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La gingivitis puede ser el origen del Alzheimer

La gingivitis, una infección de las encías, parece estar conectada las enfermedades inflamatorias más conocidas, incluyendo la ateroesclerosis y el Alzheimer

gingivitis

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Uno de los errores monumentales de la ciencia médica fue creer durante décadas que las úlceras de estómago se debían a una combinación de estrés y comida picante. El tratamiento consistía en tomar antiácidos y, en su caso, cirugía.

Barry Marshall, un científico australiano, descubrió que se trataba de una infección por una bacteria llamada Helicobacter pylori, pero las instituciones médicas no quisieron creerlo. Entonces Marshall se bebió un cultivo del estómago de uno de sus pacientes con úlcera, empezó a desarrollar todos los síntomas, y se lo curó en unos días con antibióticos, que es como se trata hoy esta enfermedad. Marshall recibió el premio Nobel en 2005.

Puede que nos encontremos con un caso parecido. Durante más de 20 años se ha trabajado con la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer la causa la acumulación de un péptido llamado β-amiloide, ya que se han encontrado placas de este compuesto en los cerebros de las víctimas de la enfermedad.

Esto también recuerda a la hipótesis de que el colesterol es la causa de la ateroesclerosis, hoy desprestigiada, a la que se llegó simplemente por descubrir placas de colesterol en las arterias de los enfermos. Por desgracia las cosas no son siempre tan simples.

Hoy en día los medicamentos para tratar el Alzheimer se basan en bloquear esta proteína. Recientemente esta hipótesis ha sufrido un revés al descubrir que personas con altísimos niveles de β-amiloide no desarrollan Alzheimer, del mismo modo que personas con altos niveles de colesterol no desarrollan aterosclerosis.

Este año, en un estudio a gran escala llevado a cabo por investigadores de ocho universidades de distintos países, desde Polonia hasta Nueva Zelanda, se ha descubierto que la enfermedad de Alzheimer puede estar causada en su origen por una infección. La bacteria responsable de la infección es Porphyromonas gingivalis, la misma que produce la gingivitis y la periodontitis. Se encontró ADN de la bacteria en el cerebro de pacientes de Alzheimer, así como sus enzimas tóxicas, llamadas gingipainas.

¿Cómo llegan las bacterias que inflaman tus encías al cerebro? La bacteria P. gingivalis es especialmente astuta. La respuesta inflamatoria es por lo general la forma en que tu organismo mata a las bacterias. Sin embargo las gingipainas de la P. gingivalis debilitan la respuesta inflamatoria y hacen que siga indefinidamente. Esto causa que los tejidos alrededor de la infección se degraden, y se conviertan en más alimento para la bacteria.

Cuando esta bacteria pasa a la sangre, cambia las proteínas que la recubren para pasar desapercibida, y se oculta dentro de los propios glóbulos blancos, esperando para atacar, invisible al sistema inmunitario y los antibióticos. Cuando la infección llega al cerebro, produce la inflamación crónica que da lugar al Alzheimer. Las placas de β-amiloide podrían ser la forma en la que el cerebro se defiende de la infección, no la causa de la enfermedad. Un mecanismo parecido se había observado antes con el virus del herpes.

Por si fuera poco, la bacteria P. gingivalis y sus gingipainas tóxicas también oxidan las proteínas que transportan el colesterol, que es el proceso por el cual se desarrolla la aterosclerosis, con lo que la gingivitis podría está implicada en más de una enfermedad crónica.  

Todavía es pronto para asegurar que esta infección es la causa única del Alzheimer, pero otros estudios han podido comprobar que las personas con periodontitis tienen en efecto mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y diabetes. ¿Qué tienen en común estas enfermedades? La inflamación crónica, que es precisamente la consecuencia de una infección por bacterias o virus que no se ha curado.  

Es de esperar que estos mecanismos de la enfermedad se refuercen unos a otros. Las infecciones producen inflamación crónica, que debilita el sistema inmunitario, que abre la puerta a nuevas infecciones y más inflamación, que finalmente produce daños en nuestras arterias, en los depósitos de grasa y en nuestro cerebro.

Mientras se desenmaraña el mecanismo exacto, usa seda dental.

¿En qué se basa todo esto?

LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature
La hipótesis de que el colesterol total alto o LDL-C causa aterosclerosis y la CVD ha demostrado ser falsa por numerosas observaciones y experimentos

Inconsistencies and Controversies Surrounding the Amyloid Hypothesis of Alzheimer's Disease
Observamos varios problemas no resueltos en el campo, incluida la presencia de depósito de Aβ en individuos cognitivamente normales, la correlación débil entre la carga de placa y la cognición, preguntas sobre la naturaleza bioquímica, la presencia y el papel de los ensamblajes oligoméricos de Aβ in vivo, el sesgo de los modelos preclínicos de Alzheimer hacia la hipótesis amiloide y la heterogeneidad patológica mal explicada y las comorbilidades asociadas con el Alzheimer.

Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors
Porphyromonas gingivalis, el patógeno clave en la periodontitis crónica, se identificó en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Las proteasas tóxicas de la bacteria llamada gingipaína también se identificaron en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, y los niveles se correlacionaron con la patología tau y ubiquitina.

Porphyromonas gingivalis Periodontal Infection and Its Putative Links with Alzheimer's Disease.

La enfermedad de Parkinson crónica implica a los principales patógenos (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia) que tienen un arsenal inmune que puede eludir la vigilancia inmune del huésped para crear y mantener un mediador inflamatorio rico y tóxico para crecer y sobrevivir.

Amyloid-β peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer's disease.

Nuestros hallazgos plantean la posibilidad intrigante de que el β-amiloide pueda desempeñar un papel protector en la inmunidad innata y los estímulos inflamatorios infecciosos o estériles pueden conducir a la amiloidosis. Estos datos sugieren un doble papel protector / dañino para Aβ, como se ha descrito para otros péptidos antimicrobianos.

Alzheimer’s Disease-Associated β-amyloid Is Rapidly Seeded by herpesviridae to Protect Against Brain Infection

Nuestros hallazgos, junto con los de Readhead et al., Proporcionan un nuevo mecanismo etiológico para la EA, en el que la infección por herpesviridae puede promover la amiloidosis Aβ.

Lipoprotein modifications by gingipains of Porphyromonas gingivalis

Porphyromonas gingivalis tiene el potencial de cambiar la expresión de lipoproteínas en la sangre, lo que puede representar un vínculo crucial entre la periodontitis y la enfermedad cardiovascular.

Periodontal Disease as a Risk Factor for Ischemic Stroke

Nuestro estudio indica que la enfermedad periodontal, una condición tratable, es un factor de riesgo independiente para la isquemia cerebral en hombres y sujetos más jóvenes.

Periodontal disease and diabetes

La investigación sugiere que, como un proceso infeccioso con un componente inflamatorio prominente, la enfermedad periodontal puede afectar negativamente el control metabólico de la diabetes.

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