elevadas de LDL más grande y enriquecida en colesterol, y esto se produce en asociación con una disminución de la actividad de la lipasa hepática.
Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease.
Los ensayos clínicos que reemplazaron las grasas saturadas con grasas poliinsaturadas generalmente mostraron una reducción en los eventos de ECV, aunque varios estudios no mostraron efectos. No se ha mostrado de manera consistente una asociación independiente de la ingesta de grasas saturadas con riesgo de ECV en los estudios epidemiológicos prospectivos, aunque algunos han proporcionado evidencia de un mayor riesgo en los individuos jóvenes y en las mujeres. La sustitución de grasas saturadas por grasas poliinsaturadas o monoinsaturadas reduce el colesterol LDL y HDL. Sin embargo, el reemplazo con una ingesta más alta de carbohidratos, particularmente carbohidratos refinados, puede exacerbar la dislipidemia aterogénica asociada con la resistencia a la insulina y la obesidad que incluye triglicéridos aumentados, partículas pequeñas de LDL y colesterol HDL reducido.
Un metaanálisis de estudios epidemiológicos prospectivos mostró que no hay evidencia significativa para concluir que la grasa saturada en la dieta se asocia con un mayor riesgo de EC o ECV. Se necesitan más datos para dilucidar si los riesgos de ECV probablemente se vean influenciados por los nutrientes específicos utilizados para reemplazar las grasas saturadas.
The Tokelau island migrant study: Serum lipid concentrations in two environments
En Tokelau, el 53% de la energía proviene de la grasa y el 80% del coco, es rica en ácidos láuricos de cadena corta y ácidos mirísticos, mientras que la ingesta de colesterol y azúcar es baja. En Nueva Zelanda, la ingesta de grasas saturadas disminuye, mientras que la ingesta de colesterol, carbohidratos y azúcar aumenta.
Los infartos y la cardiopatía isquémica parecen estar ausentes en esta población.
Sobre la base de observaciones de microscopía electrónica de escaneo microscópico y ambiental de baja potencia, estos huesos muestran marcas inequívocas de corte de herramienta de piedra para eliminar la carne y marcas de percusión para el acceso a la médula ósea.
Effect of a Diet Enriched with Fresh Coconut Saturated Fats on Plasma Lipids and Erythrocyte Fatty Acid Composition in Normal Adults.
Effect of a Diet Enriched with Fresh Coconut Saturated Fats on Plasma Lipids and Erythrocyte Fatty Acid Composition in Normal Adults.El consumo de coco rico en ácidos grasos saturados durante 3 meses no tuvo un efecto perjudicial significativo sobre los eritrocitos o los factores relacionados con los lípidos en comparación con el consumo de maní. Por el contrario, hubo un aumento en los niveles de HDL anti-aterogénico y el precursor antiinflamatorio DGLA en los lípidos de los eritrocitos.
A randomized study of coconut oil versus sunflower oil on cardiovascular risk factors in patients with stable coronary heart disease.
A randomized study of coconut oil versus sunflower oil on cardiovascular risk factors in patients with stable coronary heart disease.Cientos pacientes en cada brazo completaron 2 años con un 98% de seguimiento. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la función antropométrica, bioquímica, vascular y en eventos cardiovasculares después de 2 años.
A COCONUT EXTRA VIRGIN OIL-RICH DIET INCREASES HDL CHOLESTEROL AND DECREASES WAIST CIRCUMFERENCE AND BODY MASS IN CORONARY ARTERY DISEASE PATIENTS.
A COCONUT EXTRA VIRGIN OIL-RICH DIET INCREASES HDL CHOLESTEROL AND DECREASES WAIST CIRCUMFERENCE AND BODY MASS IN CORONARY ARTERY DISEASE PATIENTS.se observó que el tratamiento nutricional asociado con el consumo de aceite de coco virgen extra redujo la circunferencia de la cintura y aumentó los niveles de HDL-C en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
Diets high in palmitic acid (16:0), lauric and myristic acids (12:0 + 14:0), or oleic acid (18:1) do not alter postprandial or fasting plasma homocysteine and inflammatory markers in healthy Malaysian adults.
Diets high in palmitic acid (16:0), lauric and myristic acids (12:0 + 14:0), or oleic acid (18:1) do not alter postprandial or fasting plasma homocysteine and inflammatory markers in healthy Malaysian adults.Las dietas que eran ricas en ácidos grasos saturados preparados con aceite de palma o aceite de coco y una dieta de aceite de oliva con alto contenido de ácido oleico no alteraron las concentraciones plasmáticas posprandiales o en ayunas de homocisteína total y marcadores inflamatorios seleccionados.
