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¿Cómo funciona la inmunidad humana al coronavirus y qué nos dice sobre la vacuna?

Una investigadora trabaja en el desarrollo de la vacuna de Oxford y AstraZeneca.

¿Cómo reacciona el sistema inmunológico a la COVID-19?

El sistema inmunológico se compone de varias partes, incluyendo una primera respuesta en la que participan las células inmunológicas, las cuales alertan al cuerpo de un ataque y se adhieren a las células infectadas. Esta respuesta lleva a la activación de lo que se conoce como el sistema inmunológico "adaptativo", muy importante para una futura inmunidad.

"El sistema inmunológico adaptativo presenta un rasgo particular: tiene memoria y las vacunas aprovechan esta característica", dice el profesor Danny Altmann, experto en inmunología de enfermedades infecciosas en el Imperial College de Londres.

Dos tipos principales de glóbulos blancos sanguíneos, conocidos como linfocitos, participan en el sistema inmunológico. Las células B producen proteínas que actúan como anticuerpos y se adhieren al virus para impedir que penetre en las células. Las células T matan a las células infectadas por el virus y producen proteínas llamadas citoquinas. Estas citoquinas ayudan a convertir a las células B en células sanguíneas de larga vida que generan anticuerpos mucho mejores y en células sanguíneas B con memoria capaces de desarrollar anticuerpos especializados si el cuerpo se expone nuevamente al virus.

"Normalmente, la inmunidad de las células T, la inmunidad de las células B, y su producto, los anticuerpos, actúan mano a mano para derrotar a un virus", señala Altmann.

Pero los estudios han hallado que mientras muchas de las personas infectadas por la COVID-19 tienen tanto células T como anticuerpos para el virus, otras sólo parecen tener uno de los dos elementos. "Es difícil saber lo que eso significa", añade el experto.

Además, las respuestas del sistema inmunológico no son siempre útiles, algunas de las investigaciones más recientes sugieren que algunos anticuerpos juegan un papel en determinadas enfermedades como la COVID larga, donde los síntomas persisten durante muchas semanas o meses después de la infección, ya que las proteínas causan estragos que van desde la alteración de los mecanismos de defensa hasta el ataque a los órganos.

¿Qué ocurre una vez que se supera la infección?

Después de la infección, los niveles de anticuerpos empiezan a disminuir, mientras que las células B y T de memoria tienden a quedarse más tiempo. Un estudio científico publicado en julio sugería que los niveles de anticuerpos de la COVID-19 disminuyen considerablemente en un período de tres meses, hasta el punto de volverse indetectables en algunos casos.

Algunas investigaciones sugieren además que la velocidad y la escala de este descenso puede variar entre hombres y mujeres. El nivel de anticuerpos producidos y el tiempo que permanecen en el cuerpo parece estar directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad.

Otra investigación que aún no ha pasado el proceso de revisión por pares sugiere, sin embargo, que los anticuerpos de la COVID-19 muestran sólo pequeñas disminuciones en un período de seis meses después de la infección. El mismo estudio concluyó que los niveles de células T caen a la mitad en un período de entre tres a cinco meses, pero se estabilizan a los seis meses y que las células B de memoria se vuelven más abundantes.

Dado que el COVID-19 es una enfermedad nueva, tiene que pasar más tiempo antes de conocer con exactitud la trayectoria a largo plazo de cada uno de estos componentes después de la infección. Deborah Dunn-Walters, profesora de inmunología en la Universidad de Surrey, es optimista: "El mero hecho de que esas células sigan ahí y que no las veamos disminuir rápidamente hasta desaparecer, significa que podemos esperar verlas reaparecer más tarde".

¿Qué significa todo esto para la inmunidad?

Un estudio reciente concluyó que en un brote de COVID-19 detectado en agosto a bordo de un barco pesquero, ninguno de los tripulantes que ya tenía anticuerpos se infectó. "Si alguien ya tiene los anticuerpos neutralizadores pertinentes, y en un nivel suficientemente elevado, yo apuesto mi casa a que va estar protegido contra el virus", dice Altmann.

Pero, ¿qué ocurre con las células de memoria B y con las células T? Algunos estudios han informado que otros coronavirus, incluyendo a aquellos característicos de algunos resfriados comunes, habitualmente sabotean la producción de células de memoria B, lo que significa que, por más que estas células sigan presentes, son menos efectivas de lo que podría esperarse de ellas.

"Hay documentos científicos muy buenos publicados que señalan que esa es la razón por la cual estos coronavirus son tan inteligentes y, por ejemplo, puedes coger un resfriado invierno tras invierno y la memoria de las células no te ayuda", dice Altmann.

También quedan preguntas sin responder sobre la respuesta de las células T y si estas son suficientes para ofrecer protección por sí mismas. Aunque un estudio –que aún no ha sido revisado por pares– ha concluido que las personas con mayores niveles de células T tienen menos probabilidades de infectarse, más de la mitad de estas personas también tenían anticuerpos contra el virus.

"El hecho de que la gente se vuelva a infectar regularmente a lo largo de sus vidas con coronavirus estacionales sugiere que la inmunidad, ya sea por anticuerpos o por células T o no T, probablemente no sea muy duradera", ha dicho anteriormente Wendy Barclay, profesora de virología de la gripe en el Imperial College de Londres.

Esto parece estar respaldado por cada vez más informaciones de casos de reinfección. Sebastian Johnston, profesor de medicina respiratoria y alergias en la misma universidad, explica que si se produce una reinfección, era probable que fuera menos grave que la primera vez, o incluso asintomática, aunque no siempre es así.

La posibilidad de reinfección es la razón por la que Boris Johnson, contagiado en primavera, tuvo que aislarse después de entrar en contacto con otra persona contagiada, y una de las razones por las que la idea de la "inmunidad de rebaño" natural es problemática.

"Alguien podría ser inmune a enfermarse y al mismo tiempo difundir el virus", sostiene Dunn-Walters. "Incluso si en una persona la inmunidad dura de dos a tres años, eso no significa que dure lo mismo en el resto de personas. Los niveles de respuesta en la memoria de las células puede ser diferente".

¿Podríamos contar ya con alguna protección ganada gracias a células T generadas por otros coronavirus comunes?

Es posible. En el estudio de células T mencionado anteriormente, el 45% de los participantes con niveles elevados de este tipo de células parecían estar protegidos frente al COVID-19, pero no tenían anticuerpos contra el virus. Esto plantea una serie de posibilidades. Una es que este grupo contaba ya con células T protectoras que habían sido generadas anteriormente por la exposición a otros coronavirus distintos al actual, algo que se conoce como "reactividad cruzada" protectora.

Altmann señala que otros estudios sugieren que entre un 30% y un 40% de muestras de sangre previas a la pandemia registraban una respuesta de las células T en virtud de dicha reactividad cruzada. Pero el experto afirma que eso no significaba necesariamente que estas células preexistentes ofrezcan una protección efectiva contra el coronavirus actual.

"No está claro por qué las células T del resfriado común deberían protegernos de la COVID-19 cuando ni siquiera nos protegen cada invierno de coger un resfriado común", dice. Johnston indica que la protección generada previamente por otros coronavirus podría ayudar a explicar por qué tantas infecciones por coronavirus son asintomáticas. "No es posible que el 70% de las personas con resultados positivos digan que no tienen síntomas a menos que tengan un grado significativo de inmunidad".

¿Qué nos puede decir todo esto acerca de la protección que podemos obtener de la vacuna?

La buena noticia es que ha quedado demostrado que las vacunas de Moderna, Pfizer/BioNTech y Oxford/AstraZeneca generan una respuesta inmune y ofrecen protección contra el desarrollo de la COVID-10. Además, mientras la gripe estacional requiere ponerse una vacuna diferente cada año porque su virus muta rápidamente, todavía hay pocas señales de que este sea el caso con la COVID-19.

Altmann dice que es poco probable que la nueva variante de la COVID-19 detectada en Inglaterra cause problemas para la eficacia de la vacuna, y señala que los anticuerpos neutralizantes inducidos por la vacunación se unen a muchas partes diferentes de la llamada proteína de pico, que es la parte del virus que lo ayuda a ingresar a las células. "Se predice que la mutación hará un cambio bastante pequeño en una parte del pico", dijo.

Sigue sin confirmarse cuánto tiempo durará la protección inducida por la vacunación, y si las vacunas nos protegen de la infección y la transmisión, además de hacerlo de la enfermedad. "Las vacunas podrían funcionar mejor que la inmunidad natural, pero no lo sabremos hasta que hayamos estudiado ambas a largo plazo", afirma Johnston.

Dunn-Walters explica que ahora es importante averiguar cómo los diferentes aspectos de la respuesta inmune se correlacionan con la protección y cuál es la mejor manera de medirlos, de modo que sea posible evaluar mejor los niveles de inmunidad en las personas y determinar la frecuencia con la que se necesitaría la vacunación. Esta, reafirmó, "es un área de investigación en curso"

Traducido por Alfredo Grieco y Bavio.

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Publicado el
2 de enero de 2021 - 22:23 h

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